《糖尿病微血管病变》PPT课件
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增加
血管收缩能力异常
血管对缩血管物质（如去甲肾上腺素）反应过度， 血管过度收缩
血管对舒血管物质（如乙酰胆碱）反应降低，血管 依赖内皮细胞的舒张功能不足
血管活性介质产生异常
一氧化氮合成下降和（或）一氧化氮灭活增强 具有收缩血管功能的前列腺素生成增加
医学PPT
11
糖尿病视网膜病变
医学PPT
12
医学PPT
8
影响血管张力和血管口径的因素
缩血管物质
舒血管物质
血液循环中 儿茶酚胺(1-受体介导) 血清素 神经肽Y
血管壁局部产生
内皮素
缩血管前列腺素样物质 血管紧张素II
血液循环中 儿茶酚胺(2-受体介导) 胰岛素
血管壁局部产生 一氧化氮(内皮细胞依赖性 舒张因子，EDRF) 前列环素
医学PPT
9
糖尿病视网膜病变的临床分类 （国内：1984）
背景型 增殖型
I 有微动脉瘤或并有小出血点 II 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III 有白色“软性渗出”或并有出血斑
I 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 II 眼底有新生血管和纤维增殖 III 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网
膜脱离
医学PPT
13
糖尿病微血管病变
北京市中西医结合医院肾病糖尿病中心 李建民
医学PPT
1
糖尿病并发症与危险因素
微血管病变
眼睛 肾脏 神经
大血管病变
足
缺血性心脏病
中风
周围血管病变
高血糖
高血压
凝血功能障碍
血脂异常
医学PPT
吸烟
2
糖尿病微血管并发症发生机制
高血糖
决定个体易感性的 遗传因素
细胞代谢发生反复 的剧烈的改变
在稳定的大分子上 长期变化的累积
如果患者突然出现视力改变或者出现视 觉相关症状，则需要立即进行
眼科专家的检查： 对虹膜区、前房、前房角及视网膜进行 裂隙灯检查 间接眼底镜(单目镜) 测定眼压
医学PPT
21
糖尿病眼病的治疗
综合治疗
严格控制血糖 控制血压 控制血脂（尚缺乏循证医学证据支持） 抗凝治疗（不作为常规，担心破裂出血） 专科药物治疗（导升明等，尚在研究中）
纤维增殖
医学PPT
20
糖尿病患者眼科检查指南
什么时间进行眼科检查？
作哪些检查？
确诊后每年进行一次
如果患者有背景性视网膜病变，则需要 每半年进行一次
如果患者有轻度早期的增殖性视网膜病 变，则需要每四个月进行一次
视力 远距离视力 近距离视力
检查瞳孔对光反射，了解是否存在有相 对的传入障碍
扩瞳后进行眼底检查(青光眼患者禁忌 扩瞳)
医学PPT
22
糖尿病眼病的治疗
糖尿病增殖性视网膜病变出现时，广泛视网膜激光治疗 的适应症为 中度到严重的视盘区新生血管形成 任何程度的视盘区新生血管形成，并且伴有视网膜前区或
者玻璃体出血 任意地方出现的新生血管，并且伴有视网膜前区或者玻璃
体出血
激光治疗后的视网膜
医学PPT
23
糖尿病眼病的治疗
黄斑病变激光治疗的适应症：
黄斑区或者黄斑区中央起500范围内视网膜增厚 黄斑区或者黄斑区中央起500范围内有硬性渗出，
并且伴随有邻近视网膜的增厚 黄斑区中央起一个视盘直径的区域内视网膜增厚的
范围大于1个视盘面积以上
医学PPT
24
糖尿病眼病的治疗
在对视网膜剥脱进行治疗时，多采用玻璃体切除术，糖 尿病患者出现以下指征时，应考虑进行玻璃体切除术： 未得到清除的玻璃体出血 黄斑区受到牵拉的视网膜剥脱 活动性终末期增殖性视网膜病变 易导致牵拉的视网膜剥脱 黄斑前区出血
细胞外基质中晚期糖化终末 产物(AGE) 增加 基质结合蛋白异常 基底膜结构异常 基底膜通透性升高 核蛋白上AGE形成增加 突变率(原核细胞中)升高
医学PPT
4
多元醇途径: 山梨醇代谢旁路
葡萄糖+NADPH+H+ 醛糖还原酶 山梨醇+NADP
（还原型辅酶Ⅱ）
（辅酶Ⅱ）
山梨醇+NAD （辅酶Ⅰ）
山梨醇脱氢酶 果糖+NADH+H+ （还原型辅酶Ⅰ）
某些独立的加速因 素(如高血压等)
医学PPT
微血管并发症
3
高血糖引起的急性及慢性生化改变
急性可逆性改变
累积性不可逆性改变
多元醇途径活性增高 •细胞内山梨醇堆积、渗透 压增高 •NADH/NAD+ 比率升高 • 细胞内肌醇缺乏
二乙酰甘油合成增加 •蛋白激酶C 活性升高
早期糖化产物形成增加 自由基产生增多
血液动力学异常和血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制
微血管压力及血流量升高
血液凝滞 性升高
血小板敏 感性提高
微血管硬化
血液粘滞度升高 微血管血流阻力
最大灌注 量受限
组织损伤
医学PPT
自身调节能力下降 毛细血管压升高
10
糖尿病引起的微循环功能及结构变化
微血管结构异常
内皮细胞损伤 基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白从血管中漏出
医学PPT
25
血压血糖控制与接受激光治疗 的关系—UKPDS
病情控制
需激光治疗的视网膜病变
HbA1C 1% 血压 10/5 mmHg
37% 35%
UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853医. 学PPT
26
视网膜病变--总结：
发生率较高，是成人致盲的首要因素 血糖控制不良与发生视网膜病变的危险性明显相关 我国将糖尿病视网膜病变分为背景型和增殖型，共6期 治疗首先应强调良好地控制血糖和血压 眼科治疗主要通过：
↑
血管活性激素 血液流量改变
医学PPT
↑ 基底膜的合成
7
晚期糖化终末产物所引起的 病理变化
细胞外蛋白质的 交联
与细胞受体的 交互反应
促使蛋白质不可逆性的溢出
释放促进生长的细胞因子
基底膜自装配功能紊乱
刺激基质的合成
酶参与的基底膜更新功能下降 细胞肥大、增生
硫酸肝素蛋白多糖(调控生长)结 内皮细胞表达促凝血机制的改变 合的亲和力下降
医学PPT
5
多元醇途径活性增高的后果
组织（如晶体）中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，使NADH/NAD+
比值升高 消耗细胞内肌醇，导致细胞内肌醇浓度下降
医学PPT
6
二乙酰甘油与糖尿病微血管并发 症发生的生化机制
高血糖
↑ 血管通透性
↑ 葡萄糖代谢 ↑ 二乙酰甘油等代谢产物
↑ 蛋白激酶C
背景型糖尿病视网膜病变
医学来自百度文库PT
硬性渗出 小出血点
14
黄斑区病变－渗出性
渗出及瘢痕累及 黄斑区，患者的 视力可能受影响
医学PPT
15
缺血性黄斑病变
医学PPT
16
黄斑区水肿
医学PPT
17
增生性视网膜病变（1）
医学PPT
18
增生性视网膜病变（2）
视盘区可见 新生血管
医学PPT
19
增生性视网膜病变（3）
血管收缩能力异常
血管对缩血管物质（如去甲肾上腺素）反应过度， 血管过度收缩
血管对舒血管物质（如乙酰胆碱）反应降低，血管 依赖内皮细胞的舒张功能不足
血管活性介质产生异常
一氧化氮合成下降和（或）一氧化氮灭活增强 具有收缩血管功能的前列腺素生成增加
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11
糖尿病视网膜病变
医学PPT
12
医学PPT
8
影响血管张力和血管口径的因素
缩血管物质
舒血管物质
血液循环中 儿茶酚胺(1-受体介导) 血清素 神经肽Y
血管壁局部产生
内皮素
缩血管前列腺素样物质 血管紧张素II
血液循环中 儿茶酚胺(2-受体介导) 胰岛素
血管壁局部产生 一氧化氮(内皮细胞依赖性 舒张因子，EDRF) 前列环素
医学PPT
9
糖尿病视网膜病变的临床分类 （国内：1984）
背景型 增殖型
I 有微动脉瘤或并有小出血点 II 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 III 有白色“软性渗出”或并有出血斑
I 眼底有新生血管或并有玻璃体出血 II 眼底有新生血管和纤维增殖 III 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网
膜脱离
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13
糖尿病微血管病变
北京市中西医结合医院肾病糖尿病中心 李建民
医学PPT
1
糖尿病并发症与危险因素
微血管病变
眼睛 肾脏 神经
大血管病变
足
缺血性心脏病
中风
周围血管病变
高血糖
高血压
凝血功能障碍
血脂异常
医学PPT
吸烟
2
糖尿病微血管并发症发生机制
高血糖
决定个体易感性的 遗传因素
细胞代谢发生反复 的剧烈的改变
在稳定的大分子上 长期变化的累积
如果患者突然出现视力改变或者出现视 觉相关症状，则需要立即进行
眼科专家的检查： 对虹膜区、前房、前房角及视网膜进行 裂隙灯检查 间接眼底镜(单目镜) 测定眼压
医学PPT
21
糖尿病眼病的治疗
综合治疗
严格控制血糖 控制血压 控制血脂（尚缺乏循证医学证据支持） 抗凝治疗（不作为常规，担心破裂出血） 专科药物治疗（导升明等，尚在研究中）
纤维增殖
医学PPT
20
糖尿病患者眼科检查指南
什么时间进行眼科检查？
作哪些检查？
确诊后每年进行一次
如果患者有背景性视网膜病变，则需要 每半年进行一次
如果患者有轻度早期的增殖性视网膜病 变，则需要每四个月进行一次
视力 远距离视力 近距离视力
检查瞳孔对光反射，了解是否存在有相 对的传入障碍
扩瞳后进行眼底检查(青光眼患者禁忌 扩瞳)
医学PPT
22
糖尿病眼病的治疗
糖尿病增殖性视网膜病变出现时，广泛视网膜激光治疗 的适应症为 中度到严重的视盘区新生血管形成 任何程度的视盘区新生血管形成，并且伴有视网膜前区或
者玻璃体出血 任意地方出现的新生血管，并且伴有视网膜前区或者玻璃
体出血
激光治疗后的视网膜
医学PPT
23
糖尿病眼病的治疗
黄斑病变激光治疗的适应症：
黄斑区或者黄斑区中央起500范围内视网膜增厚 黄斑区或者黄斑区中央起500范围内有硬性渗出，
并且伴随有邻近视网膜的增厚 黄斑区中央起一个视盘直径的区域内视网膜增厚的
范围大于1个视盘面积以上
医学PPT
24
糖尿病眼病的治疗
在对视网膜剥脱进行治疗时，多采用玻璃体切除术，糖 尿病患者出现以下指征时，应考虑进行玻璃体切除术： 未得到清除的玻璃体出血 黄斑区受到牵拉的视网膜剥脱 活动性终末期增殖性视网膜病变 易导致牵拉的视网膜剥脱 黄斑前区出血
细胞外基质中晚期糖化终末 产物(AGE) 增加 基质结合蛋白异常 基底膜结构异常 基底膜通透性升高 核蛋白上AGE形成增加 突变率(原核细胞中)升高
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4
多元醇途径: 山梨醇代谢旁路
葡萄糖+NADPH+H+ 醛糖还原酶 山梨醇+NADP
（还原型辅酶Ⅱ）
（辅酶Ⅱ）
山梨醇+NAD （辅酶Ⅰ）
山梨醇脱氢酶 果糖+NADH+H+ （还原型辅酶Ⅰ）
某些独立的加速因 素(如高血压等)
医学PPT
微血管并发症
3
高血糖引起的急性及慢性生化改变
急性可逆性改变
累积性不可逆性改变
多元醇途径活性增高 •细胞内山梨醇堆积、渗透 压增高 •NADH/NAD+ 比率升高 • 细胞内肌醇缺乏
二乙酰甘油合成增加 •蛋白激酶C 活性升高
早期糖化产物形成增加 自由基产生增多
血液动力学异常和血液流变学异常 引起糖尿病微血管病变的机制
微血管压力及血流量升高
血液凝滞 性升高
血小板敏 感性提高
微血管硬化
血液粘滞度升高 微血管血流阻力
最大灌注 量受限
组织损伤
医学PPT
自身调节能力下降 毛细血管压升高
10
糖尿病引起的微循环功能及结构变化
微血管结构异常
内皮细胞损伤 基底膜电荷屏障特性改变，血浆蛋白从血管中漏出
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25
血压血糖控制与接受激光治疗 的关系—UKPDS
病情控制
需激光治疗的视网膜病变
HbA1C 1% 血压 10/5 mmHg
37% 35%
UKPDS Group. Lancet. 1998;352:837-853医. 学PPT
26
视网膜病变--总结：
发生率较高，是成人致盲的首要因素 血糖控制不良与发生视网膜病变的危险性明显相关 我国将糖尿病视网膜病变分为背景型和增殖型，共6期 治疗首先应强调良好地控制血糖和血压 眼科治疗主要通过：
↑
血管活性激素 血液流量改变
医学PPT
↑ 基底膜的合成
7
晚期糖化终末产物所引起的 病理变化
细胞外蛋白质的 交联
与细胞受体的 交互反应
促使蛋白质不可逆性的溢出
释放促进生长的细胞因子
基底膜自装配功能紊乱
刺激基质的合成
酶参与的基底膜更新功能下降 细胞肥大、增生
硫酸肝素蛋白多糖(调控生长)结 内皮细胞表达促凝血机制的改变 合的亲和力下降
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5
多元醇途径活性增高的后果
组织（如晶体）中渗透压改变 改变吡啶核苷酸氧化还原状态，使NADH/NAD+
比值升高 消耗细胞内肌醇，导致细胞内肌醇浓度下降
医学PPT
6
二乙酰甘油与糖尿病微血管并发 症发生的生化机制
高血糖
↑ 血管通透性
↑ 葡萄糖代谢 ↑ 二乙酰甘油等代谢产物
↑ 蛋白激酶C
背景型糖尿病视网膜病变
医学来自百度文库PT
硬性渗出 小出血点
14
黄斑区病变－渗出性
渗出及瘢痕累及 黄斑区，患者的 视力可能受影响
医学PPT
15
缺血性黄斑病变
医学PPT
16
黄斑区水肿
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17
增生性视网膜病变（1）
医学PPT
18
增生性视网膜病变（2）
视盘区可见 新生血管
医学PPT
19
增生性视网膜病变（3）