挤压综合征课件37918
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上述损伤机制相互促进、叠加，最终导致相应 的临床表现发生。
晨间报告
发生机制
大多数教课书是以独立诊断分开介绍的。
国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合 征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后 者的全身表现。
《中国骨伤》 2008年 2月 第21卷 第2期
目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。
晨间报告
国人的认识
隋朝巢元方在《诸病源候论·压迮坠堕内损候》 中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下， 致吐下血，此伤五内故也。”
清代胡廷光在也《伤科汇纂》记载了压迮伤的 致伤原因和中医治疗办法。
近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多， 国人也越来越重视挤压综合征的早期诊断与治 疗。
晨间报告
晨间报告
实验室诊断
血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。 尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白、红细
胞、白细胞及管型。受压区恢复血流后12h肌红蛋白尿 浓度最高。 血电解质：高钾、高磷、低钙、低钠、低氯血症；血钾每日以1 mmol/ L 上升。 血气分析：多位酸根的释出而引起代谢性酸中毒。 肾功能测定：血肌酐和尿素氮升高，且每日递增超过44.2 mmol/ L和3.57 mmol/ L。 血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在挤压伤中与骨骼肌的坏死成正相 关，是反映肌肉损害程度和范围最敏感的指标；峰值升 高至正常值5倍以上,或>10000U/L ；3h－10h－72h。 凝血功能：判断凝血与纤溶系统是否正常，防止DIC。
晨间报告
外伤性质
晨间报告
好发部位
其发生部位与解剖特 点有关①具有丰富的 肌肉②无或少有纤维 间隔。
如：大腿、上臂、 臀部等。
与单纯骨筋膜室综合 征的好发部位有所区 别。
晨间报告
临床表现
伤肢肿胀 低血容量性休克 肌红蛋白尿 高钾血症 酸中毒 急性肾功能衰竭
晨间报告
发生机制
解除组织压力、再灌注 产生类组织胺物质
挤压综合征的诊断与早期治疗
晨间报告
提纲
Crush syndrome的早期认识 定义 临床表现 发生机制 早期诊断 早期预防与治疗原则 病例
晨间报告
Crush syndrome
1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现， 一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱 和棕褐色尿。
1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免 遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经 治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候 群，但并未命名。
定义
挤压综合征 (crush syndrome)是由于肌肉长时 间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全 身性损害为表现的一类创伤性症候群。主要表 现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官 损害，如肌红蛋白尿、高钾血症 、酸中毒和氮 质血症，甚至急性肾功能衰竭等。
CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综 合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿 急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压 迮伤”。
三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或 无尿，休克，代谢性酸中毒、高血钾症或急性肾衰者。
中医辩证分型，为四型。
晨间报告
早期预防
因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。 凡肌肉丰富部位的碾压伤、坍塌砸伤、高能量
车祸挤压伤，如出现深褐色尿均需预防挤压综 合征的出现，但要排除泌尿系创伤引起的血尿。 一般的预防措施有：①伤后及时补乳酸林格氏 液和胶体液；②碱化尿液；③利尿；④解除肾 血管痉挛；⑤切开减压释放渗出物，改善循环？ ⑥果断截肢。
晨间报告
Crush syndrome
1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦 大轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome”一词，即挤压综合征；并将其表 现总结为：不同程度的休克症状、肢体肿胀 和黑色血尿。
1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了 挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌 溶解是该病症发生发展的重要病理过程”； 为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。
晨间报告
二者的区别
发生部位的解剖特点 肿胀原因 急性期的表现 全身－局部 筋膜切开的指征 感染问题
晨间报告
早期诊断
有长时间受重物挤压的受伤史。 受压部位再灌注后进行性肿胀。 持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h 内呈现红棕色、
深褐色，于12h 达到高峰；血尿与肢体肿胀程度成 正比，1～2 天后自行转清。 经输液试验排除肾前性少尿。 主要血管损伤引起的失血性休克以外的轻中度休克。
血管痉挛
肾内血流量降低 肾小球滤过下降
低血容量休克
缺血再灌源自文库损伤
微循环障碍 组织灌流不足
肾 功 能 障 碍
晨间报告
发生机制
以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺 血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显 示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制， 且氧自由基(oxide free ridical，OFR)在其发 病过程中起重要作用。
晨间报告
高钾血症在ECG上的表现
mEq/L ＝ mmol/L
高钾最危险的心脏 并发症是心脏骤停
晨间报告
临床分级
一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正 常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。
二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血 肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织 间，有效血容量丢失，出现低血压者。
晨间报告
输液试验
目的：鉴别血容量不足引起的肾前性少尿还是肾衰竭 引起的少尿。
方法：半小时内快速输注5％葡萄糖500ml。 ①如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好，
少尿由血容量不足引起； ②如果仍无尿，可于15min内快速输注20％甘露
醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良 好； ③如仍无尿或每小时<20ml，则表示有急性肾功 能衰竭。
>4小时将有不可逆行损害 肌肉缺血性坏死
组织受到长时间压迫 恢复局部血液循环 毛细血管扩张，通透性增加 促使肌肉水肿，体积增大
肌肉内压力上升
晨间报告
发生机制
肌肉坏死
肌红蛋白 氧自由基
K＋离子 血管活性
物质 肌酐 肌酸
晨间报告
发生机制 酸性环境
肌红蛋白流经肾小管
酸性正铁 血红蛋白
管型
肾小管 发生阻塞
晨间报告
发生机制
大多数教课书是以独立诊断分开介绍的。
国内付常国认为：挤压综合征和骨筋膜室综合 征是同一病理过程的两个不同阶段，前者是后 者的全身表现。
《中国骨伤》 2008年 2月 第21卷 第2期
目前很多学者认为二者既有区别，又相互联系。
晨间报告
国人的认识
隋朝巢元方在《诸病源候论·压迮坠堕内损候》 中指出：“此为人卒被重物压迮，或从高坠下， 致吐下血，此伤五内故也。”
清代胡廷光在也《伤科汇纂》记载了压迮伤的 致伤原因和中医治疗办法。
近年，随着地震、战争与高能量创伤的增多， 国人也越来越重视挤压综合征的早期诊断与治 疗。
晨间报告
晨间报告
实验室诊断
血常规：早期了解血液有形成份情况，判断灌注指标。 尿常规：酸性、比重升高；尿中出现肌红蛋白、血红蛋白、红细
胞、白细胞及管型。受压区恢复血流后12h肌红蛋白尿 浓度最高。 血电解质：高钾、高磷、低钙、低钠、低氯血症；血钾每日以1 mmol/ L 上升。 血气分析：多位酸根的释出而引起代谢性酸中毒。 肾功能测定：血肌酐和尿素氮升高，且每日递增超过44.2 mmol/ L和3.57 mmol/ L。 血肌酸激酶（CK）:肌酸激酶在挤压伤中与骨骼肌的坏死成正相 关，是反映肌肉损害程度和范围最敏感的指标；峰值升 高至正常值5倍以上,或>10000U/L ；3h－10h－72h。 凝血功能：判断凝血与纤溶系统是否正常，防止DIC。
晨间报告
外伤性质
晨间报告
好发部位
其发生部位与解剖特 点有关①具有丰富的 肌肉②无或少有纤维 间隔。
如：大腿、上臂、 臀部等。
与单纯骨筋膜室综合 征的好发部位有所区 别。
晨间报告
临床表现
伤肢肿胀 低血容量性休克 肌红蛋白尿 高钾血症 酸中毒 急性肾功能衰竭
晨间报告
发生机制
解除组织压力、再灌注 产生类组织胺物质
挤压综合征的诊断与早期治疗
晨间报告
提纲
Crush syndrome的早期认识 定义 临床表现 发生机制 早期诊断 早期预防与治疗原则 病例
晨间报告
Crush syndrome
1909年德国内科医师在墨西纳大地震后发现， 一些震后获救的伤者表现为：肌肉酸痛、虚弱 和棕褐色尿。
1910年第一次世界大战时，很多从废墟中幸免 遇难的德国士兵也出现了同样的症状，部分经 治无效死亡；德国医疗文献首次描述了该症候 群，但并未命名。
定义
挤压综合征 (crush syndrome)是由于肌肉长时 间受到挤压所致的横纹肌溶解，并由此引起全 身性损害为表现的一类创伤性症候群。主要表 现为全身性病理生理改变及由此造成的多器官 损害，如肌红蛋白尿、高钾血症 、酸中毒和氮 质血症，甚至急性肾功能衰竭等。
CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综 合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿 急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压 迮伤”。
三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或 无尿，休克，代谢性酸中毒、高血钾症或急性肾衰者。
中医辩证分型，为四型。
晨间报告
早期预防
因本症的死亡率轻较高，所以预防是关键。 凡肌肉丰富部位的碾压伤、坍塌砸伤、高能量
车祸挤压伤，如出现深褐色尿均需预防挤压综 合征的出现，但要排除泌尿系创伤引起的血尿。 一般的预防措施有：①伤后及时补乳酸林格氏 液和胶体液；②碱化尿液；③利尿；④解除肾 血管痉挛；⑤切开减压释放渗出物，改善循环？ ⑥果断截肢。
晨间报告
Crush syndrome
1941年英国肾内科医生Bywater在描述伦敦 大轰炸伤员时，首次应用了“Crush syndrome”一词，即挤压综合征；并将其表 现总结为：不同程度的休克症状、肢体肿胀 和黑色血尿。
1943年Bywater与Beall利用家兔成功建立了 挤压综合征模型，提出了“再灌注后横纹肌 溶解是该病症发生发展的重要病理过程”； 为日后对CS的发生机制研究奠定了基础。
晨间报告
二者的区别
发生部位的解剖特点 肿胀原因 急性期的表现 全身－局部 筋膜切开的指征 感染问题
晨间报告
早期诊断
有长时间受重物挤压的受伤史。 受压部位再灌注后进行性肿胀。 持续少尿或无尿48h以上；尿色在24h 内呈现红棕色、
深褐色，于12h 达到高峰；血尿与肢体肿胀程度成 正比，1～2 天后自行转清。 经输液试验排除肾前性少尿。 主要血管损伤引起的失血性休克以外的轻中度休克。
血管痉挛
肾内血流量降低 肾小球滤过下降
低血容量休克
缺血再灌源自文库损伤
微循环障碍 组织灌流不足
肾 功 能 障 碍
晨间报告
发生机制
以往的观点认为：创伤后肌肉缺血坏死和肾缺 血是其发病的两个中心环节。近些年的研究显 示肢体缺血再灌注损伤是CS的主要发病机制， 且氧自由基(oxide free ridical，OFR)在其发 病过程中起重要作用。
晨间报告
高钾血症在ECG上的表现
mEq/L ＝ mmol/L
高钾最危险的心脏 并发症是心脏骤停
晨间报告
临床分级
一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正 常值130单位），而无急性肾衰等全身反应者。
二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血 肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织 间，有效血容量丢失，出现低血压者。
晨间报告
输液试验
目的：鉴别血容量不足引起的肾前性少尿还是肾衰竭 引起的少尿。
方法：半小时内快速输注5％葡萄糖500ml。 ①如果尿量增加、比重减低，表示肾功良好，
少尿由血容量不足引起； ②如果仍无尿，可于15min内快速输注20％甘露
醇250ml，此后尿量如超过40ml,表示肾功良 好； ③如仍无尿或每小时<20ml，则表示有急性肾功 能衰竭。
>4小时将有不可逆行损害 肌肉缺血性坏死
组织受到长时间压迫 恢复局部血液循环 毛细血管扩张，通透性增加 促使肌肉水肿，体积增大
肌肉内压力上升
晨间报告
发生机制
肌肉坏死
肌红蛋白 氧自由基
K＋离子 血管活性
物质 肌酐 肌酸
晨间报告
发生机制 酸性环境
肌红蛋白流经肾小管
酸性正铁 血红蛋白
管型
肾小管 发生阻塞