HE-DXM-肝性脑病-消化内科小讲课ppt课件
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发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。 氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病 十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾 利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、 便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物 治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符 合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功 能恢复情况，及时调整治疗方案和 护理措施。同时加强患者心理支持 和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通 常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需 密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏 功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断 病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03
内科学 肝性脑病 PPT
病因学
主要原因：各型肝硬化，特别是门体分 流手术和TIPSS术后 慢性复发性/进行性HE 次要原因：嗜肝病毒、药物或毒物所致急性或 亚急性肝功能衰竭 急性HE 罕见原因：原发性肝癌、妊娠期急性脂 肪肝、严重胆道感染 急性HE
肝性脑病的分类
A：急性肝病--暴发性肝功能衰竭(FHF) B：门体分流---门体分流性脑病(PSE) C：慢性肝病---重症慢性肝炎、肝硬化
纠正水电和酸碱失衡 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿 防止出血与低血压 腹膜或血液透析纠正氮质血症
Prognosis
急性HE比慢性HE预后差 慢性HE中诱因明确且易消除者较 诱因不明显者预后好 高蛋白饮食相关的门体分流性脑 病预后可能最好 伴有腹水、黄疸和出血倾向的HE 患者预后差
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大 脑有明显的病理变化。 急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多 伴有脑水肿。 慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥 大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神 经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状 坏死。
Clinical Features
急性或亚急性HE 又称内源性HE，肝
减少肠内毒物生成和吸收
合理饮食：禁止或低蛋白饮食，植物蛋白 为主，但需保证热量正平衡，并尽早恢复 适量蛋白饮食 起初<20g/d，以后可每隔48hr增
加10-20g/d，直到40-60g/d
灌肠及增加肠道酸度：稀醋、乳果糖 通便、导泻：乳果糖、胆宁片、硫酸镁 恢复肠道微生态平衡：抗生素、益菌剂
讲授主要内容
定义 病因和发病机制
临床表现
实验室和其他检查
--肝性脑病-消化内科小讲ppt课件
*多种机制相互协同，相互依赖，互为因果
6
氨的清除减少
• 肝功能障碍, 尿素合成↓ • 侧支循环建立, 氨绕过肝
氨的生成增加
消化道出血 (血液蛋白&
脏进入体循环
细菌) • 肝肾综合征时血尿素 ↑(尿素&细菌 ) • 肌肉活动增强, 产NH3↑ • 肠道淤血, 细菌活跃 (食 物蛋白&细菌)
7
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化
13
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化
和(或)广泛门-体分流病史、神经精神异常的表现及血 氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。 (2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用 Glasgow昏迷量表评估昏迷程度 (3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理学评分)，其中NCT及DST两 项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
2级
3级
4级
Covert HE
overt HE
“隐匿性肝性脑病(covert hepatic encephalopathy)”，其定义 为有神经心理学和(或)神经生理学异常但无定向力障碍、无 扑翼样震颤的肝硬化患者。
12
运动 6分 - 按吩咐动作 5分 - 对疼痛刺激定位反应 4分 - 对疼痛刺激屈曲反应 3分 - 异常屈曲(去皮层状态)
5
氨中毒学说 (血氨水平与病情严重程度之间无确切关系)
细胞变性水肿 线粒体功能及能量代谢障碍 抑制性与兴奋性神经递质比例失调 细菌感染与炎性反应 内源性苯二氮卓类物质 IL-1、TNF等影响血脑屏障完整性 γ-氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说 其他(低钠血症、锰中毒、乙酰胆碱减少)
6
氨的清除减少
• 肝功能障碍, 尿素合成↓ • 侧支循环建立, 氨绕过肝
氨的生成增加
消化道出血 (血液蛋白&
脏进入体循环
细菌) • 肝肾综合征时血尿素 ↑(尿素&细菌 ) • 肌肉活动增强, 产NH3↑ • 肠道淤血, 细菌活跃 (食 物蛋白&细菌)
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(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化
13
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化
和(或)广泛门-体分流病史、神经精神异常的表现及血 氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。 (2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用 Glasgow昏迷量表评估昏迷程度 (3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理学评分)，其中NCT及DST两 项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
2级
3级
4级
Covert HE
overt HE
“隐匿性肝性脑病(covert hepatic encephalopathy)”，其定义 为有神经心理学和(或)神经生理学异常但无定向力障碍、无 扑翼样震颤的肝硬化患者。
12
运动 6分 - 按吩咐动作 5分 - 对疼痛刺激定位反应 4分 - 对疼痛刺激屈曲反应 3分 - 异常屈曲(去皮层状态)
5
氨中毒学说 (血氨水平与病情严重程度之间无确切关系)
细胞变性水肿 线粒体功能及能量代谢障碍 抑制性与兴奋性神经递质比例失调 细菌感染与炎性反应 内源性苯二氮卓类物质 IL-1、TNF等影响血脑屏障完整性 γ-氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说 其他(低钠血症、锰中毒、乙酰胆碱减少)
消化系统疾病肝性脑病PPT课件
假性神经递质的形成
在肝性脑病中，假性神经递质主要来 源于肠道蛋白质的分解和氨基酸的代 谢。
酸碱平衡失调
酸碱平衡的重要性
01
酸碱平衡是维持人体正常生理功能的重要因素，一旦平衡被打
破，可导致一系列严重的病理生理变化。
酸碱平衡失调的原因
02
在肝性脑病中，酸碱平衡失调的原因主要是由于肝脏功能受损，
对酸碱调节能力下降。
免疫调节治疗
针对免疫机制的治疗方法在肝性脑病的治疗中具有一定的应用前景，如免疫调节剂、免疫 细胞治疗等。
03 肝性脑病的临床治疗
一般治疗
01
02
03
04
去除诱因
积极控制消化道出血、感染等 诱因，避免过度利尿和大量放
腹水等。
调整饮食
限制蛋白质的摄入量，以碳水 化合物为主，保持大便通畅。
维持水电解质平衡
强患者治疗信心。
健康教育
提高认识
向患者及家属介绍肝性脑病的发病机 制、预防和治疗方法，提高认知水平。
培养良好生活习惯
指导患者养成健康的生活方式，如合 理饮食、适量运动、保持良好的作息 时间等。
定期复查
告知患者定期进行肝功能检查和脑电 图检查的重要性，及时发现异常情况。
自我监测
教会患者及家属观察病情的方法，如 发现意识状态、行为表现等方面的异 常，及时就医。
合理饮食
保持低脂、低糖、高蛋白的饮 食结构，增加维生素摄入，有
助于保护肝功能。
护理方法
病情监测
生活护理
密切观察患者意识状态、 行为表现及肝功能指标，
及时发现病情变化。
保持患者居住环境的清 洁、安静，提供舒适的
生活环境。
饮食护理
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
版内科学—肝性脑病PPT课件
.
50
麦芽糖 蔗 糖 乳 糖
乳果糖
单 糖
吸收
很少到达结肠
.
无明显吸收 到达结肠
结肠
51
乳果糖
乳酸
细
菌
乳果糖 血 氨 pH
胺
.
52
乳果糖
剂量： 30—60g/d,
33.3%乳果糖
tid po 保留灌肠
乳梨醇
剂量： 30-45g/d， tid po
.
53
口服抗生素
含氮 物质
肠菌尿素酶 肠菌脱氨酶
.
32
血生化检查
➢肝功能 ➢血氨 ➢血浆氨基酸
.
33
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
7/25/2020
.
34
电生理检查
➢脑电图 ：
➢正常
8—13次/秒 α波
➢2－3期 ➢4期
4－7次／秒 θ波或三相波
<4次／秒 δ波
➢诱发电位
➢临界视觉闪烁频率
.
35
心理智能测验
➢木块图试验 ➢数字连接试验 ➢数字符号试验
.
61
THE END
.
62
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
7/25/2020
.
67
.
57
六、基础疾病的治疗
➢改善肝功能 ➢阻断肝外门-体分流 ➢人工肝 ➢肝移植
.
58
预后
➢ 肝功能较好、诱因明确且易消除者预后较好 ➢ 肝功能差，预后差 ➢ 暴发性肝功能衰竭所致者，预后最差
.
59
预防
肝性脑病
基础疾病
内科学教学 四17 肝性脑病幻灯片PPT
血氨产生：肠道：血循环中尿素→肠菌的尿素酶分 解→氨 主要部位
分解→氨
食物中蛋白质→肠菌的氧化酶
PH<6: 随粪便排泄；PH>6：弥散入血
肾： 血流谷氨酰胺→谷氨酰胺酶分解 →氨
骨骼肌、心肌
血氨去除：肝脏→合成尿素
脑、肝、肾→生成谷氨酸、谷氨酰胺
肾排氨 ：尿素、NH4+
下腔静脉 肝细胞病变
门体侧支血管
氟马西尼
减少或拮抗假神经递质： 支链氨基酸〔BCAA〕
根底疾病的治疗
•改善肝功能 •阻断肝外门-体分流： • 经颈静脉肝内门体分流术〔TIPS〕 •人工肝 •肝移植
患者教育
❖ 戒酒 ❖ 勿滥用药物 ❖ 防止高蛋白饮食 ❖ 保持大便通畅 ❖ 定期监测电解质 ❖ 防止感染
预后
❖ 轻微型肝性脑病积极治疗预后好； ❖ 失代偿期肝硬化去除诱因及恰当治疗
❖ 了解肝性脑病的病理及实验室检查。
重点与难点
❖ 肝性脑病的临床表现、诊断及治疗； ❖ 肝性脑病的病因和发病机制。
肝性脑病
定义 是严重肝病/门-体分流引起
的 、以代谢紊乱为根底、中枢 神经
临床表现
轻症：轻微的智力减退 重症：行为失常、意识障碍、昏迷
根底疾病 Underlying Diseases
•肝硬化〔主要病因〕 •重症肝炎〔病毒、中毒、药物〕 •爆发性肝衰竭 •原发性肝癌 •妊娠急性脂肪肝 •严重胆道感染
诱 因 Precipitating Factors
发病机制 Pathogenesis
氨中毒：
神经递质变化：
γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质 假性神经递质 色氨酸
锰离子
氨中毒学说
1．氨的代谢
内科学PPT课件 肝性脑病 肝硬化 消化系统疾病
肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗定义：严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其临床表现可仅有轻微的智力减退,严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病因与发病机制病因：①肝硬化②重症肝炎③暴发性肝功能衰竭④原发性肝癌⑤严重胆道感染⑥妊娠期急性脂肪肝诱因：消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、镇静催眠药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术及感染发病机制（一）氨中毒(来源、吸收、代谢、影响)（二）神经递质的变化（三）锰离子氨中毒学说⏹产氨的部位（肾、肌肉、消化道）⏹肠道氨的来源（谷氨酰胺代谢、肠细菌分解含氮物质）⏹氨对脑功能的影响氨中毒⏹氨是促发HE最主要的毒素⏹氨的产生部位：消化道—是氨产生的主要部位,被吸收后通过门静脉进入体循环吸收：氨有非离子型和离子型2种形式pH ＞6NH 4+NH 3+H +pH ＜6肠道吸收以非离子型氨（NH3），pH ＞6时氨大量弥散入血pH ＜6，氨从血流转入肠腔，随粪排泄NH3尿素谷氨酰胺氨中毒⏹氨对脑功能的影响（游离的氨有毒性，且能透过血脑屏障）：⏹1，干扰脑细胞三羧酸循环，大脑能量供应不足⏹2，增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质抑制脑功能⏹氨对脑功能的影响：⏹4，氨可直接干扰神经的电活动发病机制（一）氨中毒（二）神经递质的变化1，γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质2，假性神经递质3，色氨酸（三）锰离子2、假性神经递质学说正常时兴奋性和抑制性神经递质保持平衡兴奋类：多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和天冬氨酸抑制类：5-羟色胺、氨基丁酸等正常时二者保持平衡发病机制（一）氨中毒（二）神经递质的变化（三）锰离子（三）锰离子⏹锰离子具有神经毒性⏹正常时由肝脏分泌入胆道，至肠道排出⏹肝病时锰不能正常排出并进入体循环，在脑部沉积⏹锰离子作用：损伤脑组织，影响5-HT、去甲肾上腺素和GABA等神经递质，造成星形细胞功能障碍，与氨有协同作用⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗病理急性肝功能衰竭所致HE：解剖无异常，主要是继发性脑水肿肝硬化患者：大脑及小脑灰质及皮质下AlzheimerⅡ型星形细胞病程长者大脑皮质变薄神经元及神经纤维消失皮质深部有片状坏死可累及小脑和基底部病理⏹HE根据病理生理不同分为三型：⏹A型：HE发生于急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭的2-12周；⏹B型：主要与门体分流有关，肝组织可以正常⏹C型：最常见，发生于慢性肝病肝硬化基础上，常有肝功能不全及门静脉高压和（或）门体分流⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗临床表现⏹肝性脑病发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上⏹主要表现：⏹1，高级神经中枢功能紊乱性格改变、智力下降、行为失常、意识障碍⏹2，运动和反射异常扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射将肝性脑病的临床过程分为5期0期：潜伏期又称轻微肝性脑病，无行为、性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理测试或智力测试时有轻微异常临床分期：一期（前驱期）轻度性格改变和精神异常1，焦虑、欣快激动、淡漠，睡眠倒错、健忘等轻度精神异常2，可有扑翼样震颤3，脑电图多数正常，易被忽视1.mp4二期（昏迷前期）1，嗜睡、行为异常（衣冠不整或随地大小便）、言语不清、书写障碍及定向力障碍2，腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤3，脑电图有特征性改变三期（昏睡期）1，昏睡，可唤醒，醒时尚可应答，常有神志不清或幻觉2，各种神经体征持续或加重有扑翼样震颤、肌张力增高腱反射亢进、锥体束征阳性，3，脑电图异常四期（昏迷期）昏迷，不能唤醒浅昏迷：腱反射和肌张力仍亢进扑翼样震颤无法引出深昏迷：各种反射消失，肌张力降低脑电图明显异常⏹定义⏹病因和发病机制⏹病理⏹临床表现⏹实验室和其他检查⏹诊断和鉴别诊断⏹治疗辅助检查⏹（一）血生化检查⏹（二）电生理检查⏹（三）心理智能测验⏹（四）影像学检查辅助检查（一）血生化⏹1，肝功能；⏹2，血氨：肝硬化及门体分流HE多有血氨增高，急性肝性脑病患者血氨可正常⏹3，血浆氨基酸：正常人血支链：芳香族AA>3门体分流性脑病比值<1辅助检查（二）电生理1,脑电图所有代谢性脑病都有类似变化对0期和1期肝性脑病诊断价值小脑电图提示较明显的脑功能改变对HE预后判断有一定的价值辅助检查（二）电生理2,诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，可用于轻微肝性脑病诊断辅助检查（二）电生理3,临界视觉闪烁频率视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑星形胶质细胞病变的标志用于检测轻微肝性脑病辅助检查（三）心理智能测验1，方法：木块图试验数字连接试验数字符号试验联合应用2，筛选轻微肝性脑病3，影响因素：受年龄、教育程度的影响（老年人和教育层次比较低者在测试时较为迟钝，影响结果）辅助检查（四）影像学检查1，急性肝性脑病行头部CT、头部MRI可发现脑水肿；慢性肝性脑病可有脑萎缩;CT或MRI检查的意义在于排除脑血管意外及脑肿瘤2，磁共振波谱分析（MRS）可测定慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质胆碱、谷氨酰胺、肌酸等含量变化的方法。
医学-HE-DXM-肝性脑病-消化内科小讲课
定义
亚类
急性肝功能衰竭相关 -
门-体分流相关
-
无肝细胞损伤
肝硬化相关
发作型
伴门脉高压或门-体分流
-
持续型
-
轻微型
亚型
可见颅内高压、脑水肿 -
伴诱因 自发性 复发型 轻型 重型 治疗依赖型
2019年，维也纳，第11届世界胃肠病大会 9
嘱病人两臂平伸，肘关 节固定，手掌向背侧伸展 ，手指分开时，可见到手 向外侧偏斜，掌指关节、 腕关节、甚至肘与肩关节 的急促而不规则的扑击样 抖动。若紧握病人手1分 钟，能感到病人抖动
13
(1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化 和(或)广泛门-体分流病史、神经精神异常的表现及血 氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。
(2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用 Glasgow昏迷量表评估昏迷程度
(3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理学评分)，其中NCT及DST两 项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
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异常值： 年龄<35岁，用时>34.3 S； 35～44岁，用时>45.7 S； 45～54岁，用时>52.8 S； 55～64岁，用时>61.9S。
15
90秒内异常值： 35岁以下，得分<40.5分 35～44岁，得分<35分 45～54岁，得分<28.5分 55～64岁，得分<26分
P Protein 高蛋白饮食
A Anesthesia 麻醉药
S Sleeping pill 安眠镇静药
肝性脑病-讲课幻灯20072
(2)每日供给热量5.0～6.7kJ,足量维生素，
以碳水化合物为主要食物，昏迷不能进食
(jìnshí)
者可经鼻胃管供食。
(3)脂肪可延缓胃的排空宜少用。
(4)鼻饲液最好用25％的蔗糖或葡萄糖溶液.
第三十五页，共五十页。
(5)每日可进3～6g必需氨基酸。 (6)胃不能排空时应停鼻饲，改用深静脉插管滴
门脉高压导致门腔静脉侧支循环形成，大量 门静脉血绕过肝脏流入体循环，引起的脑病。
第二页，共五十页。
3.亚临床/隐性肝性脑病/轻微肝性脑病 （SHE/LHE/MHE）
无明显临床表现和生化异常(yìcháng)，仅能 用精细的智力试验和（或）电生理检测才 可作出诊断的肝性脑病.
第三页，共五十页。
二、Etiology
第二十六页，共五十页。
少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不 同部位有器质性损害而出现智能减退、共 济失调、阳性锥体束征或截瘫，这些表现 可能暂时存在，也有成为永久性的病变。
肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄 疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染 (gǎnrǎn)、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临 床表现更加复杂。
第十页，共五十页。
3.影响氨中毒的因素
（1）低钾性碱中毒 （2）摄入过多含氮物，或肠道出血时，产氨增多 （3）低血容量与缺氧 （4）便秘 （ 5）感染
（6）低血糖
（7）其他 镇静(zhènjìng)、安眠药、麻醉和手术。
第十一页，共五十页。
4.氨对中枢神经系统的毒性(dú xìnɡ)作用
血氨过高
第三十页，共五十页。
（六）临界视觉闪烁频率(CFFF) 视网膜胶质细胞病变(bìngbiàn)可作为HE
时大脑星形细胞病变(bìngbiàn)的标志，通过测 定临界视觉闪烁频率可定量诊断HE。可 用于发现和诊断轻微肝性脑病。
内科学 肝性脑病 PPT
低脑对氨毒的耐受性 消化道出血：肠腔内血液分解成氨 便秘：有利于毒性产物吸收 感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高
热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨 增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻 醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
2021/6/24
8
氨中毒学说
氨的形成和代谢 血氨增高的原因 氨对大脑的毒性作用
2021ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ6/24
9
氨的形成和代谢
来源：血氨来自肠道、肾脏和骨骼肌， 其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。
氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠粘 膜，结肠pH<6时，其吸收停止。
去路：主要在肝合成尿素；肾脏在排酸 的同时排铵；其余在组织细胞中通过消 耗ATP合成谷氨酸和谷氨酰胺。
脑抑制
2021/6/24
21
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大 脑有明显的病理变化。
急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多 伴有脑水肿。
慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥 大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神 经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状 坏死。
2021/6/24
22
Clinical Features
神经传导抑制
2021/6/24
18
胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
肝臭
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
2021/6/24
19
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨 增多 低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加 其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻 醉和手术增加肝、脑、肾的负担。
2021/6/24
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氨中毒学说
氨的形成和代谢 血氨增高的原因 氨对大脑的毒性作用
2021ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ6/24
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氨的形成和代谢
来源：血氨来自肠道、肾脏和骨骼肌， 其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。
氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠粘 膜，结肠pH<6时，其吸收停止。
去路：主要在肝合成尿素；肾脏在排酸 的同时排铵；其余在组织细胞中通过消 耗ATP合成谷氨酸和谷氨酰胺。
脑抑制
2021/6/24
21
病理改变
大脑功能的生化紊乱为可逆性，罕见大 脑有明显的病理变化。
急性HE脑部常无明显的解剖异常，但多 伴有脑水肿。
慢性HE脑部有时可有原浆性星形细胞肥 大和增多，大脑皮质变薄、神经元及神 经纤维消失，严重者可出现脑细胞片状 坏死。
2021/6/24
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Clinical Features
神经传导抑制
2021/6/24
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胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
肝臭
细菌
蛋氨酸
甲基硫醇
三甲基亚砜
细菌 长链脂肪
短链脂肪酸
意识障碍 肝性脑病
胺
2021/6/24
19
假性神经递质学说
兴奋性神经递质
去甲肾上腺素、 多巴胺、乙酰胆碱、 谷氨酸和门冬氨酸
抑制性神经递质 -羟酪胺、苯乙醇胺
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嘱病人两臂平伸，肘 关节固定，手掌向背 侧伸展，手指分开时 ，可见到手向外侧偏 斜，掌指关节、腕关 节、甚至肘与肩关节 的急促而不规则的扑 击样抖动。若紧握病 人手1分钟，能感到病 人抖动
10
West-Haven分级
分级 临床要点
0级
没有能觉察的人格或行为变化
无扑翼样震颤
1级
轻度认知障碍
欣陕或抑郁
细胞变性水肿 线粒体功能及能量代谢障碍 抑制性与兴奋性神经递质比例失调 细菌感染与炎性反应 内源性苯二氮卓类物质 IL-1、TNF等影响血脑屏障完整性 γ-氨基丁酸神经递质与假性神经递质学说 其他(低钠血症、锰中毒、乙酰胆碱减少)
*多种机制相互协同，相互依赖，互为因果
6
血氨升高的原因 氨的清除减少
肝性脑病 Hepatic Encephalopathy
2016-10-27
1
主要内容 ➢ 肝性脑病的概念 ➢ 发病机制、病因与诱因 ➢ 肝性脑病的分级与分类 ➢ 诊断要点与鉴别诊断 ➢ 治疗原则与药物
2
肝性脑病的概念 肝性脑病(hepatic encephalopathy): 是一种由于急、慢性肝功能严重障碍或各种门
overt HE
“隐匿性肝性脑病(covert hepatic encephalopathy)”，其定义为有神 经心理学和(或)神经生理学异常但无定向力障碍、无扑翼样震颤的 肝硬化患者。
12
Glasgow昏迷评分 运动
语言
睁眼
6分 - 按吩咐动作
-
-
5分 - 对疼痛刺激定位反应 5分 - 正常交谈
•肝功能障碍, 尿素合成↓ •侧支循环建立, 氨绕过肝脏进入体 循环
氨的生成增加
消化道出血 (血液蛋白&细菌) • 肝肾综合征时血尿素↑(尿素&细
菌) • 肌肉活动增强, 产NH3↑ • 肠道淤血, 细菌活跃 (食物蛋白&
细菌)
7
诊断要点 (1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化和(或)广泛门-体分流病
学评分)，其中NCT及DST两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
14
NCT number connecting test 数字连接实验
异常值：
年龄<35岁，用时>34.3 S； 35～44岁，用时>45.7 S； 45～54岁，用时>52.8 S； 55～64岁，用时>61.9S。
15
DST digit-symbol test 数字符号试验
静脉--体循环分流异常所致的、以代谢紊乱为基础的神经精神异常综合征。 轻微型肝性脑病(minimal hepatic encephalopathy): 常无明显临床症状，只有通过
神经心理测试才能发现。 肝硬化患者中轻微型肝性脑病的发生率为39.9％，其中Child-Pugh A级者轻微型
肝性脑病发生率为24.8％，B级者为39.40%，C级者为56.1％例。 是常见的并发症及死亡原因之一
90秒内异常值：
35岁以下，得分<40.5分 35～44岁，得分<35分 45～54岁，得分<28.5分 55～64岁，得分<26分
16
鉴别诊断 精神疾病 中毒性脑病(酒精性、重金属脑病…) 其他代谢性脑病(酮症酸中毒、低血糖、肾/肺性脑病、韦尼克脑病…) 颅内病变(蛛网膜下腔、硬膜外、脑内出血，脑梗，颅内肿瘤，感染，癫痫…)
13
诊断要点 (1)肝性脑病的诊断主要依据急性肝功能衰竭、肝硬化和(或)广泛门-体分流病
史、神经精神异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。 (2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用Glasgow昏迷量表评估昏迷
程度 (3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(psychometric HE score，肝性脑病心理
3
病因 (一)导致肝功能严重障碍的肝脏疾病 病毒性肝硬化 80-90% 药物或酒精肝 自身免疫性肝病 (二)门--体分流异常 (三)其他代谢异常 如先天性尿素循环障碍（肝组织活检正常）
4
诱因—BAD PASS ICU
B Bleeding 消化道出血
A Ascities 放腹水
D Diuretic 大量排钾利尿
史、神经精神异常的表现及血氨测定等辅助检查，并排除其他神经精神异常。 (2) West-Haven分级法对肝性脑病分级，≥ 3级采用Glasgow昏迷量表评估昏迷
程度 (3)轻微型肝性脑病的诊断则依据PHES(肝性脑病心理学评分，psychometric
HE score)，其中NCT及DST两项均阳性即可诊断轻微型肝性脑病。
注意时间缩短
加法计算能力降低
可引出扑翼样震颤
2级
倦怠或淡漠
轻度定向异常(时间和空间定向)
轻微人格改变
行为错乱，语言不清
减法计算能力异常
容易引出扑翼样震颤
3级
嗜睡到半昏迷，但是对语言刺激有反应
意识模糊
明显的定向障碍
扑翼样震颤可能无法引出
4级
昏迷(对语言和强刺激无反应)
11
SONIC分级
Covert HE
P Protein 高蛋白饮食
A Anesthesia 麻醉药
S Sleeping pill 安眠镇静药
S Surgical operation 外科手术(如TIPS)
I Infection 感染
(自发性腹膜炎、尿路感染及肺部感染)
C Constipation 便秘
U Uremia 尿毒症
5
发病机制 氨中毒学说 (血氨水平与病情严重程度之间无确切关系)
-
4分3分 - 异常屈曲(去皮层状态) 3分 - 只能说出(不适当)单词 3分 - 语言吩咐睁眼
2分 - 异常伸展(去脑状态) 2分 - 只能发音
2分 - 疼痛刺激睁眼
1分 - 无反应
1分 - 无发音
1分 - 无睁眼
最高15分，表示意识清醒，8分以下为昏迷，最低3分，分数越低表明意识障碍 越严重、脑死亡或预后极差。
8
肝性脑病分类
类型 A型 B型
C型
定义
急性肝功能衰竭相关 门-体分流相关 无肝细胞损伤
肝硬化相关 伴门脉高压或门-体分流
-
-
-
-
亚类 发作型
持续型
轻微型
亚型
可见颅内高压、脑水肿 -
伴诱因 自发性 复发型
轻型 重型 治疗依赖型
1998年，维也纳，第11届世界胃肠病大会 9
扑翼样震颤（asterixis）
17
C型HE的治疗原则 (1)寻找和去除诱因。 (2)减少来自肠道有害物质如氨等的产生和吸收。 (3)适当营养支持及维持水电解质平衡。 (4)根据临床类型、不同诱因及疾病的严重程度制定个体化的治疗方案。 *A型肝性脑病往往需要颅内压监测及降低颅内压等特殊治疗措施