病理生理学名词解释考试重点
病理生理学名词解释重点知识总结
第一章绪论1.病理生理学：是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是解释疾病的本质。
2.基本病理过程：主要讨论多种疾病共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸碱平衡紊乱，酸碱，发热，应激，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，全身炎症反应综合征，细胞增殖和凋亡障碍等。
第二章疾病概论1.★健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
2.★疾病：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱，而导致的异常生命活动过程。
在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。
3.★亚健康：指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
①躯体性亚健康：疲乏无力，精神不振，工作效率低等②心理性亚健康：焦虑、烦躁、睡眠不佳等③人际交往性亚健康：与人关系不稳定，心理距离变大，有被社会抛弃和遗忘的孤独感5.脑死亡(Brain Death)：指全脑功能（大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
意义：①有助于正确判断死亡时间，节约医药资源②为器官移植提供更多更好的供体第三章水电解质代谢紊乱1.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度＜130mm/L,血浆渗透压＜280mm/L,伴有细胞外液量的减少，又称为低容量性低钠血症。
2.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：特点是失水多于失Na+，血清Na+浓度＞150mm/L,血浆渗透压＞310mm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称为低容量性高钠血症。
3.高渗性脱水（低容量性正常钠血症）：特点：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压在正常范围，可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸、腹水等。
4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿，如水肿发生在体腔内则称之为积水，如心包积水、胸腔积水、脑积水等。
病理生理学名词解释大全(考试专用)
病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
重点研究疾病中功能和代谢的变化。
沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。
病理过程(pathological process，基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
如低钾血症，水肿等。
综合征（syndrome,各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~健康（health）：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
强壮体魄+健全的心理精神状态。
疾病（disease）：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
死亡（death）：机体作为一个整体的功能永久停止。
以脑死亡（brain death）为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。
脑死亡标准：呼吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线；脑血液循环完全停止。
诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~分子病：基因突变引起分子病。
如血友病。
染色体病：染色体引起~高渗性脱水（hypertonic dehydration）：又称低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia），特点：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。
原因：水摄入减少；水丢失过多。
影响：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。
低渗性脱水（hypotonic dehydration）：也称低容量性低钠血症（hypovolemic hypnatremia），特点：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
病理生理学的名词解释重点
病理生理学的名词解释重点病理生理学是一门研究疾病发生与发展的科学，它结合了病理学和生理学的知识，旨在揭示病理过程对生理功能的影响以及生理功能的改变如何导致疾病的发生。
在研究病理生理学时，我们需要了解和理解一些重要的名词和概念，下面将对其中的几个重点进行解释。
1. 病理生理学病理生理学研究的是疾病对人体生理过程造成的影响以及这些生理过程可能导致疾病的发展。
病理生理学的研究范围包括疾病的发生机制、病理变化对生理功能的影响以及如何通过调节生理过程来治疗疾病等。
2. 病理变化病理变化是指疾病过程中出现的组织和器官的可见或可测量的异常变化。
这些变化可能包括细胞的增生、坏死、炎症反应、纤维化等。
通过观察和研究这些病理变化，我们可以了解疾病的发展过程，从而制定相应的治疗策略。
3. 炎症反应炎症反应是机体对损伤或感染的一种非特异性的免疫反应。
它包括炎症介质的释放、血管扩张、血管通透性增加等一系列生理和生化改变。
炎症反应的主要目的是消除病原体和修复组织，然而过度或长期的炎症反应可能会导致疾病的发展。
4. 纤维化纤维化是一种病理过程，指的是受损组织中纤维蛋白过度沉积，导致正常的组织被纤维组织所代替。
纤维化通常发生在组织修复过程中，具有一定的保护作用。
然而，在某些情况下，过度的纤维化可能导致器官功能受损，甚至导致器官功能衰竭。
5. 细胞增生细胞增生是指细胞数量的增加，通常是通过细胞分裂实现的。
在疾病过程中，细胞增生可能出现异常，如肿瘤细胞的不受控制的增殖。
了解细胞增生的调控机制和异常情况，对于疾病的治疗和预防具有重要的意义。
6. 肿瘤肿瘤是指由异常细胞组成的异常生长物。
肿瘤可以分为良性和恶性两种。
恶性肿瘤具有无穷增殖能力和浸润能力，可能会侵袭周围组织和器官，甚至转移到身体其他部位。
了解肿瘤发生和发展的机制，对于预防和治疗肿瘤具有重要的意义。
7. 代谢紊乱代谢紊乱指的是身体内部的代谢过程出现异常，包括物质的合成、分解、运输和利用等。
病理生理学名词解释(各章节)
病理【2 】心理学名词说明：1.根本病理进程：多种疾病中可能消失的配合的.成套的功效.代谢和构造的变化.如水肿,缺氧,休克2.疾病概论(泛论)：疾病的概念.归纳分解疾病产生.成长和转归的广泛纪律和机制.3.健康：是指没有疾病和病痛,并且在躯体.精力和社会上都处于无缺状况.4.疾病：是指在病因的感化下,机体自稳态杂乱而产生的平常性命进程,并消失一系列功效.代谢.形态构造以及社会行动的平常.5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并付与该疾病以特点的身分,常被称为病因.6.前提：是指在原因的基本上影响疾病产生.成长的身分,平日包括机体的内涵身分和影响疾病产生.成长的外部身分.7.逝世亡：是机体作为一个整体的功效永远性停滞.临床逝世亡的标志: 心跳停滞.呼吸停滞.各类反射消掉8.脑逝世亡：枕骨大孔以上全脑功效的永远性停滞.脑逝世亡的剖断标准：颅神经反射消掉.不可逆性晕厥.大脑无反响性.自立呼吸停滞.无自立活动.脑电波消掉.脑血液轮回完整停滞.脑逝世亡的意义有利于剖断逝世亡时光.肯定终止苏醒挽救的界限.为器官移植创造前提.1.脱水：体液容量显著削减.2.高渗性脱水:细胞外液量削减,掉水多于掉钠,血清[Na+] >150mmol/L,血浆渗入渗出压>310mOsm/L为低容量性高钠血症.3.低渗性脱水:细胞外液量削减,掉钠多于掉水 ,血清[Na+] < 130mmol/L,血浆渗入渗出压< 280mmol/L为低容量低钠血症4.等渗性脱水：水钠等比例损掉,细胞外液量削减 ,细胞内液量削减不显著,血清[Na+]仍保持在130- 150mmol/L,血浆渗入渗出压 280-310mmol/L,为正常血钠性容量不足.5.水中毒：过多的液体在体内潴留,细胞内液量增长,体液增多伴低钠血症,血清[Na+]< 130mmol/L,血浆渗入渗出压< 280mmol/L.为高容量性低钠血症,多因水潴留所致,平日无钠的过度损掉.6.低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L的状况,体钾总量削减被称为缺钾或钾损掉.7.高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L的状况,一般将血清钾浓度高于5.5mmol/l者成为轻度高钾血症,高于7mmol/l者为重度高钾血症.8.低镁血症：血清镁低于0.75mmol/l.高酶血症：血清镁高于1.25mol/l9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积累的病理进程.体腔中体液积累被称为积水.心性水肿是指心力弱竭诱发的水肿.肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性水肿.原发于肝病的体液平常积累被称为肝性水肿.肺间质中有过量体液积累和/或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿.脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容量增长为脑水肿.1.酸碱均衡杂乱：保持体液PH相对稳固的进程成为酸碱均衡.由酸碱超负荷.轻微不足或调节机制障碍导致体液内情形酸碱均衡的掉调,被称为酸碱均衡杂乱.2.SB：标准碳酸氢盐,是全血标本在标准前提（37～38℃血红蛋白完整氧和,用PaCO2为40mmHg的气体均衡下）所测得的血浆HCO3ˉ浓度.AB,现实碳酸氢盐,是指隔断空气的血液标本,在患者现实PaCO2.现实血液饱和度前提下所测的的血浆HCO3ˉ浓度.3.BE：碱残剩,是在标准前提下,用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量.4.BB：缓冲碱,是指血浆中的一切具有缓冲感化的碱性物资的总和.亦即人体血液中具有缓冲感化的阴离子的总和.包括HCO3ˉ.Hbˉ和Prˉ等,平日以氧饱和的全血在标准状况下测定,正常值为45mmol/l～55mmol/l5.AG 阴离子间隙：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.常可用常规测定的Na+,Clˉ正常值为8~16mmol/L.AG可肯定和区分代酸及其类型1.缺氧：因为组织供氧不足或不能充分应用氧时,所引起的组织代谢功效,甚至形态构造产生平常变化的一种病理进程.2.动脉血氧分压：PaO2是指在物理状况下,消融于动脉血浆中的氧分子所产生的张力,故又称为动脉血氧张力.3.血氧容量：是指在PO2为20.0kPa,PCO2为5.32kPa,温度为38℃时,在体外每100ml血液中血红蛋白所联合的氧量,即100ml血液中血红蛋白的最大带氧才能.取决于血液中血红蛋白的质和量.4.血氧含量：是指100ml血液中现实含有的氧量,包括物理消融的氧量和血红蛋白联合的氧量.5.氧饱和度：是指血红蛋白与氧联合的百分数.6.CaO2-CvO2：动静脉血氧含量差,指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差,它代表了组织对氧的消费量.7.低张性缺氧：是指各类原因引起的动脉血氧分压降低,乃至动脉血氧含量削减所造成的缺氧,故又称为乏氧性缺氧或低张性低氧血症,属氧的摄入障碍.8.血液性缺氧：是指因为血红蛋白的量削减或血红蛋白的性质产生转变,血液携带氧的才能降低或血红蛋白联合氧不易释出,血氧含量削减,导致供氧不足.因为PaO2正常故又称之为低张性低氧血症.9.由各类原因引起的贫血使血红蛋白的量削减,血氧容量降低,血氧含量亦降低而导致的组织供氧不足,称贫血性缺氧.10.轮回性缺氧：是指因为血液轮回产生障碍,组织供血量削减而引起的缺氧,又被称为低动力性缺氧.动脉狭小或壅塞致使动脉血灌流不足而引起的缺氧,又被称为缺血性缺氧.静脉回流受阻血流迟缓微轮回淤血导致的动脉血灌流量削减而引起的缺氧称为淤血性缺氧.11.组织性缺氧:因为组织细胞消失应用氧的才能障碍,生物氧化不能正常进行而产生的缺氧,又被称为氧应用障碍性缺氧12.氧中毒：长时光吸入高浓度氧可消失氧的毁伤效应,称之为氧中毒.13.35. 肠源性发绀：因为大量食用含较多硝酸盐的食物,在肠道细菌的感化下,硝酸盐被还原成为亚硝酸盐,可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧,高铁血红蛋白呈咖啡色,患者皮肤和粘膜可消失相似发绀的转变,这种现象称为肠源性发绀.1.发烧：是指因为致热原的感化使调定点上移引起调节性体温升高（超过0.50C）.它是由致热性细胞因子介导的机体一系列心理.内排泄.免疫功效激活的全身性反响.2.过热：少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移,可因产热过度,消失散热障碍和体温调节机构掉控或消失障碍而产生,称之为过热.3.内生致热原（EP）：发烧激活物并不直接感化于提问中枢,而是经由过程激活免疫体系的一些细胞,使其合成.排泄某些致热性细胞因子,后者在感化于体温调节中枢引起发烧,这些致热性细胞因子称之为内素性致热源.4.发烧激活物：凡能引起机体产生致热性细胞因子的物资1.应激性疾病：应激起重要致病感化的疾病,如应激性溃疡,应激相干疾病：应激作为其产生成长的重要原因或诱因的疾病,如原发性高血压.冠芥蒂.动脉粥样硬化.溃疡性结肠炎.支气管哮喘等2.应激：机体在受到各类表里情形身分及社会意理身分刺激下消失的非特异性全身反响.能引起应激的身分称为应激原.3.全身顺应分解征(GAS)：劣性应激原中断感化于机体,应激表现为一个动态的雷同的非特异的中断进程,最终导致内情形杂乱和疾病.4.热休克蛋白：是指在热应激或其他印记是细胞新合成或合成增长的一组蛋白质.重要在细胞内施展功效,非排泄蛋白5.急性期反响：应激时,沾染炎症或组织毁伤等身分可使血浆中的某些蛋白质浓度敏捷增高,白细胞数量增长.核左移等,这些反响成为急性期反响（APR）.这些蛋白被称为急性期蛋白,属排泄型蛋白.6.45. 应激性溃疡：是指患者在遭遇各类重伤宿疾或其他应豪情形,消失胃\十二指肠黏膜的急性病变,重要表现为胃和十二指肠黏膜的腐烂.溃疡.渗血等,少数疡较深或穿孔,当侵蚀大血管时可引起大出血.1.休克：各类强烈的致病身分感化所导致的急性轮回功效衰竭,组织器官微轮回灌流轻微不足,乃至重要脏器的灌注不足和细胞功效代谢障碍,全身性危重的病理进程.2.低动力性休克：是指患者心输出量降低而外周阻力升高的休克.故又被称为低排高阻型休克或高阻力型休克.因为患者外周血管强烈压缩,皮肤发凉,故又被称为冷休克.3.高动力型休克：指患者心输出量不降低甚至升高而外周阻力降低的休克,故又被称为高排低阻型休克或低阻力型休克.患者因为外周血管扩大,皮肤暖和,故又被称为暖休克,重要见于某些沾染性休克.4.微轮回：指微动脉与微静脉之间的血液轮回.是轮回体系的根本构造之一,包括微动脉后微动脉毛细血管前括约肌真毛细血管网直捷通路微静脉及动—静脉短路七部分5.50. 休克肾：各型休克常伴着急性肾功效衰竭,称为休克肾6.51. 休克肺：轻微休克的患者可产生急性呼吸衰竭,可发明肺充血.水肿.血栓形成及肺不张.肺透明膜形成等病理转变,具有这些特点的肺称为休克肺.临床表现为急性呼吸拮据分解征.7.52. 多体系器官功效衰竭（MSOF）：指轻微创伤.休克.苏醒后或沾染时代同时或接踵消失两个或两个以上的体系或器官功效的衰竭.1.弥散性血管内凝血DIC：多种致病因子感化下,血管内凝血因子和血小板被广泛激活,大量促凝物资进入血液而引起的一种以凝血体系功效杂乱.漫溢性微血栓形成为重要特点并伴有激发纤溶亢进的病理进程.临床表现为出血,贫血,微轮回障碍,器官功效障碍.休克等.2.54. 微血管病性溶血性贫血：是由弥散性血管内凝血可伴发的一种特别类型的贫血,这种贫血除了具有溶血性贫血的一般特色外,在外周血可发明一些形态特别的异型红细胞,如盔甲性.星形.新月形红细胞等.1.心功效不全：各类致病身分一路的心脏的压缩和/或舒张功效障碍,是心泵功效降低,心输出量绝对或相对削减,乃至不能知足机体代谢须要的病理心理进程或分解征被称为心功效不全.其掉代偿期为心力弱竭期.2.低心输出量性心力弱竭：患者的心输出量低于正常值,由心肌病.心肌炎.冠芥蒂.高血压.心瓣膜病等引起.3.57. 高输出性心力弱竭：是指心力弱竭产生时心输出量比发病前有所降低,但仍高于正常值的下限,重要产生于具有高动力轮回状况的某些疾病（轻微贫血.甲状腺功效亢进维生素B1缺少等）和怀胎.4.向离心性肥大：心肌肥大是指心肌纤维变出变长,间质增生,心室壁增厚,心脏重量增长的一种慢性顺应性变化.一般没有心肌细胞数量标增长.有向心性肥大（因为长期压力负荷过度室壁增厚不伴心腔扩展）和离心性肥大（长期容量负荷过度室壁增厚伴有心腔扩展）.5.心肌压缩性：是指心肌不依附于负荷,在其动作电位的触发下产生张力和缩短的才能,是决议心输出量的最症结身分.6.60. 危坐呼吸：心力弱竭患者在安静状况下觉得呼吸艰苦,平卧时尤其显著,故常被迫采取危坐位或半卧位以减轻呼吸艰苦的状况.7.61. 夜间阵发性呼吸：这是左心功效不全的特点表现.患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒,迅即坐升引力呼吸后可缓解,这被称为夜间阵发呼吸艰苦8.62. 劳动性呼吸艰苦：是左心功效不全的早期表现.其特点是患者在从事体力活动时消失呼吸艰苦,歇息后可减轻或消掉.1.呼吸衰竭：外呼吸功效轻微障碍,使动脉血氧分压低于正常规模,伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理进程2.吸气时肺泡的扩大受限所引起的肺泡通气不足被称为限制性通气不足.由气道狭小或壅塞引起的通气障碍被称为壅塞性通气不足.3.65. 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功效障碍被称为肺性脑病.4.66. 功效性分流：因肺泡通气不足引起的氧合障碍的静脉学分流入动脉的情形被肠胃功效性分流.5.67. 真性分流：部分静脉血液经支气管静脉和少少的肺内动静脉交通支直接流入肺动脉,因为该部分血液完整未经气体交流进程,故被称为真性分流.静脉血掺杂：动静脉短路.6.68. 逝世腔样通气：肺泡通气优越而血流不足或阻断,使肺泡通气不能被充分应用,其通气效应相似逝世腔通气,故称逝世腔样通气.7.69. 弥散障碍：是指因为肺泡膜面积削减.肺泡膜平常增厚和弥散时光缩短所引起的气体交流障碍.1.凡各类致肝毁伤身分使肝细胞（包括肝本质细胞和枯否细胞）产生轻微伤害,使其代谢.排泄.合成.解毒与免疫功效产生轻微障碍,此种情形为肝功效不全2.肝功效衰竭是肝功效不全的晚期阶段,临床重要表现为肝性脑病与肝肾分解征（功效性肾功效衰竭）.3.72. 肝性脑病：继发于轻微肝疾病的神经精力分解征. 肝晕厥：四期肝性脑病患者完整损掉神智,进入晕厥的阶段.肝晕厥是肝性脑病的最后阶段,平日是肝功衰综末临床表现.4.肾功效不全：当各类病因致使肾的泌尿功效.内排泄功效等产生轻微障碍时,可使基体的代谢废料潴留,内情形杂乱,从而消失一系列临床症状和体征,这种临床分解征被称为肾功效不全.肾功效衰竭是肾功效不全的晚期.5.急性肾功效不全：也称急性肾功效衰竭,是指因为肾小球滤过率急剧削减,或肾小管产生变性.坏逝世而引起的一种急性病理进程.6.慢性肾功效不全：是各类原发或继发的肾疾病如导致肾单位产生进行性.不可逆性损坏,是肾功效逐渐减退,残存的肾单位不能充分消除代谢废料和保持内情形稳固,乃至消失以代谢废料潴留,水电解质与酸碱均衡杂乱以及肾内排泄功效平常为重要表现的分解征,称之为慢性肾功效不全.7.尿毒症：在肾功效不全晚期,大量代谢产物和内源性毒性物资蓄积于体内,水电解质和酸碱均衡轻微杂乱,肾内排泄功效显著掉调所引起的一系列自身中毒症状被称为尿毒症.8.77. 肾性骨养分不良：消失慢性肾功效不满是,由钙磷代谢障碍引起的继发性甲状旁腺功效亢进.维生素D3活化障碍和酸中毒,而导致钙磷接收.散布一场和骨重建障碍的骨骼并发症称为肾性骨养分不良或肾性骨病.成人表现为骨软化,骨质松散,儿童患二通肾性佝偻病.9.矫往掉衡：是指在慢性肾功效不全时,机体对GFR降低的代偿进程激发新的掉衡,这种掉衡使机体进一步受到毁伤.。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
病理生理学重点名词解释
病理生理学重点名词解释1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
病理生理学名词解释
病理生理学1.病理生理学（pathophysiology）：研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据的科学2.脑死亡（brain death）：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此，脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
3.病理过程（pathological process）：指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。
4.疾病：指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤因素斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因的作用或促进疾病发生的因素6.低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
7.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血清钠浓度低于130mmol/L。
8.水中毒（water intoxication）：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使体液量明显增多，故称水中毒。
9.水肿（edema）：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
10.阴离子间隙（anion gap AG）：是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
10．缺氧（hypoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11.氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)：物理溶解的O2 产生的张力(氧张力)12.氧容量(oxygen binding capacity)：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
《病理生理学》名词解释与简答题_031619093
《病理生理学》名词解释与简答题(-)名词解释1、病理生理学(pathophysiology)：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科。
任务是以患病机体为对象，研究整个疾病过程中机体的机能、代谢的动态变化及其变化机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
2、疾病(disease)：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下,因机体稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
此时体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。
3、脑死亡(braindeath)：是枕骨大孔以上全脑死亡;大脑、小脑、脑干功能永久性消失。
4、高渗性脱水(hypertonic denydration )：是指体液容量减少,以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L, 血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理过程。
5、水中毒(water intoxication)：是指患者肾排水功能降低,或再输入大量水，使细胞内外液容量均增加，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,又称高容量性低钠血症。
6、水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程，称为水肿。
7、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance )：在一些病理情况下,由于酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍而导致体液酸碱度稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱。
8、代谢性酸中毒(metabolic acidosis ):是指细胞外液H*增加和(或)HCO’「丢失而引起的以血浆[HCO3] 减少为特征的酸碱平衡紊乱。
9、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis ):是指CO?排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3(或PaCO2) 增高为特征的酸碱平衡紊乱。
10、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis )：是指细胞外液H+丢失或碱过多而引起血浆HCO3「浓度升高为特征的酸碱紊乱。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释1. 病理生理学（Pathophysiology）：病理生理学是指研究疾病产生与发展的本质特征、机制及临床表现，诊断和治疗等与生物学和医学相关的领域。
2. 病理学（Pathology）：病理学是研究疾病的本质、发生、发展、演变、诊断、预后及预防等问题的一门学科。
3. 生理学（Physiology）：生理学是研究生物体各个器官、系统及其调节机制的功能活动、相互关系和整体功能的一门学科。
4. 机能障碍（Dysfunction）：机能障碍是指生物体在正常情况下应有的功能不能正常发挥、或者发挥异常的状态。
5. 病因（Etiology）：病因是导致疾病发生的原因，包括各种内因和外因。
6. 生理病理（Physiopathology）：生理病理是指正常生理条件下某种机能的失调状态。
7. 病理变化（Pathological changes）：疾病所引起的形态学、组织学和生化学改变。
8. 免疫病理学（Immunopathology）：免疫病理学是指研究机体对病原体、自身组织或异位物质等的免疫反应引起的疾病的产生和发展过程的学科。
9. 缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion injury）：缺血再灌注损伤是指因缺血引起的组织或器官损伤，在再灌注后加重或恶化的伤害过程。
10. 氧化应激（Oxidative stress）：氧化应激是指氧化代谢和抗氧化系统失衡，导致自由基、氧化物和抗氧化剂之间的失衡状态。
11. 炎症（Inflammation）：炎症是指机体对外界刺激作出的一种非特异性的生物反应，包括血管扩张、渗出、炎症细胞浸润、组织修复等过程。
12. 组织修复（Tissue repair）：组织修复是指在组织损伤后，机体通过不同机制的反应来恢复损伤的组织结构和功能。
13. 管腔阻塞（Luminal obstruction）：管腔阻塞是指管腔内存在一种物质，阻碍了管腔的正常通畅，导致组织器官营养不良或坏死等病理生理现象的发生。
病理生理学名词解释
1.健康：指机体躯体上、精神上和社会适应上处于完好状态，即健康至少包括健壮的体魄和健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。
仅占人群的5%。
2.亚健康：指介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
占人群的75%3.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体内稳态调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
占人群的25%。
4.病因学：是研究疾病发生的原因和条件的科学5.基本病理过程：多种疾病中出现的共同的、成套的功能代谢和结构的变化6.病因：指引起疾病必不可少的决定疾病特异性的因素7.条件：指促进或减缓疾病发生发展的因素（机体的状态或环境），不是疾病发生所必需不决定疾病特异性8.诱因：加强病因作用促进疾病发生发展的因素9.危险因素：可能是疾病的致病因素或条件也可能是该疾病的一个环节10.发病学：是研究疾病发生发展的一般规律和共同机制的科学11.因果交替：指疾病发生发展过程中，原始致病因素作用于机体所产生的结果又可作为病因引起新的后果。
这种因果的互相转化加重病情使疾病不断恶化称为恶性循环12.酶缺陷：DNA遗传变异所致的酶蛋白异常引起的疾病13.死亡：机体作为一个整体的功能永久停止14.脑死亡：枕骨大孔以上全脑（包括大脑、间脑、脑干）功能不可逆性永久性停止，是整体死亡的标志15.植物状态：指大脑皮层功能严重受损导致主观意识丧失，但皮层下功能仍然保持的状态16.临终关怀：指为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡17.跨细胞液：组织间液中有极少数的一部分,分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为特殊部分，也称第三间隙液。
由上皮细胞分泌并产生18.体液：由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质形成，广泛分布于组织细胞内外19.低渗性脱水：也称低容量性低钠血症，其特点是失钠＞失水，血清Na+＜135mmol/L,血浆渗透压＜290mmol/L20.高渗性脱水：也称低容量性高钠血症，其特点是失水＞失钠，血浆Na+＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L21.等渗性脱水：是指钠与水等比例丢失，血清Na+与血浆渗透压在正常范围内22.水中毒：又称高容量性低钠血症，指机体摄入水分过多并超过了肾脏的排泄能力，致使水在体内大量潴留。
病理生理学_名词解释_考试要点
5.诱因(precipitating factor)：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。
6.脑死亡(brain death)：枕骨大孔以上全脑功能停止，意味着机体作为一个整体的功能永久停止，这是判断脑死亡的标志。
37．急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致代谢产物在体内潴留，
水、电解质和酸碱平衡失调，机体内环境发生严重紊乱，其主要代谢变化氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征，称为急性肾功能衰竭。
38. 低渗尿，肾功能障碍时，由于浓缩功能减退而稀释功能正常，尿渗压最高只能在到700 mmol/L，尿
17.（碱）中毒。是指由于各种原因导致血浆中[HC03]（或[H2C03 J）原发
性减少（或增多），引起代谢性（呼吸性）酸（碱）中毒，通过机体代偿调节，仍能使血浆中【NaHC03}/
【H2Co3]比值维持20:1，血pH值维持在正常范围，称为代偿性代谢性酸中毒。
18. 缺氧(hypoxia)：指由于氧的供给不足或和利用障碍，组织的代谢、功能甚至形态结构发生异常变化的病理过程
9.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：其特点是失水>na+,血清na浓度>150mmol/L,细胞外液流量和细胞内液量均减少，以细胞内液减少明显。又称高渗性脱水。
10。水肿(edema)：指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程。
11.显性水肿(frank edema)：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手按压后留下的凹陷，需经数秒到1分钟左右才平复，称为凹陷性水肿( pitting edema)，亦称为显性水肿。
病理生理学 名词解释 及大题
病理生理学pathophysiology：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。
病理过程pathological process：多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态的病理变化。
疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
致病因素etiological factors ：能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。
诱因(predisposing factor)：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
恶性循环（vicious cycle）：在某些疾病因果交替的发展过程中，几种变化互为因果，构成一个环式运动，每一次循环都使病情加重，称恶性循环。
完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
脱水dehydration：钠水代谢紊乱造成体液容量的明显减少导致机体功能和代谢紊乱的病理过程。
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
水肿edema：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
隐性水肿（recessive edema）指全身水肿病人的组织液增多小于原体重的10%，增多的液体能被组织间隙中的胶状物完全吸附，故无游离液体存在，因此局部按压无凹陷出现。
凹陷性水肿（recessive edema）指全身水肿病人的组织液增多超过原体重的10%，增多的液体不能被组织间隙中的胶状物完全吸附，故有游离液体存在，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，按压有凹陷。
病理生理学重点名词解释与简答题
基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
健康：健康指的是不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。
脑死亡（brain death）：机体作为一个整体功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡的标准。
低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。
水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。
高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L 。
酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。
代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3- 原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。
缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
医学考博 病理生理学名词解释+问答题(带英文)
病理生理学考博资料名词解释：病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。
它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。
1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。
3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。
4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。
5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。
6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。
而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。
7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。
8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。
9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。
【病理生理学】名词解释(重点)
【病理生理学】名词解释（重点）病理生理学名词解释总结1、疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（brain death）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9（1）低渗性脱水（hypotonic dehydration）是指机体失钠多于失水，血清钠浓度<135mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压< 280mmol/L。
9（2）高渗性脱水（hypertonic dehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。
10、等渗性脱水（isotonic dehydration）是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。
11、水中毒（water intoxication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
病理生理学--能考的名解大题基本全在这里-吐血整理-背会就考90%2B
第一章★基本病理过程<pathological process> 指多种疾病所共同的、成套的功能、代谢与形态变化,包括水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡紊乱,缺氧,发热,应激,缺血-再灌注损伤,凝血与抗凝血平衡紊乱,休克,全身炎症反应综合征,细胞凋亡,肿瘤等.★病理生理学<pathophysiology>是研究疾病发生、发展规律与其机制的科学,着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律,其任务是揭示疾病的本质,为疾病的防治提供理论和实验依据.★病因<cause of disease>即疾病发生的原因,是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素.★凋亡<apoptosis> 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡★脑死亡<brain death>指全脑功能<包括大脑、间脑和脑干>不可逆的永久性丧失以与机体作为一个整体功能的永久性停止.★判断脑死亡有哪些标准？答：①不可逆的昏迷和对外界刺激无反应性；②呼吸停止,进行I5 min人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④脑电波消失；⑤脑血循环完全停止.★健康<health> 指躯体上、精神上和社会适应上的完好状态<state of complete well-being> ,而不仅是没有疾病或衰弱现象<infirmity>.★疾病<disease> 是在一定病因作用下,机体稳态<homeostasis>发生紊乱而导致的异常生命活动过程.在此过程中,躯体、精神与社会适应上的完好状态被破坏,机体进入内环境稳态失衡、与外环境或社会不相适应的状态.★诱因<precipitating factor>是指能加强病因作用而促进疾病发生发展的因素.与病因相比,诱因更易于防止或消除,因而在疾病防治中具有较大意义.★危险因素<risk factor>是指与某一疾病具有明显相关,但尚分不清是原因还是条件的因素.第二章水电解质选择三种脱水的概念和对机体的影响是重点P18血浆蛋白质所产生的渗透压称为胶体渗透压.血浆中晶体物质微粒〔主要是电解质离子〕产生的渗透压称为晶体渗透压,占血尿量看渗透压和细胞外容量尿钠看渗透压★低血钠性细胞外液减少——低渗性脱水<hypotonic dehydration>是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130 mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>丧失大量消化液而只补充水分<2>大汗后只补充水分<3>大面积烧伤<4>肾失钠2.对机体的影响<1>易发生休克：细胞外液减少,低渗,水分从细胞外液进入细胞内液,外液进一步减少,低血容量进一步加重,患者出现休克倾向,往往有静脉塌陷,动脉血压降低,脉搏细速.<2>脱水体征明显：血浆浓缩导致血浆胶体渗透压升高,组织间液进入血管补充血容量,组织间液减少最明显,皮肤丧失弹性,眼窝和婴儿囟门凹陷,明显脱水外貌<3>尿量变化：渗透压降低,ADH分泌少,肾小管对水重吸收少,尿量早期不减少,但严重脱水时,血浆容量减少,ADH分泌多,肾小管对水重吸收增加,引起少尿<4>尿钠变化：尿钠减少,但如果是肾原性的,尿钠继续增多.3.防治原则以原则上应补充等渗盐水<0.9%NaCl>,病情严重时,可给高渗盐水<3％NaCl>以恢复细胞外液容量和渗透压.★高血钠性体液容量减少——高渗性脱水<hypertonic dehydration>是指体液容量减少,以失水多于失钠、血清钠浓度>150 mmol/L和血浆渗透压>310 mOsm/L为主要特征的病理变化过程.1.原因和机制<1>饮水不足<2>失水过多2.对机体的影响<1>细胞内液向细胞外转移：<2>中枢神经系统功能紊乱：细胞外液渗透压升高使脑细胞脱水,引起中枢神经系统功能障碍的症状,嗜睡昏迷蛛网膜下腔出血<3>尿少细胞外渗透压高刺激渗透压感受器,ADH释放增多,肾重吸收水增多,尿量减少<4>尿钠变化：早期排钠,晚期血容量减少,钠含量减少<5>口渴感：渗透压,刺激渴觉中枢<6>脱水热：皮肤蒸发水分减少,机体散热受到影响,体温升高.3.防治原则.高渗性脱水时因血钠浓度高,所以,应补水为主,先糖后盐.★等渗性脱水<isotonic dehydration>水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少,血清钠浓度与血浆渗透压维持在正常X围时,可引起正常血钠性体液容量减少.即使不按比例丢失,但经过机体调节后,血钠浓度仍维持在130~150 mmol/L,渗透压仍保：持在280～310 mmol/L者,亦为正常血钠性体液容量减少.1.原因任何等渗体液大量丢失所造成的脱水,在短期内均属正常血钠性体液容量减少.2.对机体的影响.患者尿量减少,尿内Na+、Cl-减少.若细胞外液容量明显减少,则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等.★为什么低血钠性体液容量减少〔低渗性脱水〕患者易发生休克？答：低血钠性体液容量减少患者由于细胞外液渗透压降低,①不刺激口渴中枢而饮水减少,患者不主动补充水分；②对下丘脑刺激减弱,使ADH分泌不增加而导致肾远曲小管与集合管重吸收水减少,尿量排除不减少；③细胞外液的水分进入细胞内,使细胞外液减少,故易发生休克.★水中毒<water intoxication>又称低血钠性体液容量过多,其特征为细胞外液量过多而有稀释性低血钠,因细胞内液相对高渗,故一部分细胞外液进入细胞内,使细胞内液也增多,其血清钠浓度<130 mmol/L.★钾的主要生理功能：〔1〕维持细胞新陈代谢〔2〕保持细胞静息膜电位〔3〕调节细胞内外液的渗透压和酸碱平衡★低钾对机体的影响低钾血症可引起多种功能代谢变化.这些变化的严重程度与血清钾降低程度和起病快慢密切相关,但个体差异很大.一般而言,血清钾浓度低于 2.5～3.0mmol/L 时才出现严重的临床症状.1.对肌肉组织的影响<1>肌肉组织兴奋性降低,钾外低内高,静息电位增大,除极障碍,肌肉松弛无力或弛缓性麻痹<2>横纹肌溶解局部钾浓度增加引起血管扩X,血流量增加,肌肉运动时缺血缺氧引起肌痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解,甚至肾衰2.对心脏的影响<1>兴奋性升高.<2>传导性降低.<3>自律性提高.<4>收缩性降低.3.对肾的影响<1>功能变化<2>形态结构的变化4.对消化系统的影影响钾缺乏可引起胃肠道运动减弱,患者常发生恶心、呕吐和厌食.严重缺乏可导致腹胀甚至麻痹性肠梗阻.5.对糖代谢的影响低钾血症可引起轻度血糖升高.低钾血症能引起胰岛素分泌减少或作用减弱,血清钾浓度降低可直接增高血糖6.代谢性碱中毒当血清钾浓度降低时〔钾进入细胞内除外〕,可导致代谢性碱中毒,但此时尿液是酸性,故称为反常性酸性尿〔详见酸碱平衡紊乱〕.★高钾对肌肉影响急性：轻度时静息电位减小,兴奋性增高,肌肉轻度震颤严重时,钠通道失活,动作电位形成和传布障碍,兴奋性降低,四肢无力,迟缓性麻痹慢性：缓慢升高时胞内也有潴留故症状不明显★低钾对心脏影响的机制重点P301、心肌兴奋性升高,心房心室肌钾离子内外差值变大,静息电位变大,兴奋性降低.purkinje细胞膜上的内向整流钾通道对钾离子通透性降低,外流量减少,静息电位减小.整体心肌兴奋性升高2、心肌传导性降低,心房心室肌除极时钠通道本来就几乎开放到了极限,静息电位虽然增大,但对除极速度几乎没什么影响.浦肯野静息电位减小,除极速度减慢.3、心肌自律性升高,一是浦肯野舒X期电位减小,与阈电位间的距离缩短,易于除极,二是更重要的,外向钾电流减弱,持续性的钠内流相对加速,自动除极加速,自律性提高.4、心肌收缩性升高,一是膜对钙离子的通透性升高,钙内流加速,另外低血钾时钠钙泵活性降低,钠离子外运减少,细胞内钠离子增多,促进钠钙交换,细胞内钙离子升高,兴奋收缩耦联增强.对心电图影响：1、P-R间期延长2、QRS综合波增宽传导性降低3、S-T段压低,T波压低和增宽,出现明显U波因为上述原因,低钾时易发生心律失常.高钾对心肌影响：重要1、兴奋性半高：轻度升高时静息电位减小,兴奋性升高.迅速升高时静息电位过小,电压依赖性钠通道失活,兴奋性降低甚至消失2、传导性,低.静息电位减小,除极减慢,降低3、自律性,低.浦肯野细胞对钾通透性增高,钾外流增强钠内流相对减弱,自动除极减慢,自律性降低4、收缩性,低.钠钾泵,胞外钠多,促进钠钙交换,细胞内钙减少5、心电图.1、P波压低,增狂或消失,P-R间期延长,QRS综合波增宽,R波降低2、T波狭窄高耸3、Q_T间期缩短高钾传导阻滞是最重要特点,窦房结冲动不易传到心室肌细胞,潜在的起搏点浦肯野细胞又不能起跳〔自律性受抑制〕可引起心室停搏.第三章酸碱选择多计算类型,判断依据,发生机制,代偿计算病例中有获酸失碱为代谢性肺过度通气,呼吸性呼酸呼碱代酸代碱概念原因影响防治★代酸为HCO3减少,代碱为HCO3增多,呼酸为CO2潴留,呼碱为CO2变少.★代酸AB SB BB均降低,代酸BE一定变负,只要有呼酸AB一定大于SB★公式,原发是代谢,等式右就是HCO3,代酸,呼碱乘数大〔代代比,呼呼比〕★代谢性酸中毒<metabolic acidosis> 指血浆中HCO3,原发性减少,而导致pH 降低的酸碱平衡紊乱.AG增高型和AG正常型.A原因：酸多,HCO3减少,高钾血症B对机体影响：1.心血管系统<1>心律失常,高钾<2>心肌收缩力减弱氢和钙竞争<3>心血管系统对儿荼酚胺的反应性降低毛细血管开放,回心血量减少,易休克2.中枢神经系统<1>神经细胞能量代谢障碍,氧化磷酸化<2>抑制性神经递质y-氨基丁酸<GABA>增多3.骨骼系统骨质脱钙4.呼吸系统呼吸加深加快C反常性碱性尿〔paradoxical alkaluria> 指高血钾引起代谢性酸中毒时,由于肾小管细胞内碱中毒,泌氢减少使尿液未酸化而呈碱性的现象.★呼吸性酸中毒<respiratory acidosis> 指血浆中PaC02 原发性增高,而导致pH降低的酸碱平衡紊乱.A病因和机制.不外乎C02排出障碍或C02吸入过多导致体内C02潴留.1.通气障碍2.通风不良B对机体的影晌1.中枢神经系统.高浓度C02对中枢神经系统有显著抑制效应,称为"C02麻醉〞.2.心血管系统CO2潴留引起脑血管扩X,血流量增加★代谢性碱中毒<metabolic alkalosis> 指血浆中HC03原发性增高,而导致pH升高的酸碱平衡紊乱.A病因和机制1.H+丢失过多3,HC03-负荷过量 2.低K+血症B对机体的影晌1．中枢神经系统功能障碍<1>GABA含量减少〔2〕缺氧.代谢性碱中毒pH增高,使氧离曲线左移 2.神经肌肉兴奋性增高3.低K+血症C反常性酸性尿<paradoxical aciduria> 指低血钾引起代谢性碱中毒时,由于肾小管细胞内酸中毒,泌氢增多使尿液反而呈酸性的现象.★呼吸性碱中毒<respiratory alkalosis> 指血浆中PaC02 原发性减少,而导致pH 增高的酸碱平衡紊乱.A原因1.低氧血症2.肺疾患3.呼吸中枢受到直接刺激4.精神性障碍5.代谢亢进如甲6.人工呼吸机使用不当B对机体的影响1.中枢神经系统功能障碍2.神经肌肉兴奋性增高与游离钙浓度降低有关.3.低K+血症与细胞外液K+内移与肾排K+增多有关.★反常性碱性尿<paradoxical alkaluria>,发生机制：①由于细胞内外的H+- K+交换,K+进入细胞内,H+由细胞内移出,使肾小管上皮细胞内表现为碱中毒,泌H+减少；②由于远曲小管上皮细胞管腔侧的K-Na+交换与H+ -Na+交换之间有竞争性抑制作用,高钾血症时,K+- Na+交换增强,H+- Na+交换减弱,肾排K+增多,排H+减少,尿液碱性. ★高钾血症引起酸中毒.代谢性酸中毒引起血K+升高.高钾血症时,由于细胞外液K+增多,通过H+—K+交换使细胞内液H+外逸,血浆HC03-因缓冲而减少,引起酸中毒.代谢性酸中毒时,一方面由于H+- K+交换,可造成细胞内K+外逸；另一方面,肾小管上皮细胞排H+增多、排K+减少,引起高血K+.★缓冲碱<buffer base,BB> 指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和,包括血浆和红细胞内的HC03、Hb'、Hb02、Pr-和HPO;'-等.★碱剩余<base excess,BE> 指在标准条件下.<即PaC02 为40 mmHg,血氧饱和度为100%、温度为38℃>,用酸或碱滴定全血标本至pH等于7.40时,所需酸或碱的量<mmol/L>.★阴离子间隙<anion gap,AG> 指血浆中未测定的阴离子〔UA>与未测定的阳离子〔UC>的差值,即AG=UA -UC.★实际碳酸氢盐<actual bicarbonate,AB>是指隔绝空气的血液标本,在实际PaCOz、血氧饱和度与体温条件下,所测得的血浆HC03-含量.★标准碳酸氢盐<standard bicarbonate,SB>是指全血在标准条件下〔即PaCOz为40 mmHg、血氧饱和度为100％、温度为38℃〕所测得的血浆HC03-含量第四章四种缺氧各举一例★乏氧性缺氧〔hypotonic hypoxia> 由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍与静脉血分流入动脉等原因引起动脉血氧分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低X性缺氧.海拔3000米★血液性缺氧〔hemic hypoxia> 是指血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量降低或血红蛋白结合的氧不易释放所引起的组织缺氧,大多动脉血氧含量减少,而动脉血氧分压正常,因此又称为等X性低氧血症.一氧化碳中毒★循环性缺氧<circulatory hypoxia> 由休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等原因引起全身或局部循环障碍,组织血流减少导致组织供氧减少,称为循环性缺氧.其血氧变化特点是动一静脉血氧含量差增大,而其他血氧指标正常.循环障碍★组织性缺氧<histogenous hypoxia>是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称为氧化障碍性缺氧<dysoxidative hypoxia>.氰化物中毒★发绀<cyanosis> 是指毛细血管中脱氧血红蛋白浓度达到5g/dl以上,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、黏膜呈青紫色.发绀是缺氧的表现,但缺氧的患者不一定发绀,发绀的患者也不一定缺氧,如红细胞增多的患者★缺氧<hypoxia>凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能与形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧.★血氧饱和度<oxygen saturation of hemoglobin> 是指血红蛋白被氧饱和的程a头、★血氧含量<oxygen conient in blood, C –O2>是指100 ml 血液实际所携带的氧量.★血氧容量<oxygen binding capacity in blood,C–O2max> 是指100 ml 血液中的血红蛋白完全氧合所能携带的最大氧量.★一氧化碳中毒一氧化碳〔CO〕与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力高210倍.当吸入气中含有0.1％的CO时,血液中的血红蛋白可有50％为碳氧血红蛋白〔carboxyhemoglobin,HbCO>.HbCO不能与02 结合,同时还可抑制红细胞的糖酵解,使2,3 - DPG生成减少,氧离曲线左移,Hboz 中的Oz不易释放,从而加重组织缺氧.当血液中的HbCO增至10-20％时,可出现头痛、乏力、眩晕、恶心和呕吐等症状；增至50%时,可迅速出现痉挛、呼吸困难、昏迷,甚至死亡.此时,患者的动脉血氧分压不降低,其皮肤、黏膜呈HbCO的樱桃红色.★高铁血红蛋白血症亚硝酸盐、过氯酸盐与磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁,形成高铁血红蛋白<methemoglobin,HbFe3+OH>,导致高铁血红蛋白血症<methemoglobinemia>.高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固,失去结合氧的能力,或者血红蛋白分子中的四个二价铁中有部分氧化成三价铁,而对血红蛋白的四级结构产生影响,使得剩余的二价铁虽能结合氧,但与氧的亲和力增高不易解离,导致氧离曲线左移,使组织缺氧.生理情况下,血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白,又不断被血液中的NADH、抗坏血酸、还原形谷胱甘肽等还原剂还原为二价铁.所以正常成人血液中的高铁血红蛋白含量不超过血红蛋白总量的1％-2％.当亚硝酸盐等氧化剂中毒时,如高铁血红蛋白含量超过血红蛋10%,就可出现缺氧表现.达到30％-50％,则发生严重缺氧,出现全身青紫、头痛、精神恍惚、意识只不清以致昏迷.第五章发热概念为主★简述发热各时相的热代谢特点和临床表现答案：体温上升期：产热>散热.SP已上移,皮肤血管收缩,肤色苍白,鸡皮疙瘩,恶寒,寒战.2〕高温持续期：产热=散热,SP已上移,皮肤血管扩X,肤色潮红,酷热,口干舌燥.3>体温下降期：产热<散热,SP恢复正常,皮肤血管进一步扩X,大量出污★内生致热原<endogenous pyrogen,EP> 是指产EP 细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内生致热原.★发热<fever> 是指在发热激活物作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高,当体温上移超过正常值的0.5℃时,称为发热.★过热〔hyperthermia> 是指由于体温调节机构功能失调或调节障碍,使机体不能将温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高.此时,调定点并未发生改变.第六章应激概念为主★应激〔stress> 指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.★应激原<stressor> 指任何躯体的或情绪性刺激,只要达到一定强度,能引起机体应激反应者.★热休克蛋白<heat shock protein> 指在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质.★应激性溃疡<stress ulcer> 指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤,其主要表现为胃与十二指肠黏膜的糜烂、溃疡出血.★应激性溃疡的发生机制是什么？答：①胃黏膜缺血；交感肾上腺髓质系统兴奋,缺血,碳酸氢盐屏障破坏H入粘膜导致损伤.②GC的作用；GC抑制胃粘膜分泌和细胞更新③其他因素,酸中毒,HCO3减少第七章缺血再灌注★缺血-再灌注损伤〔ischemia-reperfusion injury> 指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复,反而加重其功能障碍和结构损伤的现象. ★钙超载<calcium overload> 指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象.★缺血——再灌注损伤的发生机制有哪些？答：缺血再灌注损伤的发生机制有：①活性氧大量产生；②细胞内钙超载；③白细胞聚集；白细胞活化释放趋化物质促使白细胞聚集,微循环障碍,聚集的白细胞释放活性氧与生物活性物质,炎症反应失控④高能磷酸化合物生成障碍等.线粒体受损,ATP合成的前身物质减少.★缺血——再灌注时活性氧增多的机制P981线粒体内单电子还原生成氧自由基增加〔呼吸链复合体受损,传电子不足,来氧时就产生大量活性氧〕２血管内皮细胞##嘌呤氧化酶形成增加〔黄嘌呤氧化酶〕〔黄嘌呤氧化酶〕次黄嘌呤————黄嘌呤————尿酸３白细胞呼吸爆发产生大量活性氧〔缺血时中性粒细胞激活,供血时又提供大量氧,活性氧大量增加〕４儿茶酚胺的自身氧化产生活性氧,再灌是一种应激,交感肾上腺髓质系统分泌大量儿茶酚胺,在单胺氧化酶作用下自氧化生成活性氧５诱导型NOS表达增强,导致NO大量生成,导致组织损伤６体内清除活性氧的能力下降★活性氧的损伤作用1、膜脂质过氧化：细胞膜结构破坏；细胞器膜结构破坏：溶酶体破裂释放溶酶体酶,线粒体肿胀、功能障碍、产能减少,肌浆网Ca-ATP酶活性降低导致细胞内钙超载；脂质信号分子生成异常2、蛋白质失活：活性氧可以使蛋白质分子氧化而发生变性、聚合、降解或肽链断裂,从而使酶、受体、离子通道等产生功能障碍3、DNA损伤：作用主要是碱基修饰、断裂和交联.细胞核DNA和线粒体DNA4、细胞间基质破坏：透明质酸酶降解、胶原蛋白交联★缺血一再灌注损伤使细胞内钙超载发生的机制有哪些？答：钙超载发生的机制有：①细胞膜通透性增加,缺血时细胞膜外板与糖被分离,活性氧破坏质膜②Na+—Ca+交换增加,缺血时胞内H多,再灌时钠氢交换胞内Na过荷③儿茶酚胺增多增加钙内流★钙超载引起细胞损伤的机制P1011促进活性氧生成,激活蛋白水解酶,促进黄嘌呤脱氢酶转变成黄嘌呤氧化酶,活性氧生成增加2损伤线粒体结构和功能〔1〕ATP生成减少〔2〕线粒体通透性转运孔道开放3激活钙依赖性降解酶,损伤细胞4破坏细胞骨架,肌动蛋白丝和肌辅助蛋白分离★活性氧和钙超载互为因果：缺血一再灌注时大量产生的活性氧也可以破坏细胞质膜和细胞器质膜,造成膜通透性增加和结构损伤,从而使胞外钙内流增加,胞内肌浆网和内质网钙的转运障碍. 钙超载激活钙敏蛋白水解酶,促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,致使活性氧生成增加,损害组织细胞.因此,活性氧产生增加和钙超载互为因果,加剧细胞损伤.总之,发生机制自由基和钙超载是重点要熟悉心肌改变第九章凝血与抗凝平衡★弥散性血管内凝血<disseminated intravascular coagulation,DIC> 是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征,先有广泛性微血栓形成,继而因大量凝血因子和血小板被消耗〔有时伴有纤溶亢进〕,导致多部位出血、休克、器官功能障碍与微血管病性溶血性贫血.★DICA发病机制：DIC是一个不断发展的动态过程,其发病机制包括如何发生〔起始因素〕与如何发展两方面.DIC的起始因素1、组织损伤.大量TF释放入血,启动外源性凝血途径2．VEC损伤或激活.外源途径,胶原暴露内源途径,血小板黏附聚集,抗凝减弱3、血细胞激活<1>红细胞大量破坏<2>白细胞大量破坏或激活释放TF <3>血小板激活黏附聚集4.其他激活凝血系统的途径.羊水栓塞,外源性毒素入血等.DIC的发展过程1.高凝期凝血酶大量激活,一系列正反馈放大作用,进展很快,出现微血管系统内纤维蛋白沉积,广泛微血栓2.消耗性低凝期消耗大量凝血因子和血小板导致低凝,常有出血现象.3.继发性纤溶亢进期继发性纤维蛋白溶解,有利于清除微血栓,恢复血流.B机体的功能代谢变化〔一〕出血.血管壁损伤,凝血物质大量消耗,继发性纤溶亢进.〔二〕休克.1.广泛微血栓形成回心血量不足2.血管床容量扩大补体系统激活,外周阻力减小,有效循环血量减少3.血容量减少微血管通透性增加,血容量减少4.心泵功能障碍缺血缺氧毒素导致心肌收缩力减弱,心排血量为下降〔三〕脏器功能障碍〔四〕微血管病性溶血性贫血纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网C防治原则1.防治原发病与消除诱因2.改善微循环3.重建凝血与抗凝血〔含纤溶〕间的。
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病理生理学名词解释考试重点
大家注意啦！本次病理生理学考试名词解释英文版的有以下1.Edema（水肿）2.Hypokalemia（低钾血症）3.Hyperkalemia（高钾血症）4.AG（阴离子间隙）5Hypoxia（缺氧）6.Shock（休克）7.DIC（弥散性血管内凝血）8.Heart failure （心力衰竭）9.Pathophysiology（病理生理学）10.基本病理过程 11.疾病 12.诱因 13.脑死亡 14.脱水15.积水 16.肺水肿17.高渗脱水 18.低渗脱水19
呼吸性酸中毒 20.代谢性酸中毒21.发绀22.左心衰竭 23.肺源性心脏病24.水中毒25. 充血性心力衰竭 26.呼吸衰竭 27.心功能不全 28.弥散功能障碍。
未完待续，望大家补充哈！这些都是老师平时强调的重中之重希对大家有用！不想挂科的都转吧！分享一下啦！。