全身炎症反应综合征
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一 全身炎症反应综合征
5、始动环节
1、内毒素的全面启动作用 2、器官血流量减少和再灌注损伤 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位
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一 全身炎症反应综合征
1）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒素的全面启动作用
图2 内毒素启动全身炎症反应综合征
内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白 （lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物 通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体， 引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介精质品。PPT
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
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概要
一、全身炎症反应综合征 二、多器官功能障碍 三、防治原则
四、小结
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一 全身炎症反应综合征
1、定义 2、诊断标准 3、主要临床特征及分期 4、病因 5、始动环节 6、发病机制
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一 全身炎症反应综合征
1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎精症品介P质PT泛滥的机制
一 全身炎症反应综合征
2）器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺 血缺氧，造成器官组织损伤。 在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由 基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加， 发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。
4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加 引起全身感染。
5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性炎症反应综合征 （mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致MODS 。
症感染等，表现为严重的SIRS和MO精D品SP，PT死亡率明显升高。
一 全身炎症反应综合征
4、病因
1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。重症胰腺炎也是引起 SIRS的一个重要原因。
1996,第二届世界儿科危重病大会
表2 儿童SIRS临床诊断标准
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一 全身炎症反应综合征
3、主要临床特征及分期
✓ 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡 以及高乳酸血症等。
✓ 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。
✓ 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。
>60 >35或<4或杆状核>30% >60 >20或<4或杆状核>25% >45 >15或<4或杆状核>20% >40 >15或<4或杆状核>15% >35 >15或<4或杆状核>15% >30 >12或<4或杆状核>10% >25 >12或<4或杆状核>10% >20 >12或<4或杆状核>10%
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一 全身炎症反应综合征
3）肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入 体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
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一 全身炎症反应综合征
是由于机体遭受各种打击（感染或非感染性）所产生失控性的全身炎性反应， 现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应 可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体 有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能障碍综合症（MODS）体内发 生的5种炎症反应为：
✓ 脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、 高乳酸血症；
SIRS分期：分三期
（1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的 MODS。
（2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。 （3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重
1） 局部炎症反应（local response）：炎症反应和抗炎症反应程度对等， 仅形成局部反应。
2） 有限的全身反应（initial systemic response）：炎症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。
3） 失控的全身反应（massive systemic inflammation）：炎症反应和抗炎 症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
>190 >190 >160 >140 >130 >120 >100 >90
一 全身炎症反应综合征
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过 度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍， 发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
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一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布的SIRS临床诊断 标准如下：
表1 SIRS临床诊断标准
凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRS。
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一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类
一 全身炎症反应综合征
5、始动环节
1、内毒素的全面启动作用 2、器官血流量减少和再灌注损伤 3、肠屏障功能受损及肠细菌移位
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一 全身炎症反应综合征
1）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ毒素的全面启动作用
图2 内毒素启动全身炎症反应综合征
内毒素，即脂多糖（LPS）。LPS进入血液循环后，与脂多糖结合蛋白 （lipopolysaccharide binding protein, LBP）结合形成复合物。这种复合物 通过与单核细胞或巨噬细胞表面高亲和力的受体CD14结合再作用于TLR4受体， 引起靶细胞激活并释放一系列的炎症介精质品。PPT
全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome
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概要
一、全身炎症反应综合征 二、多器官功能障碍 三、防治原则
四、小结
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一 全身炎症反应综合征
1、定义 2、诊断标准 3、主要临床特征及分期 4、病因 5、始动环节 6、发病机制
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一 全身炎症反应综合征
1）内毒素的全面启动作用
图3 LPS导致炎精症品介P质PT泛滥的机制
一 全身炎症反应综合征
2）器官血流量减少和再灌注损伤
严重创伤、休克、重症胰腺炎、烧伤时重要器官微循环血液灌注减少，引起缺 血缺氧，造成器官组织损伤。 在复苏治疗后的患者，体内发生缺血-再灌注损伤。缺血再灌注导致大量氧自由 基和炎症介质产生、细胞内钙超载、微血管内中性粒细胞与内皮细胞黏附增加， 发生广泛的炎症级联反应，造成组织损伤。
4） 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS）导致免疫功能降低对感染易感性增加 引起全身感染。
5） 免疫失衡（immunologic dissonance）：即失代偿性炎症反应综合征 （mixed antagonist response syndrome, MARS）造成免疫失衡，导致MODS 。
症感染等，表现为严重的SIRS和MO精D品SP，PT死亡率明显升高。
一 全身炎症反应综合征
4、病因
1）感染性因素 70%左右的SIRS由感染引起，临床多见继发于急性腹膜炎、大面积烧伤等的大肠 杆菌和绿脓杆菌所致的败血症。肺部感染也是常见的原因，主要发生在老年人。 2）非感染性因素 严重的组织创伤，如多发性骨折、大面积烧伤、大手术或低血容量性休克等情况 下，患者有全身性感染的典型症状，但血中检测不到细菌或内毒素，主要是由创 伤的直接损害作用和坏死组织介导的炎症级联反应导致的。重症胰腺炎也是引起 SIRS的一个重要原因。
1996,第二届世界儿科危重病大会
表2 儿童SIRS临床诊断标准
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
3、主要临床特征及分期
✓ 持续高代谢：耗氧量、通气量增加、高血糖症、蛋白质分解增多、负氮平衡 以及高乳酸血症等。
✓ 高动力循环状态：高心输出量、低外周血管阻力。
✓ 过度的炎症反应：除全身炎症的典型症状外，还包括多种炎症介质和细胞因 子的失控性释放。
>60 >35或<4或杆状核>30% >60 >20或<4或杆状核>25% >45 >15或<4或杆状核>20% >40 >15或<4或杆状核>15% >35 >15或<4或杆状核>15% >30 >12或<4或杆状核>10% >25 >12或<4或杆状核>10% >20 >12或<4或杆状核>10%
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一 全身炎症反应综合征
3）肠屏障功能受损及肠细菌移位
有些SIRS患者没有明显的感染灶，但其血培养中可见到肠道细菌，为什么呢？ 可能原因是多种病因造成肠黏膜的机械屏障结构或功能受损，使大量细菌和内毒 素吸收入血，通过门静脉系统进入肝，而且危重病人常有单核巨噬细胞系统功能 明显降低，即肝枯否细胞对内毒素的滤过灭活能力下降，造成细菌和内毒素进入 体循环，继而激活各处的效应细胞释放炎症介质，导致SIRS的发生和发展。
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
是由于机体遭受各种打击（感染或非感染性）所产生失控性的全身炎性反应， 现已知机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应 可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体 有害。据此认为从炎症反应、SIRS到多器官功能障碍综合症（MODS）体内发 生的5种炎症反应为：
✓ 脏器低灌注：出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、 高乳酸血症；
SIRS分期：分三期
（1）第一次打击后，机体出现病理生理变化，可引发早期ARDS和早期阶段的 MODS。
（2）第二次打击后，则引发明显的SIRS和MODS，致死率升高。 （3）第三次打击后，导致组织灌注不足，高代谢反应，胃肠屏障功能障碍和重
1） 局部炎症反应（local response）：炎症反应和抗炎症反应程度对等， 仅形成局部反应。
2） 有限的全身反应（initial systemic response）：炎症反应和抗炎症反应 程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡。
3） 失控的全身反应（massive systemic inflammation）：炎症反应和抗炎 症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应即SIRS。
>5天 >38或<35.5 <1月 >38或<35.5 1~12月 >38.5或<36 1~2岁 >39或<36 2~5岁 >39或<36 5~12岁 >38.7或<36 12~15岁 >38.5或<36 >15岁 >38或<36
>190 >190 >160 >140 >130 >120 >100 >90
一 全身炎症反应综合征
1、定义
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
感染或非感染因素刺激宿主免疫系统，释放体液和细胞介质，发生炎症过 度反应的结果。SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍， 发生休克和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
1991年ACCP/SCCM（美国胸科医师学会与危重病医学会）公布的SIRS临床诊断 标准如下：
表1 SIRS临床诊断标准
凡是符合两个或两个以上标准的可诊断为SIRS。
精品PPT
一 全身炎症反应综合征
2、诊断标准
年龄 体温ºC 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类