心肺复苏
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研究证明，上述器械虽无法改变心脏骤停患 者预后，但均能保持气道通畅。更重要的是， 应在CPR中降低通气频率，快速完成通气动 作以将气道正压的持续时间缩至最短。
在BLS阶段应降低通气率（30:2），ALS阶段 的通气率仅为8-10次∕分钟。 此外，在BLS和ALS过程中每次通气的潮气量 应为500cc以下，通气时间为1秒。 这些通气技术方面微妙但根本的改变，可以 保证患者在常规人工胸外CPR中获得最佳血 液循环。
3.阿托品
心搏停止尚无满意的疗法。 阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物， 对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用 于治疗严重的心动过缓和心搏停止，但无动 物和人类的随机研究支持该药可改善预后。 静脉给药剂量为每分钟1mg，总剂量为3mg。
抗心律失常药
与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心 律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。
在CPR过程中周期性通气能为血液和组织提 供氧气，但过度通气可能威胁患者生命。 动物实验证明，通气过度会增加胸内压和颅 内压，并降低冠脉灌注和平均动脉压，使生 存率下降。
建立通畅的气道至关重要，应尽可能进行气 管插管，并建议使用Combitube管（放置于 口咽腔，可不加选择的隔离气道用于通气） 和喉罩导气管（LMA）。
药物治疗
• 肾上腺素静脉/骨内注射剂量：
每3-5分钟 1mg • 血管升压素静脉 /骨内剂量: 40个单位即可替代首剂量或第二次剂量 的肾上腺素 • 胺碘酮静脉/骨内剂量：首剂量：300mg 推注。第二次剂量：150mg。
血管活性药
在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主 要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证 明肾上腺素或加压素的长期益处。
减压 提高认识、充分减压
减压期的重要性应被强调。
减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形 成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加 下一次按压周期的前负荷。
减压不充分（如通气过度）较常见，致使 CPR时流入心脏和脑的血流量减少。 救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使 胸部回弹不充分。 最近一项随机研究显示，由于很多救援者的 不充分减压，导致舒张末期胸内压持续增高。
心肺复苏指南
2005美国心脏病学会心肺复苏和心血管急症处 理指南（2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care），俗称 国际心肺复苏指南。
改善血液循环 多按压 少通气
多数院前心脏骤停患者无法在电时期开始4 分钟内接受治疗。 在电时期需要立即作胸外心脏按压来产生血 流，为细胞膜生成有效节律所需的部分能量。 若呼叫救助4-5分钟后医务人员才能到达， 电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分后 救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率 和出院率能提高5倍（22%对4%）
摆放体位
心肺复苏抢救体位为 仰卧位。呼救后，迅 速将病人摆放成仰卧 位，直接放在地面或 硬板上。翻身时整体 转动、保护颈部，身 体平直无扭曲。
按压部位
剑突上2横指/乳头连线中点/胸骨中下1/3交 界处
按压手法
一手掌根部放于按压部位，另一手平行重叠于此手背上，以 掌根部接触按压部位，双臂位于患者胸骨的正上方，双肘 关节伸直，利用上身重量垂直下压。
胸外按压 用力快速、持续勿中断
当胸外按压时，由于胸内压增高（胸泵理论） 在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵 论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向 流动）形成血流。
在CPR中胸外按压式时应该“用力快速”按 压。足够的按压深度为5cm。
复苏时应注意多按压、少通气
援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进 行持续胸部按压，不应中断按压来通气。 在基本生命支持(BLS)阶段，为减少因通气而中断按 压的次数，胸部按压∕通气比率应为30：2。因为即 使在最佳状态下，CPR产生的输出量也小于正常值的 20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。 此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交 换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡 通气血流比值相对正常所致。 最近的动物实验证明，胸部按压∕通气比率从15：2 增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加 25%，且不影响氧合和酸碱平衡。
建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定 型心动过缓进行起搏的替代方法之一。 建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化 的、规则的单型性、宽QRS波群心动过速的早期 处理中，对于治疗和诊断都有帮助。 恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系 统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多 学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。 这通常包括使用低温治疗。
恢复自主循环 (ROSC)
• 脉搏和 血压 • PETCO2 突然持续增加（通常 ≥40 mm Hg） • 自主动脉压随监测的有创动脉波动
环形成人高级生命支持流程
治疗性低温 保护心脑、推荐应用
研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体 温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。 低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内 压和预防脑出血性损伤来发挥作用。
心肺复苏
徒手心肺复苏术（CPR）是所有急救技术中 最基本的救命技术，它不需要高深理论和复 杂仪器设备，也不需要复杂技艺，只要按照 规范化要求去做，就可以将猝死患者起死回 生。但是，CPR不仅在大众中未普及，即使 在医务人员中，真正的规范化操作者也很少。
目的
熟练掌握院前徒手心肺复苏操作规范和流程 抢救突然发生意外、死亡的患者。
① 肾上腺素 ② 加压素 ③ 阿托品
1.肾上腺素
肾上腺素 作为CPR期间最常用的血管升压 药，肾上腺素有强的a-肾上腺素能效应，可 在CPR期间产生有效的血流动力学作用。
肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉 和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。
但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大 剂量肾上腺素是禁忌或有害的。 当前建议心脏骤停的成年患者每3-5分钟应 用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管 内或骨内给肾上腺素也有效。
在双人抢救时，C-A-B的优势更突出，在第 一个抢救者进行胸外按压的同时，第二个 抢救者施行开放气道。在开始做人工呼吸 时，第一个30次胸外按压也就结束了。 不管是单人还是多人抢救，以胸外按压开 始CPR不会推迟进行人工呼吸这点应该明确。
人工呼吸要求
快速完成通气动作，每次1秒 每分钟 8～10次 送气量500ml 送气时不要按压心脏
①胺碘酮 ②利多卡因
1. 胺碘酮
当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR-电击 -CPR-血管收缩药治疗却无法取得疗效的室 颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射 150-300mg胺碘酮。
上述建议依据有限的临床研究而提出，其结 果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低 患者住院率，但出院率无明确升高。
除颤
进行早期除颤（目标是在倒下后不到 3 分 钟内给予电击），在等待除颤器就绪时应进 行心肺复苏。 行单次电击、之后立即进行心肺复苏而不是 连续电击以尝试除颤。 应使用制造商为其对应波形建议的能量剂量 （双向120 至 200J）。如果制造商的建议 剂量未知，可以考虑使用最大剂量进行除颤。
开放气道
首先清除口腔异物，然开放气道。异物若为 液体，在翻身头侧位时会自然流出，也可用 擦拭法清除。异物为固体或半流体可用手指 缠上纱布挖出或钩取。
开放气道
压额举颌法 下颚推前法一疑颈椎损伤
人工呼吸
用E-C手法固定面罩，将下颌提起达到开放气 道的目的，进行2次人工呼吸。
通气
避免过度、降低频率
在恢复自主循环后，应该将吸氧浓度 (FIO2) 调整到需要的最低浓度，以实现动脉氧合血 红蛋白饱和度 ≥94%，目的是避免组织内 氧过多并确保输送足够的氧。
初始和长期关键目标
1. 恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官 灌注 2. 转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统 的合适医院或重症监护病房 3. 识别并治疗急性冠状动脉综合症 (ACS) 和 其他可逆病因 4. 控制体温以促进神经功能恢复 5. 预测、治疗和防止多器官功能障碍。 这包 括避免过度通气和氧过多。
2.利多卡因
虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉 应用利多卡因（初始剂量为1-1.5mg∕kg）。
高级心血管生命支持
建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认 并监测气管插管位置和心肺复苏质量。 简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的 概念性设计流程以强调高质量心肺复苏的重 要性。 进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏 质量并检测是否恢复自主循环。 不再建议在治疗无脉性心电活动 (PEA)/心搏 停止时常规性地使用阿托品。
指南的制订完全是按照循证医学证据的基础 上进行的。 《2010心肺复苏与心血管急救指南》在 《2005心肺复苏与心血管急救指南》的框架 基础上进行了修订。
心脏骤停病理生理学特点及分期：
此期多数患者有室颤，在最初的虚脱后持续4分钟。此前特 征为对早期除颤有高度反应。
持续4-10分钟（取决于环境温度和疾病）。在此期给予患者 高质量心肺复苏（CPR），从而在除颤前改善心脑的氧合血 液供应至关重要。研究证明，增加血液循环的方法可以改善 患者预后。
2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中 度低温（32-34℃）可改善有目击者的室颤 后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对 风险降低16%-23%），低温组患者6个月生存 率显著改善。
根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的 昏迷患者应充分考虑予以降低体温。 一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并 保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心 体温和血流动力学。 同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。
通常在10分钟后开始。目前此期治疗效果差。在此期通 常针对长期缺血造成的代谢影响进行治疗。患者生存率与 发病后启动治疗的间隔时间成反比，间隔时间每增加 1min生存率降低8%-10%
心肺复苏流程
在检查反应时应该快速检查是否没有呼吸或不能正 常呼吸（即，无呼吸或仅仅是喘息）。然后启动急 救系统并找到 AED。医务人员检查脉搏的时间不应 超过 10 秒，如果 10 秒内没有明确触摸到脉搏， 应开始心肺复苏并使用 AED。（窒息除外）
但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大 剂量肾上腺素是禁忌或有害的。 当前建议心脏骤停的成年患者每3-5分钟应 用肾上腺素1mg。若患者ຫໍສະໝຸດ Baidu静脉通路，气管 内或骨内给肾上腺素也有效。
2.加压素
加压素
被建议作为CPR期间的替代血管升压药， 也有很强的血管收缩作用。
尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者 出院率。 最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加 压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生 存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初 始心律是心搏停止者除外）。
在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常 重要。 除颤前胸部按压1.5-3分钟有助于将血液注 入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的 可能。 除颤后即刻胸部按压1-2分钟，有助于预防 除颤电击后常见的低血压和心搏停止。
胸外按压要求
按压深度：胸骨下陷5cm 按压时间：放松时间=1：1 按压频率：成人最少100次/分；儿童 110-120次/分 胸外按压：人工呼吸=30：2
提高抢救成功率的主要因素
1、将重点继续放在高质量的CPR上 2、按压频率至少100次/分（区别于大约100 次/分） 3、胸骨下陷深度至少5 ㎝ 4、按压后保证胸骨完全回弹 5、胸外按压时最大限度地减少中断 6、避免过度通气
心肺复苏质量标准
用力（≥5 厘米）快速（≥100 次/分钟）按压并等 待胸壁回弹 尽可能减少按压的中断 避免过度通气 每2分钟交换一次按压职责 如果没有高级气道，应采用 30:2 的按压－通气比 率 二氧化碳波形图定量分析– 如果 PETCO2 <10 mm Hg，尝试提高心肺复苏质量 有创动脉压力– 如 果舒张阶段（舒张）压力 <20 mm Hg，尝试提高心肺复苏的质量
在BLS阶段应降低通气率（30:2），ALS阶段 的通气率仅为8-10次∕分钟。 此外，在BLS和ALS过程中每次通气的潮气量 应为500cc以下，通气时间为1秒。 这些通气技术方面微妙但根本的改变，可以 保证患者在常规人工胸外CPR中获得最佳血 液循环。
3.阿托品
心搏停止尚无满意的疗法。 阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物， 对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用 于治疗严重的心动过缓和心搏停止，但无动 物和人类的随机研究支持该药可改善预后。 静脉给药剂量为每分钟1mg，总剂量为3mg。
抗心律失常药
与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心 律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。
在CPR过程中周期性通气能为血液和组织提 供氧气，但过度通气可能威胁患者生命。 动物实验证明，通气过度会增加胸内压和颅 内压，并降低冠脉灌注和平均动脉压，使生 存率下降。
建立通畅的气道至关重要，应尽可能进行气 管插管，并建议使用Combitube管（放置于 口咽腔，可不加选择的隔离气道用于通气） 和喉罩导气管（LMA）。
药物治疗
• 肾上腺素静脉/骨内注射剂量：
每3-5分钟 1mg • 血管升压素静脉 /骨内剂量: 40个单位即可替代首剂量或第二次剂量 的肾上腺素 • 胺碘酮静脉/骨内剂量：首剂量：300mg 推注。第二次剂量：150mg。
血管活性药
在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主 要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证 明肾上腺素或加压素的长期益处。
减压 提高认识、充分减压
减压期的重要性应被强调。
减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形 成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加 下一次按压周期的前负荷。
减压不充分（如通气过度）较常见，致使 CPR时流入心脏和脑的血流量减少。 救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使 胸部回弹不充分。 最近一项随机研究显示，由于很多救援者的 不充分减压，导致舒张末期胸内压持续增高。
心肺复苏指南
2005美国心脏病学会心肺复苏和心血管急症处 理指南（2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care），俗称 国际心肺复苏指南。
改善血液循环 多按压 少通气
多数院前心脏骤停患者无法在电时期开始4 分钟内接受治疗。 在电时期需要立即作胸外心脏按压来产生血 流，为细胞膜生成有效节律所需的部分能量。 若呼叫救助4-5分钟后医务人员才能到达， 电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分后 救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率 和出院率能提高5倍（22%对4%）
摆放体位
心肺复苏抢救体位为 仰卧位。呼救后，迅 速将病人摆放成仰卧 位，直接放在地面或 硬板上。翻身时整体 转动、保护颈部，身 体平直无扭曲。
按压部位
剑突上2横指/乳头连线中点/胸骨中下1/3交 界处
按压手法
一手掌根部放于按压部位，另一手平行重叠于此手背上，以 掌根部接触按压部位，双臂位于患者胸骨的正上方，双肘 关节伸直，利用上身重量垂直下压。
胸外按压 用力快速、持续勿中断
当胸外按压时，由于胸内压增高（胸泵理论） 在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵 论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向 流动）形成血流。
在CPR中胸外按压式时应该“用力快速”按 压。足够的按压深度为5cm。
复苏时应注意多按压、少通气
援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进 行持续胸部按压，不应中断按压来通气。 在基本生命支持(BLS)阶段，为减少因通气而中断按 压的次数，胸部按压∕通气比率应为30：2。因为即 使在最佳状态下，CPR产生的输出量也小于正常值的 20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。 此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交 换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡 通气血流比值相对正常所致。 最近的动物实验证明，胸部按压∕通气比率从15：2 增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加 25%，且不影响氧合和酸碱平衡。
建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定 型心动过缓进行起搏的替代方法之一。 建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化 的、规则的单型性、宽QRS波群心动过速的早期 处理中，对于治疗和诊断都有帮助。 恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系 统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多 学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。 这通常包括使用低温治疗。
恢复自主循环 (ROSC)
• 脉搏和 血压 • PETCO2 突然持续增加（通常 ≥40 mm Hg） • 自主动脉压随监测的有创动脉波动
环形成人高级生命支持流程
治疗性低温 保护心脑、推荐应用
研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体 温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。 低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内 压和预防脑出血性损伤来发挥作用。
心肺复苏
徒手心肺复苏术（CPR）是所有急救技术中 最基本的救命技术，它不需要高深理论和复 杂仪器设备，也不需要复杂技艺，只要按照 规范化要求去做，就可以将猝死患者起死回 生。但是，CPR不仅在大众中未普及，即使 在医务人员中，真正的规范化操作者也很少。
目的
熟练掌握院前徒手心肺复苏操作规范和流程 抢救突然发生意外、死亡的患者。
① 肾上腺素 ② 加压素 ③ 阿托品
1.肾上腺素
肾上腺素 作为CPR期间最常用的血管升压 药，肾上腺素有强的a-肾上腺素能效应，可 在CPR期间产生有效的血流动力学作用。
肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉 和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。
但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大 剂量肾上腺素是禁忌或有害的。 当前建议心脏骤停的成年患者每3-5分钟应 用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管 内或骨内给肾上腺素也有效。
在双人抢救时，C-A-B的优势更突出，在第 一个抢救者进行胸外按压的同时，第二个 抢救者施行开放气道。在开始做人工呼吸 时，第一个30次胸外按压也就结束了。 不管是单人还是多人抢救，以胸外按压开 始CPR不会推迟进行人工呼吸这点应该明确。
人工呼吸要求
快速完成通气动作，每次1秒 每分钟 8～10次 送气量500ml 送气时不要按压心脏
①胺碘酮 ②利多卡因
1. 胺碘酮
当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR-电击 -CPR-血管收缩药治疗却无法取得疗效的室 颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射 150-300mg胺碘酮。
上述建议依据有限的临床研究而提出，其结 果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低 患者住院率，但出院率无明确升高。
除颤
进行早期除颤（目标是在倒下后不到 3 分 钟内给予电击），在等待除颤器就绪时应进 行心肺复苏。 行单次电击、之后立即进行心肺复苏而不是 连续电击以尝试除颤。 应使用制造商为其对应波形建议的能量剂量 （双向120 至 200J）。如果制造商的建议 剂量未知，可以考虑使用最大剂量进行除颤。
开放气道
首先清除口腔异物，然开放气道。异物若为 液体，在翻身头侧位时会自然流出，也可用 擦拭法清除。异物为固体或半流体可用手指 缠上纱布挖出或钩取。
开放气道
压额举颌法 下颚推前法一疑颈椎损伤
人工呼吸
用E-C手法固定面罩，将下颌提起达到开放气 道的目的，进行2次人工呼吸。
通气
避免过度、降低频率
在恢复自主循环后，应该将吸氧浓度 (FIO2) 调整到需要的最低浓度，以实现动脉氧合血 红蛋白饱和度 ≥94%，目的是避免组织内 氧过多并确保输送足够的氧。
初始和长期关键目标
1. 恢复自主循环后优化心肺功能和重要器官 灌注 2. 转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统 的合适医院或重症监护病房 3. 识别并治疗急性冠状动脉综合症 (ACS) 和 其他可逆病因 4. 控制体温以促进神经功能恢复 5. 预测、治疗和防止多器官功能障碍。 这包 括避免过度通气和氧过多。
2.利多卡因
虽然缺乏明确数据，但心脏骤停患者也可静脉 应用利多卡因（初始剂量为1-1.5mg∕kg）。
高级心血管生命支持
建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认 并监测气管插管位置和心肺复苏质量。 简化了传统心脏骤停流程，并提出了替代的 概念性设计流程以强调高质量心肺复苏的重 要性。 进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏 质量并检测是否恢复自主循环。 不再建议在治疗无脉性心电活动 (PEA)/心搏 停止时常规性地使用阿托品。
指南的制订完全是按照循证医学证据的基础 上进行的。 《2010心肺复苏与心血管急救指南》在 《2005心肺复苏与心血管急救指南》的框架 基础上进行了修订。
心脏骤停病理生理学特点及分期：
此期多数患者有室颤，在最初的虚脱后持续4分钟。此前特 征为对早期除颤有高度反应。
持续4-10分钟（取决于环境温度和疾病）。在此期给予患者 高质量心肺复苏（CPR），从而在除颤前改善心脑的氧合血 液供应至关重要。研究证明，增加血液循环的方法可以改善 患者预后。
2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中 度低温（32-34℃）可改善有目击者的室颤 后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对 风险降低16%-23%），低温组患者6个月生存 率显著改善。
根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的 昏迷患者应充分考虑予以降低体温。 一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并 保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心 体温和血流动力学。 同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。
通常在10分钟后开始。目前此期治疗效果差。在此期通 常针对长期缺血造成的代谢影响进行治疗。患者生存率与 发病后启动治疗的间隔时间成反比，间隔时间每增加 1min生存率降低8%-10%
心肺复苏流程
在检查反应时应该快速检查是否没有呼吸或不能正 常呼吸（即，无呼吸或仅仅是喘息）。然后启动急 救系统并找到 AED。医务人员检查脉搏的时间不应 超过 10 秒，如果 10 秒内没有明确触摸到脉搏， 应开始心肺复苏并使用 AED。（窒息除外）
但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大 剂量肾上腺素是禁忌或有害的。 当前建议心脏骤停的成年患者每3-5分钟应 用肾上腺素1mg。若患者ຫໍສະໝຸດ Baidu静脉通路，气管 内或骨内给肾上腺素也有效。
2.加压素
加压素
被建议作为CPR期间的替代血管升压药， 也有很强的血管收缩作用。
尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者 出院率。 最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加 压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生 存，且神经系统预后有较强的恶化趋势（初 始心律是心搏停止者除外）。
在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常 重要。 除颤前胸部按压1.5-3分钟有助于将血液注 入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的 可能。 除颤后即刻胸部按压1-2分钟，有助于预防 除颤电击后常见的低血压和心搏停止。
胸外按压要求
按压深度：胸骨下陷5cm 按压时间：放松时间=1：1 按压频率：成人最少100次/分；儿童 110-120次/分 胸外按压：人工呼吸=30：2
提高抢救成功率的主要因素
1、将重点继续放在高质量的CPR上 2、按压频率至少100次/分（区别于大约100 次/分） 3、胸骨下陷深度至少5 ㎝ 4、按压后保证胸骨完全回弹 5、胸外按压时最大限度地减少中断 6、避免过度通气
心肺复苏质量标准
用力（≥5 厘米）快速（≥100 次/分钟）按压并等 待胸壁回弹 尽可能减少按压的中断 避免过度通气 每2分钟交换一次按压职责 如果没有高级气道，应采用 30:2 的按压－通气比 率 二氧化碳波形图定量分析– 如果 PETCO2 <10 mm Hg，尝试提高心肺复苏质量 有创动脉压力– 如 果舒张阶段（舒张）压力 <20 mm Hg，尝试提高心肺复苏的质量