生理药理学(5,6章)资料
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
药理学各章节重点总结
药理学各章节重点总结(总12页)--本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可----内页可以根据需求调整合适字体及大小--药理学各章节重点总结药理学各章节重点总结篇一：药理学各章节重点总结名词解释：1、药物：是指可以改变或阐明机体的生理功能及病理状态，用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
2、药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3、药代学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。
4、吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程。
5、分布：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。
6、代谢：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。
7、排泄：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。
8、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量很大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的作用。
9、一级消除动力学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
10、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
11、消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，其长短可反映体内药物消除速度。
12、清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
13、表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
14、生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
15、效价强度：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
16、ED50：半数有效量。
能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。
17、LD50：半数致死量。
18、TI：治疗指数，通常将药物的LD50/ED50的比值成为治疗指数。
药学《生理学》教学大纲
《生理学》课程教学大纲(Physiology)一、课程基本信息课程编号：10232011课程类别：学科基础课适用专业：中西医临床、药学、医检学分：4总学时：64先修课程：生物学、解剖学、组织胚胎学后续课程：病理生理学、病理学、药理学及临床有关课程选用教材：[1]生理学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018[2]孙红，彭聿平. 人体生理学（第三版）. 北京：高等教育出版社，2016.必读书目：[1]朱大年，王庭槐. 人体生理学（第8版）[M]. 北京：人民卫生出版社，2013.[2] Textbook of medical physiology. 13th edition [M]. Philadelphia: Saunders， 2016；[3] Physiology（英文影印版）[M]. 北京：北京大学医学出版社，2005；[4] 人体生理学[M].北京：人民卫生出版社，1989；[5] 人体生理学（第二版，双语教材）[M].北京：北京医科大学出版社，2000选读书目：[1] Basic concepts in physiology [M].北京：北京大学出版社，2002；[2] Textbook of medical physiology. 10th editon [M]. Singapore: Health Sciences Asia, Elsevier Science, 2002；[3] Physiological medicine [M]. 北京：科学出版社，2001；[4]闫剑群. 生理学（医学英文原版改编双语教材）. 北京：科学出版社，2006.[5] Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 13th edition. Philadelphia: Saunders. 2016.学习网站：/（人卫医学网）/（中国生理学会）二、课程教学目标通过本课程的学习，学生应当掌握生理学的基础理论和基本知识，掌握正常人体主要生命活动的机制和调节规律。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学知识点归纳
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。
（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。
药理学
药理学第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体之间相互作用规律的一门科学2.药物效应动力学：简称药效学，是研究药物对机体的作用机制的学科3.药物代谢动力学：简称药动学，是研究机体对药物的处置的动态变化，包括药物在体内的吸收，分布，生物转化及排泄的过程，特别是血药浓度随时间变化而变化的规律。
4.药物：指用于预防，治疗、诊断疾病及计划生育等的化学物质和重要工具5.毒物：指能损害人体健康，甚至危及生命的物质。
6.药物、食物及毒物之间的关系药物、食物与毒物之间并无明显界限，有的药物本身就是毒物第二章药物效应动力学1.药物作用：是指药物对机体细胞的初始作用，是动因，是分子反应机制，具有特异性。
2.药理效应：是指药物作用而引起机体功能形态变化的结果，是结果。
3.药物作用的基本表现：●调节①兴奋：凡是能使机体器官组织原有的功能增强的，称为兴奋②抑制：凡是能使机体器官组织原有的功能减弱的，称为抑制●化疗：指用化学治疗药物抑制或杀灭病原体(病原微生物、寄生虫和癌细胞)，达到治疗感染性疾病、寄生虫和恶性肿瘤的目的。
例如：扁桃体发炎使用青霉素则属于化疗。
●补充：例如：临床上用维生素治疗维生素B1缺乏症4.药物作用的选择性：药物的选择性高低与药物剂量、对组织细胞的亲和力、机体各器官与组织对药物的敏感性也密切相关。
选择性高的药物大多数药理活性高，使用针对性强；选择性低的药物作用范围广，应用时针对性不强，不良反应较多5.治疗作用：指药物所产生的符合用药目的的作用，是利于防病、治病的作用。
●对因治疗：消除原发治病因子的治疗（所谓“治本”）●对症治疗：改善疾病症状的治疗，可缓解或解脱这些症状给病人带来的痛苦甚至生命的危害（所谓“治标”）临床用药应按照“急者治其标（对症），缓者治其本（对因），标本兼治”的原则。
6.不良反应：指不符合药物治疗目的，并给病人带来不适、痛苦的有害反应。
多数不良反应是药物固有的效应，一般情况下是可以预知的，但不一定可避免。
5 传出神经系统药理学概论
南方医科大学药学院
贾志敏 副教授
Tel：61648532 E-mail：jiazm@
第五章 传出神经系统药理概论 第六章 胆碱受体激动药 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
第八章 胆碱受体阻断药（Ⅰ）-M胆碱受体阻断药 第九章 胆碱受体阻断药（Ⅱ）-N胆碱受体阻断药
第十章 肾上腺素受体激动药 第十一章 肾上腺素受体阻断药
第五章
传出神经系统（ENS）药理学概论
Chapter 5 General Consideration of Drug Affecting the Efferent Nervous System
主要内容
一、ENS 的组成 二、ENS的递质和受体 三、ENS的生理功能 四、ENS药物基本作用和分类
乙酰胆碱作用于受体所产生的效应
突触的超微结构
酪氨酸羟化酶
突触的超微结构
突触的超微结构
COMT：儿茶酚氧位甲基转移酶
MAO：单胺氧化酶
肾上腺素受体
肾上腺素受体
G蛋白偶联受体 α受体亚型与不同的G蛋白偶联 β受体亚型与同一种G蛋白偶联
H2N
腺苷酸环化酶
extracellular
一、 传出神经系统的组成
自主神经系统(autonomic nervous system，ANS) (支配心肌、平滑肌、腺体等，非随意运动) 交感神经系统（sympathetic nervous system 副交感神经系统（parasympathetic nervous system） 运动神经系统(somatic motor nervous system) （支配骨骼肌，随意运动）
胆碱能神经（cholinergic
药理学各章节复习总结
第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2．什么是药代动力学药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。
比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。
第2章药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。
2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。
3、何谓治疗指数，有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
治疗指数越大越安全。
4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。
拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
第3章药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。
主动转运特点：1、需要载体。
2、消耗能量。
3、转运时有饱和现象。
4、有竞争现象。
5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。
2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。
3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。
4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。
有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。
意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。
5、简述首关消除及临床意义首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
药理学
第一章绪言药物drug：是指可以改变或查明集体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学pharmacology：是研究药物与机体相互作用规律的学科。
药物代谢动力学pharmacokinetics：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律的学科。
药物效应动力学pharmacodynamics：是研究药物对机体的作用及其作用规律的学科。
第二章：药物代谢动力学药物的拮抗作用包括药理性拮抗。
在碱性尿液中弱碱性药物表现为解离少，再吸收多，排泄慢。
在酸性尿液中弱碱性药物的表现为解离多，再吸收少，排泄快。
名词解释：离子障ion trapping：是指分子状态（非解离型）药物疏水而亲酯，易于通过细胞膜；离子状态（解离性）药物极性高，水溶性大，不易通过细胞膜脂质层的这一现象。
首关消除或首过代谢first pass elimination or first pass metabolism：是指从胃肠道吸收进入肝门脉系统的药物，在进入体循环前先被肠壁细胞或肝脏代谢，或被肝脏分泌进入胆汁，由此导致进入全身血循环内有效药量明显减少的这一作用。
肠肝循环hepatoenteral：是指药物从胃肠道吸收，经肝脏分泌随胆汁再次进入消化道被吸收，周而复始的这一现象。
一级动力学消除first order elimination kinetics：是指药物按照单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比的模式进行药物消除。
零级动力学消除zero order elimination kinetics：是指药物按照单位时间内消除的药物量不变的模式进行药物消除，消除速度与血浆药物浓度无关。
血浆半衰期half life or t1/2：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
生物利用度bioavailability:是指任一给药途径给予一定剂量的药物后，到达全身血循环内药物的百分率。
第三章药物效应动力学：副反应或副作用side reaction：是指在治疗剂量范围内，由于药物作用的选择性低，当该药的某一药理作用效应用作治疗目的时，药物本身固有的其他效应就成为该药的副反应。
药理学重点笔记复习各章总结
第一章绪论1.药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律和机制的科学。
2.药物代谢动力学(药动学) ：即研究机体对药物的处理，包括药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的动态变化的规律A.D.M.E.3.药效动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律4.新药临床试验：分为Ⅰ期（20-30健康者）、Ⅱ期（200-300病者）、Ⅲ期（>400病者）、Ⅳ期（售后的临床监测）临床试验第二章药物代谢动力学1.首关效应（首过效应）：某些药物口服后首次通过肠粘膜及肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环量减少的现象2.影响药物分布的因素：药物与血浆蛋白结合；局部器官的血流量；体液pH；组织亲和力；体内屏障，包括血脑屏障和胎盘屏障。
1）血浆蛋白结合的意义：①药物与血浆蛋白的饱和性：结合达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，引起毒性反应。
②药物与血浆蛋白的竞争性抑制现象：当两种蛋白结合率高的药物联合使用时，两个药物可能竞争与同一个蛋白结合而发生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高。
使药理作用增强或引起中毒。
3.肝药酶诱导：一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱，这类药称为肝药酶诱导剂。
如苯巴比妥、苯妥英、利福平、卡马西平、乙醇、奥美拉唑、咖啡因、地塞米松、肼屈嗪等。
4.肝药酶抑制：一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应，这些药物称为肝药酶抑制剂。
如氯霉素、异烟肼、奎尼丁、喹诺酮类药、红霉素、华法林、氟西汀、西咪替丁、别嘌醇等。
5.肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
6.一室模型：用药后药物进入血循环并迅速均匀地分布到全身体液和各组织器官中，而迅速达到动态平衡。
单次静脉注射后的药物二室模型：药物在体内组织器官中的分布速率不同，药物首先进入分布容积较小的中央室（全血及血流充盈的组织，如肾、脑、心、肝等），然后较缓慢地进入分布容积较大的周边室（如血流较少，缓慢的肌肉、皮肤、脂肪等）。
1药理学各章节复习总结
抑制AChE活性，ACh↑可兴奋 M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及 支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
第7章 胆碱酯酶抑制药
1、试述有机磷酯类中毒的典型症状
瞳孔明显缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眼眉疼 痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，口吐白沫，大小便失禁，心律减 慢，血压下降，肌无力，震颤，昏迷，惊厥等。
凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导 可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或 减弱。
4、简述生物利用度及临床意义
生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环 内药物的百分率。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。意义：反 映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。
1．休克
2．上消化道出血 稀释后口服。 3、简述麻黄碱的临床应用 1.支气管哮喘 适用于轻度支气管哮喘的防治。 2.低血压 可用于硬膜外或蛛网膜下隙麻醉 所致低血压的防治。 3．鼻黏膜充血和肿胀 常用0．5％溶液滴鼻 4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。 4、简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础：主要激动A、B和外周的多 巴胺受体。 5、简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因 间羟胺可静滴也可肌内注射。 6、简述异丙肾上腺素的主要不良反应 心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至心室纤颤。本品禁用 于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等，长期使用可产生耐受性。 第11章 肾上腺素受体阻断药 1、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用 能选择性阻断受体。舒张血管的作用较强。 一般剂量直接舒张血管，肺动脉压和外周阻力↓血压↓。 大剂量也可通过阻断受体而舒张血管。 1．外周血管痉挛性疾病
药理学重点知识归纳吐血整理
药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点
8．东莨菪碱的药理作用和临床应用
§ （1）小剂量东莨菪碱引起镇静，较大剂量引起催眠，临床可用于麻醉前给药。
§ （2）东莨菪碱抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病。
§ （3）由于东莨菪碱的中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。
§ （4）心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。
§ （5）血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
§ （6）中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
6．阿托品的临床应用
（1）药物制剂的溶解度和脂溶性。
（2）胃肠道功能状态（蠕动快慢和血流循环）。
（3）与胃肠道内容物的相互作用。
（4）首关消除：口服药物在进入体循环前被肠道或肝脏消除。
5．首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。
药理学重点
1．药理学研究的主要内容
（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制等。
（2）药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
（3）影响药效学和药动学的因素。
2．简单扩散和载体转运的特点
? （2）长期用药: 可引起耐受性（包括快速耐受性）；耐药性(病原体及肿瘤)；依赖性和停药症状（或停药综合征），***品可引起生理或精神依赖性；长期反复应用有些药物后，突然停药可引起原来病情的反跳。
药理学每章概述
第一部分药理学第一章药理学总论--绪言一.药理学的研究对象及学科任务药物：指用以防治及诊断疾病的物质药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及其原理的科学。
药物效应动力学（药效学）：研究在药物影响下机体细胞功能如何发生变化。
药物代谢动力学（药动学）：研究药物本身在体内的过程（命运），即机体如何对药物进行处理。
任务：为阐明药物作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
第二章药动学掌握药物的吸收、分布及其影响因素，P450酶系及其抑制剂和诱导剂，药物排泄途径及其影响肾排泄的因素，血浆蛋白结合率和肝肠循环的概念。
药物代谢动力学，简称为药动学，研究药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。
第一节药物体内过程一、药物的跨膜转运药物在体内的过程：吸收、分布、生物转化、排泄，需进行跨膜转运的过程是吸收、分布、排泄。
1、被动转运：药物依赖于膜两侧的浓度差，从高浓度的一侧向低浓度的一侧扩散转运的过程。
多数药物属于被动转运。
可分为简单扩散和滤过两种。
（1）特点：不需要载体，不消耗能量，无饱和现象和竞争性抑制。
（2）影响扩散速度的因素：①膜两侧的药物浓度差。
②药物理化性质：分子量小、脂溶性大、极性小、非解离型的药易通过生物膜转运，反之难跨膜转运。
2、主动转运：是一种逆浓度差的转运。
特点：需要载体，消耗能量，有饱和现象和竞争性抑制。
二、吸收药物的吸收是指药物进入血液循环的过程。
静脉注射无吸收过程。
吸收速度与程度主要取决于药物的理化性质、剂型、剂量和给药途径。
（一）胃肠道给药（口服、舌下、直肠给药）1.胃肠道给药口服给药是最常用的给药途径。
小肠是主要吸收部位（pH接近中性，粘膜吸收面广，缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会）。
（1）舌下给药：脂溶性药物如硝酸甘油，以简单扩散方式被吸收。
（2）胃：小的水溶性分子如酒精可自胃粘膜吸收。
（3）小肠、大肠：大多数药物在小肠被吸收。
中国药科大学药理学第5章抗菌概述及青霉素及头孢1
1. 化学治疗（chemotherapy， 化疗） 对病原微生物、寄生虫及肿 瘤细胞所致疾病的药物治疗统称 为化学治疗。
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常用术语
2.
抗菌药 具有抑制或杀灭细菌作用的 药物，包括抗生素和人工合成抗 菌药物。
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常用术语
3. 抗生素（antibiotics）
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常用术语 8. 化疗指数（ therapeutic index ）
半数致死量（LD50 ）与半数有效 量（ED50）的比值称为化疗指数。 化疗指数越大，表示药物的毒性 越小，临床应用价值越高。
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常用术语
9.抗菌后效应（postantibiotic
effect，PAE）
抗菌药物与细菌接触一定时间 后，药物浓度逐渐降低，低于最小 抑菌浓度或药物全部排出以后，细 菌的生长繁殖仍受到抑制，这种现 象称为PAE 。 可根据 PAE 确定用药间隔时间。
肌注：半衰期0.5～1h，作用维持4～
6h。细菌受青霉素一次杀伤后，需 6~12h才能恢复增殖力（抗菌后效 应），一般感染每日肌注2次。
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(二) 体内过程
2、不易透过血脑屏障。脑膜炎时， 血脑屏障通透性增加，在脑脊液中 可达有效浓度。
3、原形经肾排泄，约10%经肾小球 滤过，90％经肾小管分泌。 丙磺舒可与青霉素竞争肾小管 分泌，两药合用能提高青霉素的血 药浓度，延长半衰期。
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第6章 β- 内酰胺类抗生素
天然
青霉素类 半合成
β-内酰胺类抗生素
头孢菌素类 非典型β-内酰胺类
化学结构中都有β-内酰胺环
药理学资料最终版
第一章绪论第二章1.药理学: 研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。
2.药效学: 研究药物对机体作用和产生作用的机制, 包括药物作用、作用原理、临床用途、不良反应、适应症、禁忌症等。
3.药动学: 研究药物在机体影响下所发生的变化及规律, 包括机体对药物的处置、体内过程、血药浓度随时间变化的过程。
第三章药物效应动力学——药效学第一节药物作用的基本规律1.药物的作用（因）:药物进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应。
2.药理效应（果）:是药物作用的结果, 是机体生理生化机能或形态变化的表现。
3.治疗作用: 符合用药目的, 具有防治疾病效果的作用4、治疗作用可分为:（1）对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子, 彻底治愈疾病。
（2）对症治疗: 用药目的在于改善症状。
5、不良反应：凡不符合用药目的, 并给患者带来不适和或痛苦的反应。
6.副作用: 指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。
7、毒性反应: 指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体伤害性反应, 一般比较严重8、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应, 只发生在少数过敏体质患者9、后遗效应:是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应。
10、继发反应:是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。
11.后遗效应: 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
12.停药反应: 某药物治疗达到了很好的疗效, 突然停药, 导致原有的病症加剧。
13、最小有效量: 又称阈剂量, 刚引起药理效应的剂量14、最大有效量：极量, 引起最大效应而不出现中毒反应的剂量, 是临床上允许使用的最大剂量。
15.治疗量：常用量, 比阈剂量大而又小于极量之间的剂量, 临床使用时对大多数患者有效而又不出现中毒反应。
16.最小中毒量: 刚引起中毒反应的剂量17、安全范围: 最小有效量与最小中毒量之间的差距18、量反应:是指药理效应可用连续性数量值表示的反应。
药理学知识重点26
第五章传出神经系统药理概论【目的要求】：掌握：传出神经系统递质和受体的分类。
理解传出神经系统的受体分布及其生理功能。
了解：传出神经系统递质合成、贮存、释放和代谢过程。
【授课学时】：1【重点与难点】：重点：传出神经系统递质和受体的分类。
难点：传出神经系统的受体分布及其生理功能。
【教学内容】：概述。
传出神经系统的递质和受体，去甲肾腺素递质和乙酰胆碱递质；M胆碱受体、N胆碱受体、肾上腺素受体。
传出神经系统的生理功能。
传出神经系统药物的基本作用及分类。
第一节概述传出神经：包括自主神经、运动神经胆碱能神经：所有节前纤维，运动N;副交感节后纤维；少数交感（汗腺分泌、骨骼肌血管舒张N）,释放Ach。
去甲肾上腺素能神经：大部分交感节后纤维，释放NA。
交感神经：紧张、应急时兴奋性↑副交感：休整时兴奋性↑运动神经：不换神经元，直接支配骨骼肌。
第二节传出神经递质和受体一、传出神经递质（一）化学传递学说的发展100年前，争论点：神经与组织间是电传递？化学传递？双蛙心实验：兴奋迷走N,释放的物质（ACh），抑制另一蛙心。
（二）突触的超微结构（三）递质合成、释放、作用消除去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）合成：去甲肾上腺素能神经末梢。
（羟化酶）（脱羧酶）（ß羟化酶）酪氨酸—→多巴—→多巴胺（入囊泡）—————→NA释放：①胞裂外排②量子化释放:1个囊泡释放Ach为“1量子”，（200多囊泡同时释放，产生动作电位，引起效应）；③置换释放（药物被摄入，置换出递质）消除：摄取-1：被神经末梢（转运体）再摄取75-95%，囊泡储存（摄取-储存型）摄取-2：非N摄取，被MAO、COMT代谢（摄取-代谢型）乙酰胆碱（achtylcholine,ACh）合成：去胆碱能神经末梢。
胆碱乙酰化酶胆碱+乙酰辅酶A————→Ach(储存囊泡)释放：与NA相似消除：被胆碱酯酶迅速水解 ACh————→乙酸 + 胆碱二、传出神经受体（一）胆碱受体的分型、分布及效应1．M(胆碱)受体：与Ach结合的受体，对毒蕈碱（muscaring）敏感。
药理学实验第6章-2
减轻气道的水肿和渗出。
均有利于缓解支气管哮喘
5）代谢 ：
明显增强机体的新陈代谢。 促进糖元和脂肪的分解--血糖升高和血中游离脂肪酸含量升高。 代谢增强，组织耗氧量明显增加。
adrenaline 心 血管 血压 平滑肌 代谢
压，用NA静脉滴注，可使血压上升接近正常水平。特 别在氯丙嗪（α受体阻断剂）中毒血压过低时， 宜选 用NA。
2. 神经性休克的早期 短时应用小剂量NA静滴，
使收缩压维持在90mmHg(12kPa)左右，以保证心、脑 和肾等重要器官的血流灌注。但大剂量长时间静脉滴 注给药，由于强烈的血管收缩作用，会加剧休克的微 循环障碍，对休克治疗极为不利。
惟有冠状血管扩张，这是由于 i) NA兴奋心脏，产生大量心肌代谢物，如腺苷等引起 冠脉扩张所致。 ii)另外，亦与血压升高，提高冠脉灌注压有关。
2．心脏
对心脏β1受体有一定作用, 使心收缩力增强，心输出量增 加，心率加快，传导加速； 但作用强度均较肾上腺素弱
在整体条件下，由于药物的强烈血管收缩作用，血压急剧 升高， 反射性地兴奋迷走神经，引起心率变慢，所以每分钟心 输出量无改变或略下降。
17110治疗量不引起心悸较安全的平喘药20201113412020111342瘦肉精盐酸克伦特罗克喘素受体激动药大剂量促进脂肪分解提高瘦肉率蓄积在组织中性质稳定172以上分解面色潮红头痛头晕胸闷心悸骨骼肌震颤四肢麻木致癌和致畸2020111342第二节肾上腺素受体阻断药antiadrenergicdrugsab受体激动药肾上腺素多巴胺麻黄碱去甲肾上腺素间羟胺去氧肾上腺素甲氧胺异丙基肾上腺素多巴酚丁胺a受体激动药b受体激动药a受体阻断药b受体阻断药非选择性a受体阻断药受体阻断药非选择性b受体阻断药b受体阻断药一非选择性a受体阻断药酚妥拉明phentolaminetolazoline药理作用药理作用竞争性非选择性a受体阻断药neneaa221
天津商业大学《生理药理学》实验讲义
《生理药理学》实验指导课程编号：0741535048实验一水杨酸钠血浆半衰期的测定一、实验目的 了解分光光度法测定水杨酸钠的血药浓度和计算半衰期的方法。
二、实验内容家兔静脉采血、静脉注射、离心、光电比色等。
三、实验要求集中授课形式。
四、实验准备预习药物代谢动力学，药动学参数的概念、意义、计算方法等理论知识。
五、实验原理、方法和手段在酸性条件下，水杨酸钠解离为水杨酸，后者与三氯化铁生成一种紫色络合物，该络合物在520nm波长处，其光密度与水杨酸的浓度成正比。
采用光电比色法，计算血药浓度，进一步计算药物的半衰期。
六、实验条件1. 动物家兔，2～3kg，雌雄均可。
2. 药品10% 及0.02% 水杨酸钠（sodium salicylic），10% 三氯化铁，10% 三氯醋酸（trichloroacetic acid），0.5% 肝素（heparin），蒸馏水。
3. 器材试管架、试管、离心管、吸管（10mL、2mL、1mL 0.5mL）、注射器（2mL、5mL）、针头、吸耳球、分光光度计、离心机、计算器等。
七、实验步骤1、取4支离心试管，编号后各加入10% 三氯醋酸5mL。
2、取家兔一只，称体重，使其耳部充血后，用经0.5% 肝素湿润过的注射器由耳缘静脉缓慢抽血2.5mL，分别置于1号管和2号管内各1 mL，余血弃掉，将试管摇匀静置。
3、由耳缘静脉缓慢注射10% 水杨酸钠1.5 mL/kg，（150mg/kg），给药后5min 和35min，各采血1mL，分别置于3号管和4号管内，摇匀静置。
4、1，3，4号管内各加入蒸馏水1mL ，2号管内加入0.02%水杨酸钠1mL。
摇匀。
5、将4支离心管置于离心机内，以1500～3000rpm，离心5min，使血浆蛋白沉淀。
6、另取相应编号的试管4支，将离心后的上清液倒入相应编号的试管中，从中准确吸取3mL 分别置入相应编号的另外4支试管中，每管再加入10% 三氯化铁溶液0.5mL，摇匀显色。