急性中毒的诊断和救治
医生如何处理病人的急性中毒
医生如何处理病人的急性中毒急性中毒是指病人在短时间内接触或摄入有毒物质后产生的中毒反应。
对于医生而言，正确处理急性中毒病人至关重要，因为及时的干预可以挽救患者的生命。
本文将介绍医生在处理急性中毒病人时所采取的措施和应用的方法。
1. 了解中毒病因首先，医生需要了解中毒病因以确定中毒类型。
中毒的原因可以包括误食有毒物质、吸入有毒气体、皮肤接触有毒物质等。
了解中毒病因有助于医生对病人的状况进行正确评估，并在后续处理中选择合适的解毒方法。
2. 确定中毒程度在处理急性中毒病人时，医生需要确定中毒的程度。
根据病人的症状和体征，医生可以判断中毒的严重程度，并及时采取相应的救治措施。
重度中毒可能需要立即进行紧急处理，而轻度中毒可以在后续观察中逐渐恢复。
3. 给予急救措施医生在处理急性中毒病人时，首先需要给予急救措施以保障病人的安全。
例如，对于误食有毒物质的患者，医生可以建议恶心、呕吐，或洗胃以减少毒物吸收。
对于吸入有毒气体的患者，医生需迅速将其移到空气流通良好的地方，并为其提供氧气支持。
4. 应用解毒剂根据中毒病因和中毒程度的评估结果，医生可能会决定是否需要应用解毒剂。
解毒剂可以中和毒物或加速毒物的代谢和排出，从而减轻病人的中毒症状。
常见的解毒剂包括活性炭、解毒药物和抗毒血清等。
医生需要根据病人的具体情况和对解毒剂的了解，合理选择和应用解毒剂。
5. 监测和支持病人在处理急性中毒病人的过程中，医生需要不断监测病人的生命体征和中毒症状。
对于严重中毒的患者，医生需要密切观察病情的变化，并给予相应的支持治疗，如补液、维持呼吸功能等。
及时的监测和支持可以确保病人的生命安全。
6. 处理后续并发症处理急性中毒病人并不仅仅停留在急救和解毒阶段，医生还需要关注之后的并发症处理。
中毒可能导致病人在内脏、神经系统或其他器官上出现损伤，因此医生需要及时识别并处理这些并发症，以促进病人的康复。
7. 提供相关指导和预防建议最后，医生应该给予病人和家属相关的指导和预防建议，以避免再次中毒的发生。
急性中毒的识别与初步处理
③导泻：抑制中枢神经系统的药物中毒时不宜用硫酸镁。 ⑶促进已吸收毒物的排出：
①输液、利尿。 ②血液净化治疗。
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⑷特别解毒剂的使用： ①有机磷中毒：抗胆碱能药物、胆碱酯酶复能剂。 ②砷、汞、锑、铋、铅、镉等中毒：络合解毒剂。 ③高铁血红蛋白血症：可用美蓝、甲苯胺蓝。 ④氰化物中毒：亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝。 ⑤急性吗啡中毒：纳络酮。 ⑥苯二革类中毒：氟马西尼。
功能衰竭，限于条件不能进行有效治疗者。 ⑵症状不典型，诊断困难者。 ⑶经积极治疗无效或效果不明显者。 ⒉转诊处理： ⑴按前述处理原则，积极进行救治。 ⑵加强支持疗法及对症处理。 ⑶用救护车并有医护人员护送，途中严密观察病情，一旦发现危
及生命情况，要立即停车处理（如急性肺水肿、脑水肿、呼吸 心跳骤停等） ⑷向上级医院接诊医生简要介绍病情及抢救经过。
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第二节 有机磷农药中毒
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一、病史采集： 1.有机磷农药接触史包括接触时间、侵入人体途径。 2.现有临床症状如头晕、头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻、胸
部压迫感、紧束感。 3.采取的治疗措施。 二、体格检查： 1.生命体征检查：意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、
呼吸、脉搏等。 2.异常体格检查：病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、
⑴强酸、强碱类毒物不宜催吐、洗胃，强酸中毒可用 弱碱，如镁乳、肥皀水、氢氧化铝凝酸等中和(忌用 碳酸氢钠）。 强碱中毒可用弱酸，如1%醋酸、稀食醋、果汁等中和， 强酸强碱均可服稀牛奶、鸡蛋清等。
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⑵非腐蚀性毒物： ①催吐：神志清醒合作者，禁用于昏迷、惊厥、休克、心
医生工作中的各类急性中毒患者处理
医生工作中的各类急性中毒患者处理急性中毒是医生在工作中经常面对的一种病情，处理起来也是相对困难且需要高度专业知识和技能的。
医生在面对各类急性中毒患者时，需要及时判断病情，展开相应处理，以保护患者的生命安全。
以下将从不同方面细说医生在处理急性中毒患者时的相关要点。
首先在面对急性中毒的患者时，医生需要迅速进行初步诊断，包括询问患者有关病史以及接触史等信息。
这些信息将有助于医生快速判断患者中毒的可能原因，从而采取相应的处理措施。
其次，在诊断中毒患者时，医生需要重点关注患者的症状，包括呼吸困难、恶心呕吐、意识改变等。
这些症状往往是中毒患者出现的常见表现，医生需要及时有效地应用急救知识，以稳定患者的病情。
在治疗急性中毒患者时，医生需要根据患者的具体中毒原因选择合适的解毒方法。
有机磷类农药中毒患者例如需要应用氨茶碱等解毒药物进行处理，而铅中毒患者需要进行螯合治疗等。
因此，医生在处理急性中毒患者时，应根据患者的情况选择最合适的治疗方法。
除了药物治疗外，医生还需在监护患者的同时进行支持治疗。
这包括维持患者呼吸道通畅、保持患者循环稳定等。
对于病情较为严重的急性中毒患者，医生还需要考虑进行人工肝、血液灌流等辅助治疗措施。
医生在处理急性中毒患者时，需密切观察患者的病情变化，并及时调整治疗方案。
在治疗过程中，医生应随时注意患者的意识状态、呼吸状况、心率等生命体征的变化，以保证患者的生命安全。
此外，在处理急性中毒患者时，医生还需与护士、药师、其他医护人员等密切协作。
医生需要与团队成员共同商讨患者的治疗方案，确保患者得到最有效、最及时的救治。
医生在处理急性中毒患者时，还需进行相关的预防工作。
医生应向患者和家属普及中毒的危害和避免中毒的方法，帮助他们增强自我防护意识，减少发生中毒的可能性。
在处理急性中毒患者时，医生还需要进行相关记录工作。
包括患者的病史资料、实验室检查结果、治疗过程、医嘱等内容都需要详细记录，以便后续对患者的病情进行跟踪和评估。
急性中毒处理原则教学提纲
急性中毒的诊断和救治【概述】进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒。
引起中毒的化学物质称毒物。
根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物、药物、农药，有毒动植物等。
急性中毒指短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命。
【病因】1.职业性中毒：在生产过程中接触有毒原料、辅料、中间产物、成品，或在保管、使用、运输方面，不注意劳动保护和不遵守安全防护制度，即可发生中毒。
2.生活中毒：误食、意外接触有毒物质，用药过量、自杀或谋害等，过量毒物进入人体都可引起中毒。
【中毒机制】1.体内毒物代谢（1）毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。
通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。
1）呼吸道：烟、雾、蒸气、气体一氧化碳等。
2）消化道：各种毒物经口食入。
3）皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等。
（2）毒物代谢1）主要在肝通过氧化、还原、水解、结合、毒性降低2）少数在代谢后毒性反而增加，如对硫磷氧化成对氧磷，毒性较原来增加300倍。
（3）毒物排泄1）大多数毒物由肾排出。
2）一部分经呼吸道排出。
3）经粪便从消化道排出。
4）经皮肤、乳汁排出。
2.中毒机制：毒物种类繁多，其中毒机制不一。
1)局部的刺激腐蚀作用。
2)引起机体组织和器官缺氧。
3）对机体麻醉作用。
4）抑制酶的活性。
5）干扰细胞膜或细胞器的生理功能。
6）受体的竞争结合。
【临床表现】1.皮肤粘膜症状：烧灼伤，皮肤颜色的改变：发红、紫绀、黄染，各种皮炎。
2.眼球表现：如黄疸，瞳孔缩小或扩大，视神经炎等。
3.神经系统及精神症状：昏迷、谵妄、惊厥、肌纤维震颤、瘫痪、精神失常等。
4.循环系统症状：心律失常、心脏骤停、休克。
5.呼吸系统表现：异常呼吸气味、呼吸频率改变、呼吸增快、呼吸减慢。
上呼吸道炎症、肺炎、哮喘、肺水肿等。
6.泌尿系统表现：尿色改变、尿道炎症状、肾小管坏死、肾小管堵塞、急性肾功能不全。
急性中毒的诊断与救治
急性中毒的诊断与救治急性中毒在临床工作中极为常见，尤其在县市级以下基层医院。
由于起病凶险，病情演变快，诊断与救治难以把握，死亡率较高。
因此，准确、及早诊断和治疗非常重要。
一、概念中毒：即某种化学物质进入人体，在效应部位积累到一定量而引起一系列病理生理紊乱的全身性疾病。
当毒物的毒性较剧和大量短期内接触，很快出现临床症状而危及生命者叫急性中毒。
二、机理1、引起机体组织氧供障碍：通过抑制呼吸中枢：如吗啡，安定等，通过破坏呼吸道：如喉头水肿，支气管痉挛，肺水肿等致呼吸衰竭的有毒气体。
通过抑制细胞内呼吸：如氢化物中毒，CN —与细胞色素氧化酶中的Fe3+具有强大的亲和力，牢固结合后阻止Fe3+还原，使该酶失去活性，从而失去传递氧的功能，导致组织细胞不能利用氧。
通过改变血液成份：如Hb与CO结合为碳化血红蛋白。
蛇毒等引起红细胞破坏，亚硝酸盐使血红蛋白Fe2+氧化成Fe3+等。
2、对心血管损害：所有的心血管药物，某些动植物毒素，循环中枢抑制药，某些农药，如有机氯类，有机硫类，有机氮类等。
3、引起神经传导介质功能障碍：如有机磷农药→磷酰化胆碱脂酶→乙酰胆碱过多的兴奋状态，终至抑制和衰竭而产生一系列的中毒症状。
再如河豚毒素阻断钠离子通道等。
4、使组织蛋白凝固变性，如强酸，强碱。
三、影响毒物对机体作用的因素1、毒物的理化性质：空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，吸入肺内愈多，其毒性愈强。
2、侵入方式的不同则毒性不同：如蛇毒皮下注射有毒，口服则无毒。
3、毒物的毒性，浓度和接触时间：毒性愈强，浓度越高，作用时间愈长，则毒性愈大。
4、个体易感性：个体对毒物的易感性不同，老年、体弱、婴儿对毒物的耐受性差，肝肾功能不良时极易中毒，且加重中毒。
四、急性中毒的诊断1、正确及时采集病史：了解患者的职业，防护条件，是否为群发性。
了解中毒的途径，是经口、经皮肤、经呼吸道、经注射等。
了解是何药物，通过询问患者或家属等。
通过中毒现场留下的药瓶，药物残渣，标签等。
中药急性中毒的诊断与救治
目 录
• 引言 • 中药急性中毒的原因及危险因素 • 中药急性中毒的临床表现与诊断 • 中药急性中毒的救治原则与方法 • 中药急性中毒的预防措施与建议 • 典型案例分析与经验总结
01 引言
目的和背景
目的
提高对中药急性中毒的认识和诊 断水平，及时救治患者，降低病 死率。
背景
案例二
一名患者在服用中药汤剂后出现心悸、头晕等急性中毒反应。医生立即
停用相关药物，并给予对症治疗，患者症状逐渐缓解。
03
案例三
某医院发生一起中药注射剂引起的群体性急性中毒事件。经过紧急抢救
和调查，发现中药注射剂存在质量问题。医院及时采取措施，防止类似
事件再次发生。
救治经验与教训
早期识别与诊断
对于中药急性中毒患者，医生应尽早识别并做出正确诊断，以便采取 及时有效的救治措施。
04 中药急性中毒的救治原则 与方法
救治原则
快速准确诊断
根据患者病史、临床表现和实 验室检查结果，迅速明确中毒
药物和病情严重程度。
立即终止毒物接触
清除尚未吸收的毒物，如催吐 、洗胃、导泻等。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，必要时 给予氧气吸入或人工呼吸。
维持生命体征
积极处理休克、心律失常等严 重并发症，保持患者生命体征
预防措施的落实与改进
加强中药材质量控制
规范中药制剂生产
从源头上保证中药材的质量安全，防止劣 质或有毒中药材流入市场。
加强对中药制剂生产环节的监管，确保产 品质量符合标准。
提高临床用药水平
加强宣传与教育
加强临床医生对中药药性和用法的了解， 提高临床用药水平，减少误用和滥用现象 。
常见农药中毒的急诊诊断和处理
常见农药中毒的急诊诊断和处理四川大学华西医院急诊医学科何庆农药中毒的急诊处理中，明确毒物至关重要。
急性中毒发病急骤、病情变化迅速、发展快，群体中毒，伤害人群多。
据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的第5位。
一、急性中毒救治原则1、切断毒源：使中毒患者迅速脱离染毒环境，现场急救中，如有毒源继续溢漏，应尽快切断毒源。
使患者在通风好、无毒物污染的安全处进行急救和迅速送往医院救治。
2、迅速有效消除威胁生命的毒效应：凡心搏和呼吸停止的应迅速实行心肺复苏（CPR）对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝应及时对症救治。
3、尽快明确毒物接触史：接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量，若不能立即明确，须及时留取洗胃液、呕吐物及排泄物送检测。
4、尽早足量地使用特效解毒剂。
5、当中毒的毒物不明者以对症处理为先。
二、急性中毒诊断思维要点有特征性的中毒症状和体征与常见内科急症相似；而不同毒物中毒的临床表现有可能相近或重叠；对同种毒物中毒在不同的机体中毒的表现也会有差别。
因此易发生误诊或漏诊。
急性中毒诊断要点是结合病史与现场调查，临床与体格检查、毒物检验等资料去伪存真，综合分析。
以下几点尤应重视。
1、重视中毒病史的采集，采集相近的中毒病史是诊断的首要环节。
生产性中毒，应询问职业史、工种、生产过程、接触的毒物种类、数量、中毒途径及其他人发病情况。
非生产性中毒要了解个人生活、精神状态，本人和家人经常服用药物和使用的杀虫剂，还需调查中毒环境。
2、重视临床表现，熟悉中毒的临床表现有助于中毒的诊断及判断毒物种类：①对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明者，首先要考虑急性中毒的可能。
②对不明原因的昏迷除要考虑有中毒的可能性外，诊断思路要宽些，须除外糖尿病酮症酸中毒昏迷、高渗性昏迷、低血糖昏迷、中暑、急性脑血管病、颅脑损伤、肝性脑病、肺性脑病等。
③要特别注意毒物中毒的主要特征表现，即所谓“中毒综合征”，这些综合特征不仅具有诊断意义还有助于对中毒严重性进行判断。
急性中毒诊断与治疗中国专家共识
治疗流程
评估中毒 程度：根 据中毒症 状和体征 评估中毒 的严重程 度。
确定中毒 物质：通 过询问病 史、实验 室检查等 方法确定 中毒物质。
采取紧急 措施：根 据中毒物 质的性质 采取相应 的紧急措 施如催吐、 洗胃、导 泻等。
解毒治疗： 根据中毒 物质的性 质选择合 适的解毒 剂进行治 疗。
支持治疗： 根据中毒 症状和体 征给予适 当的支持 治疗如吸 氧、输液、 输血等。
预防注意事项
避免接触有毒物质如农药、化学品等 保持室内通风避免空气污染 加强食品安全意识不吃过期、变质食品 提高自我保护意识避免误食有毒物质
预防宣传教育
提高公众对急 性中毒的认识
和警惕性
普及急性中毒 的预防知识和
技能
加强家庭、学 校、社区等场 所的预防宣传
教育
推广急性中毒 的预防措施和
急救方法
预防与控制策略
化学品中毒： 接触、吸入或 摄入化学品导
致中毒
食物中毒：食 用被污染或变 质的食物导致
中毒
生物毒素中毒： 接触、吸入或 摄入生物毒素
导致中毒
气体中毒：吸 入有毒气体导
致中毒
放射性物质中 毒：接触、吸 入或摄入放射 性物质导致中
毒
急性中毒的症状
恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症 状
头晕、头痛、乏力、意识模糊等神经 系统症状
监测病情： 密切监测 中毒患者 的病情变 化及时调 整治疗方 案。
治疗注意事项
合理使用解毒剂避免过量使 用
尽快清除毒物如洗胃、血液 透析等
及时识别中毒类型和程度
密切监测生命体征及时调整 治疗方案 加强营养支持促进身体恢复
心理疏导减轻患者心理压力
治疗后的康复
急性中毒病人的应急预案
一、背景急性中毒是指短时间内摄入或接触一定剂量的有毒物质，导致人体器官功能损害或功能障碍的疾病。
为保障急性中毒病人的生命安全，提高救治效率，特制定本预案。
二、组织机构1. 成立急性中毒病人应急指挥部，负责应急工作的组织、协调和指挥。
2. 指挥部下设办公室、医疗救治组、后勤保障组、宣传报道组等专项工作组。
三、应急预案1. 接诊与评估（1）接诊人员应迅速了解病人中毒情况，包括中毒时间、毒物种类、症状等。
（2）评估病人病情，确定是否需要立即进行抢救。
2. 抢救措施（1）迅速将病人脱离中毒环境，保持呼吸道通畅。
（2）根据病人中毒情况，采取以下措施：①吸入中毒：立即脱离中毒环境，给予高浓度氧气吸入，必要时进行气管插管。
②皮肤、黏膜接触中毒：立即用清水或生理盐水冲洗受污染部位，必要时进行局部消毒。
③口服中毒：根据毒物种类，采取相应解毒措施。
如需洗胃，应在医护人员指导下进行。
（3）密切观察病人病情变化，及时调整治疗方案。
3. 特效解毒药物应用（1）有机磷中毒：应用复能剂和阿托品。
（2）亚硝酸盐中毒：应用亚甲蓝。
（3）急性乙醇中毒：应用纳洛酮。
（4）氟乙酰胺中毒：应用乙酰胺。
（5）氰化物中毒：应用亚硝酸钠硫代硫酸钠等。
4. 对症支持治疗（1）呼吸道灼伤：及时清除分泌物，保持呼吸道通畅，积极防治肺水肿。
（2）消化道腐蚀性损伤：禁食，给予深静脉高营养，应用抗生素控制感染，适时用氧。
5. 严密观察与记录（1）密切观察病人中毒症状的改善、解毒药物的反应以及患者的神志、面色、呼吸、血压等情况的变化。
（2）做好各项记录，为后续治疗提供依据。
四、应急演练1. 定期组织应急演练，提高医护人员应对急性中毒病人的能力。
2. 演练内容包括：接诊与评估、抢救措施、特效解毒药物应用、对症支持治疗等。
五、宣传教育1. 加强对公众的宣传教育，提高公众对急性中毒的认识和防范意识。
2. 定期开展应急知识培训，提高医护人员应急救治能力。
六、总结与改进1. 定期对应急预案进行总结和评估，不断完善和改进。
急性中毒救治原则与进展
③早期防治脑水肿 早期防治脑水肿，急性重度中毒病人易 早期防治脑水肿 发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治 脑水肿是救治急性重度中毒病人MODS 的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、 地塞米松、速尿、胞二磷胆碱、纳络酮。 胞二磷胆碱、纳络酮改善脑细胞的供血， 对促进苏醒有重要作用。
④早期防治急性肾功能衰竭 早期防治急性肾功能衰竭，由于许多毒物进入 早期防治急性肾功能衰竭 机体要经肾脏排出，故对肾功能有损害，如鱼 胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重 度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困 难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体； 二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制； 三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要 重视肾的血氧供应、合理使用利尿剂，适时适 量应用血管扩张剂。 ⑤纠正水电解质和酸碱的失衡 。 纠正水电解质和酸碱的失衡
3〉及时认真做好毒物标本的留置和接诊 的护理文书工作。 4〉善于观察病情，及时发生病情变化， 及时报告医生，及时处理，做好心理护 理。 5〉认真负责地管理好救治急性中毒的四 条管道，即氧管、胃管、静脉通道、导 尿管。
3.急性中毒的诊断原则。 急性中毒的诊断原则。 急性中毒的诊断原则 急性中毒病情多急骤凶险，如不及时、 准确诊断，常危及生命，因此急性中毒 的诊断显得十分重要，如有的中毒一旦 明确诊断应可即用特殊的解毒药，救治 可达立竿见影的效果。
⑥中毒性脑病 中毒性脑病，主要由于亲神经毒物所致 中毒性脑病 如：一氧化碳、二硫化碳、有机汞、麻 醉药、镇静药。 ⑦防治急性肾功能衰竭 防治急性肾功能衰竭：原则是有效控制 防治急性肾功能衰竭 原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧， 避免使用对肾有损害的药物，合理使用 利尿剂。
⑧注意内环境管理。急性中毒常因毒物本 注意内环境管理。 注意内环境管理 身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗 胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现 为电解质失衡，酸碱失常，如低血钾、 低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注 意监测电解质、酸碱平衡的状况。
急性中毒的诊治原则
• 2、血液置换（换血） • 放出中毒者含有毒物的血液，输入供血者无毒的 血液作置换，即一侧放血一侧输血以排除已吸收 的毒物。此法特别适用于溶血性毒物（如砷化 氢）、形成高铁血红蛋白的毒物（如苯胺中毒但 无解毒剂亚甲蓝时）及水杨酸类中毒。放血和输 血的速度需保持相等，约每30min换血500ml.由 于一次放血量的限制，经放血输血后实际置换出 的血量见表112-1。因大量输血易产生输血反应及 其他并发7症，目前此法已少用，但在无特效抗毒 药及其他有效排除血中毒物方法的情况下仍可采 用。
清除未被机体吸收的毒物
• • • • • • • • • 1、呼吸道染毒 将患者搬离染毒区，撒至上风或侧风方向，使之呼吸新鲜空气。 清除呼吸道分泌物， 保持气道通畅。以3%硼酸、2%碳酸氢钠或清水拭洗鼻咽腔入含 漱。 2、皮肤染毒 脱去染毒衣服。用棉花、卫生纸吸去肉眼可见的液态毒物，用镊 子夹去固体毒物。 对染毒局部用碳酸钠液（碱水）或肥皂水清洗，或用大量清水冲 洗。 3、眼染毒 毒物（液滴、微粒）溅入眼内或结膜接触有毒气体时，用3％硼 酸、2%碳酸氢钠或 大量清水冲洗。
• （二）排除已吸收进入血液的毒物 • 1、强化利尿 • 大量输液加用利尿剂，用以排除主要分布于细胞外液、与蛋白结合少、 主要经肾由尿排除的毒物或代谢产物。利尿剂与控制尿液pH值相结合 可增加毒物的离子化，减少少肾小管的再吸收，加速毒物排出。 • （1）碱性利尿：静脉滴注5%碳酸氢钠使尿液pH值达到7.5～9.0，对 下列毒物排泄效果好：苯巴比妥、阿司匹林、磺胺。 • （2）酸性利尿：静脉滴维生素C使尿液pH值达到4.5～6.0，对苯丙 胺类、奎宁、奎尼丁有效。对下列毒物利尿效果差：短效和中效巴比 妥类、甲喹酮（安眠酮）、格鲁米特（导眠能）、吩噻嗪、三环类抗 抑郁剂、对乙酰氨基酚（扑热息痛）、苯妥英钠等。 • （3）强化利尿的禁忌证：心肾功能不全、低钾、急性呼吸窘迫综合 征。
第二章 急性中毒的诊断
第二章急性中毒的诊断第一节诊断方法与步骤完整的急性中毒的诊断包括三点：是否是急性中毒；引起中毒的毒物名称，侵入途径；机体重要脏器的功能状态。
若中毒者本人或目击者提供了中毒经过，诊断较易；但在多数情况下，患者已处于不清醒状态或不合作，陪人对发病经过一无所知，要确定是否为中毒和中毒原因就十分困难。
在下列情况时应考虑到中毒的可能性：周围环境有导致中毒的可能；如火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。
已出现某些中毒迹象；有自杀动机；集体先后或同时发病且症状类同；不明原因的代谢性酸中毒。
不明病因的多系统损害。
已出现的症状、体征无法用其他疾病解释者。
年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。
难以解释的精神改变。
儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。
诊断步骤包括询问病史、体格检查和辅助检查。
大部分患者经过这三步即可建立完整的诊断；少部分患者需经过毒物分析，现场调查，综合分析以上结果方可明确诊断。
病史对职业中毒的患者应详细询问职业史，毒物的生产、保管、运输和使用过程的防护措施，有无毒物泄漏的可能，是否接触毒物，同一条件下有无其他人发病。
对于非职业中毒患者如疑及服毒者，要了解患者生活情况、精神状态、人际关系、活动范围和发病前有无异常表现，环境中有无毒物的存在及是否发生毒物缺失。
一氧化碳中毒患者应问及室内通风情况和同室其他人员情况。
怀疑食物中毒者要问及食物的状态，进食方法及同食者有无发病，以便为诊断提供线索。
同时还要详细询问已出现过何种症状，当时已对患者做过何种处理：如皮肤接触者有无冲洗，口服者有无催吐、洗胃，呕吐出现时间、呕吐量、洗胃时间和是否彻底，用何种解毒剂，以判定毒物侵入机体的量。
询问病史应尽量明确以下几点：谁中毒? 有大批中毒患者时，应排除非中毒者。
何种毒物中毒? 90％以上是单独毒物中毒，但是也会有2 种或2 种以上毒物混合中毒，并可能发生“增毒”现象。
即使相互无关的毒物，同时接触时，其危险性和复杂性也常会增加。
急性中毒,救治,原则
急性中毒救的诊断和急救一．急性中毒的概念：某种物质进入机体后，能损害机体的组织与器官，通过生物化学或生物物理学作用，使组织细胞的代谢或功能遭受损害，引起机体发生病理变化的现象称为中毒。
在一定剂量内能引起中毒的各种物质，就称为毒物。
毒物的概念是相对的，剂量在划分毒物与非毒物界线起着至关重要的作用。
人们习惯把那些小剂量就能严重危害机体，甚至威胁生命物质的称为毒物。
反之，那些需要很大剂量才危害健康的物质，病毒，细菌，机械及物理因子等均不包含在此概念内。
二．急性中毒概述：急性中毒是指某种物质进入人体，达到中毒量，在短时期内机体发生功能性和器质性改变后出现疾病状态甚至死亡。
少量毒物多次逐渐进入体内经过一个时期的积蓄，达到中毒浓度而出现中毒症状者，称为慢性中毒，亚急性中毒介于急性中毒与慢性中毒之间。
到目前为止已登记的化学物质超过2500万种。
随着我国工业化进程加快，人们接触中毒物质频度明显增加，而化学品管理（包括药物，农药）和研究相对滞后，使毒物中毒危害更为突出。
三．中毒救治发展史追溯人类五千年发展史，人与毒物斗争从未停过《淮南子》“神农尝百草之滋味”……一日面遇七日毒。
十六世纪开始对铅，砷及毒性的研究，1815年出版第一本化学物毒理作用专著，但毒理学作为一门独立学科诞生仅40多年历史。
中毒学是病理学分支，与卫生病理学，职业病学，药物性疾病，中草药中毒，军事病理学，防化医学，急诊医学和蛇毒医学等交叉。
现代中毒救治需要生物化学，分子生物学，有机化学病理生理学及信息技术及学科基础知识。
四．毒物的分类毒物的品种繁多，各家所用的分类方法不一。
按理化性质可分为：水溶性毒物，挥发性毒物，非挥发性毒物，金属性毒物等。
按毒物对机体的作用可分为：腐蚀性毒物；毁坏性毒物；阻碍功能性毒物等。
从临床实用角度出发（灭鼠剂，药物性毒物，植物性毒物，动物性毒物）日常生活性毒物（包括食物中毒）五．毒物的急性毒性分级工业毒物：剧毒，高毒，中毒，低毒，微毒农药中毒：高毒，中毒，低毒六．毒物的吸收毒物可经过各种途径吸收，产生毒性作用。
急性中毒诊断与治疗专家共识
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力等，严重时可出现意识障碍、昏迷甚至死亡。治疗时应 将患者迅速移至通风处，给予氧气吸入，严重者需进行高压氧治疗。
案例三：药物过量中毒
总结词
药物过量中毒是由于误服或过量使用药物引起的急性中毒。
详细描述
药物过量中毒的症状因药物种类而异，常见的有恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、昏迷等。治疗时应尽 快清除体内剩余药物，给予特效解毒剂，同时对症治疗。对于一些常见药物如安眠药、降压药等，家 庭应备有急救药品和措施。
径。
相应的症状和体征
患者出现与毒物相应的症状和 体征，如恶心、呕吐、腹痛、 呼吸困难等。
实验室检查结果阳性
血液、尿液、胃液等样本中检 测到毒物或其代谢产物。
排除其他疾病
通过影像学检查和其他实验室 检查，排除其他可能导致类似
症状的疾病。
诊断流程
迅速评估
对疑似急性中毒患者进行初步评估，确定是 否需要紧急治疗。
02
急性中毒的诊断与治疗是临床医 学中的重要课题，需要建立一套 科学、规范、实用的专家共识来 指导临床实践。
急性中毒的定义与分类
急性中毒是指人体在短时间内吸收了 大量的有毒物质，导致机体出现一系 列的生理、病理变化，甚至危及生命 。
气体中毒：如一氧化碳、硫化氢等；
根据毒物的性质和作用机制，急性中 毒可分为
企业应加强安全管理，定期检查和维护设备设施，确保其正 常运行和安全性能。
应急预案与救援
制定完善的应急预案，明确应急组织、救援流程和责任分工，以便在发生急性中 毒事件时迅速响应。
加强应急救援队伍建设，提高救援人员的专业素质和技能水平，确保在紧急情况 下能够迅速、准确地开展救援工作。
急性中毒诊断与治疗中国专家共识
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2
急性中毒是指人体在短时间内接触毒物 或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列 病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情 复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能的 障碍或衰竭甚至危及患者生命。
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3
流行病学
损伤和中毒是继恶性肿瘤、脑血管疾病、心脏病、呼吸系统疾 病后的第五大死亡原因，占总病死率的 10.7%。 急性中毒男女比例为 1：1.31，女性中毒例数明显高于男性。 急性中毒患者年龄集中在 20~29 岁 和 30~39 岁，尤 其 是 20~29 岁，占40.28% 。 自杀是急性中毒的重要原因 急性中毒的毒种主要有药物、乙醇、一氧化碳、食物、农药、 鼠药6大类；乙醇作为单项毒种在中毒物质中占第一位。 急性中毒病死率为 1.09%~7.34% ，其中农药中毒占急性中毒 死亡的 40.44% ，农药中毒种类主要是有机磷农药和百草枯，百 草枯中毒病死率为 50%~70%。
对于农药中毒，例如有机磷、百草枯等要积极；而对于药物过量， 洗胃则要趋向于保守 。
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适应证
禁忌证
Ø 经口服中毒，尤其是 中、重度中毒。无洗 胃禁忌证。
Ø 口服强酸、强碱及其 他腐蚀剂者
Ø 食道与胃出血、穿孔 者，如食道静脉曲张、 近期胃肠外科手术等。
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洗胃并发症
吸入性肺炎 急性胃扩张 胃穿孔 上消化道出血 窒息 急性水中毒 呼吸心搏骤停 虚脱及寒冷反应 中毒加剧
Krenzelok EP，McGuigan M. Lheur P. et al. Position statement： Ipecac Syrup [J] .J
急性中毒概述急救
急性中毒概述急救急性中毒概述急救1. 清除尚未吸收的毒物①清除胃肠道内未吸收的毒物清除胃内毒物常用催吐或洗胃方法。
催吐：神志清楚、能合作的服毒者，可行催吐。
让患者饮温水300～500毫升，然后用压舌板或患者手指刺激咽后壁或舌根部引起呕吐，如此反复多次进行，直到胃内容物完全吐净为止。
昏迷、惊厥患者，口服腐蚀剂或煤油、汽油者不应催吐，吞服腐蚀性毒物者若使用催吐可能引起食管、胃出血或穿孔。
洗胃：为迅速清除胃内毒物的有效办法。
洗胃应尽早进行，一般在服药后6小时内洗胃有效，但超过6小时，由于部分毒物仍可滞留在胃内，故多数有洗胃的必要。
洗胃应注意以下事项，服强腐蚀性毒物者插管时，可能发生穿孔，一般不宜洗胃;惊厥者插管可诱发惊厥，昏迷者插管可导致吸入性肺炎，故均应慎重操作。
导泻：洗胃后灌入泻药以清除进入肠道的毒物，常用泻药硫酸钠或硫酸镁15克溶于水内，口服或由胃管灌入。
一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。
②清除皮肤上的毒物脱去污染的衣服，用肥皂水或大量清水冲洗皮肤和毛发。
③清除眼内毒物毒物溅入眼内应立即用清水反复多次冲洗。
考试大网站整理2. 促进已吸收毒物排出①利尿绝大多数毒物由肾脏排泄，静脉输注葡萄糖液可增加尿量促进毒物从肾脏排出，弱酸盐类如苯巴比妥酸盐和水扬酸盐等中毒时，可用碳酸氢钠和利尿药使尿液呈碱性，尿量增加，以促进毒物排出。
②吸氧一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧促使一氧化碳排出的效果较好。
③人工透析严重中毒者可进行腹膜透析或血液透析，透析应在12小时内进行效果较好。
如时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透出。
变质食用油中毒急救食用油长期贮存可出现“哈喇”气味和味道。
大量食用“哈喇”油可引起中毒。
毒性：食用油贮存过程中，在光、热及细菌作用下，油中的甘油三酯分解考试，大收集整理为甘油和脂肪酸，后者可进一步氧化成为过氧化物、酮类、醛类等，所产生的多种物质混合出现“哈喇”味。
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皮肤粘膜
• 多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、
新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒 蕈。
• 无汗：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组
织胺药、三环类抗抑郁药。
毛发及体温
• 脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。 • 体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静
催眠药、醇类（重度中毒）等。
毛发及体温
丙嗪、阿片类、交感神经抑制药、拟胆碱 药、巴比妥类药（早期）。
五官
• 辩色异常：绿黄视：洋地黄；黄视：山道
年。
• 视力减退：甲醇、硫化氢（暂时性）
五官
• 唾液分泌增多（流涎）：胆碱酯酶抑制剂（有机磷
毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛
果芸香碱）、毒蘑菇、砷及汞化合物。
• 唾液分泌减少（口干）：抗胆碱药，抗组织胺药，
气
味
• 大蒜:砷, 二甲基亚砜,铊,硒酸，有机磷 • 臭鸡蛋: H2S,硫醇 • 冬青油: 甲基水杨酸盐 • 樟脑丸: 樟脑,萘,二氯苯
皮肤粘膜
• 紫绀：亚硝酸盐、腌渍不好的青菜（含亚硝
酸盐）、苯的氨基和硝基化合物（如苯胺、 硝基苯类）、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、
氯酸盐、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物。
（一）立即终止接触毒物
2.皮肤污染的处理 ⑴迅速脱去污染的衣物。
⑵以大量流动清水彻底冲洗污染皮肤。必要时可 反复冲洗。可利用各种方法如淋浴、胶管冲洗以 稀释或清除毒物，阻止继续损伤皮肤或经皮吸收。 ⑶冲洗液一般可用清水，忌用热水，不强调用中 和剂，切勿因等待配制中和剂而贻误时间。 ⑷冲洗时勿疏忽头皮、会阴及皮肤皱折等部位。
急性中毒的诊断和救治
中毒
• 一、 概念 • 二、 分类 • 三、发病机制 • 四、临床表现及诊断 • 五、急性中毒治疗及转运
一、 概念
• 急性中毒（acute intoxication）：是指毒物
短时间内（24小时内）经皮肤、粘膜、呼吸道、 消化道或注射等途径进入人体，使机体受损并发 生器官功能障碍所引起的全身性疾病。发病急骤， 症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生 命。
•
瘫痪：箭毒类、肉毒、高效镇痛剂、可溶性钡盐。
尿色异常
• 血尿：磺胺、毒蘑菇、酚、斑蝥。
• 葡萄酒色：砷化氢、苯胺、硝基苯等致溶血。 • 蓝色：美兰
• 棕黑色：苯酚、亚硝酸盐。
• 棕红色：安替比林、辛可芬、山道年。
急性中毒诊断原则
毒物接触史
（1）毒物种类或名称，进入的剂量、途径、时间， 出现中毒症状的时间或发现病人的时间及经过。 （2）发病的现场情况，有无残余可疑毒物。 （3）有服毒可能者，应了解患者的生活情况、精 神状态、经常服用药物的种类，身边有无药瓶， 家中的药物有无缺少，服药剂量的估计。 （4）可疑为食物中毒者，应调查同餐进食者有无 同样症状发生。 （5）对可疑一氧化碳（CO）气体中毒者，应了解 室内炉火、烟囱及同室其他人的情况。
相关的症状
存在的症状，特异的症状 多久出现症状，顺序 进展情况 健康情况 治疗否
临床评估和中毒综合征
• 对于突然出现的紫绀、呕吐、昏迷、惊
厥、呼吸困难、休克而通过既往史不能
解释的情况下都应想到急性中毒的可能。
（二）临床评估和中毒综合征
• • • • • • • •
对于不明原因的昏迷，须除外下列疾病： 糖尿病酮症酸中毒昏迷 高渗性昏迷 低血糖昏迷 中暑 急性脑血管病 肝性脑病 肺性脑病等
油漆、重金属汽油、氯气氰化物、甲醇硫化氢 等。
• 农业性毒物：有机磷农药，化学除草剂，灭鼠
药，化肥等。
• 动物性毒物：毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河
豚、新鲜海蜇等。
二、毒物的分类
• 药物过量中毒(poisoning)：许多药物(包括中
药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药， 退热药麻醉镇静药，抗心律失常药等。
苯丙胺类，麻黄碱。
五官
• 听力减退：奎宁、奎尼丁、链霉素、水杨
酸盐类、氨基醣甙类抗生素。
• 嗅觉减退：铬、酚。 • 齿龈颜色改变：铅、汞、砷、铋；
呼吸系统
• 呼吸加快：呼吸兴奋剂、抗胆碱药
• 呼吸减慢：阿片类、高效镇痛剂、镇静安眠药、有机磷农药、蛇
• 哮喘：刺激性气体、有机磷农药。
• 肺水肿：有机磷农药、毒蘑菇、刺激性气体（氯气、氨气、光气、氮
五、急性中毒治疗
急性中毒抢救原则
• • • • • • •
（一）切断毒源：迅速脱离染毒环境。在
安全处进行急救或送往医院。 （二）迅速消除威胁生命的毒效应：如心跳 骤停时行CPR，抗休克，抗心律失常等。 （三）尽快明确毒物接触史
（四）尽早足量地使用特效解毒剂
（五）毒物不明者先对症处理
急性中毒急救措施
消化系统
• 呕吐：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毒蘑、
重金属盐类、腐蚀性毒物。
• 腹痛：铅、砷、汞、胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁
豆碱）、毒蘑菇、斑蝥、乌头碱、巴豆、磷化合物、腐蚀 性毒物。
• 腹泻：毒蘑菇、有机磷农药、砷、汞化合物、巴豆、蓖麻
子。
神经系统
• 兴奋、躁动：抗胆碱药、苯丙胺类、可卡因。
生命体征和病人最早的评估
体检必须从生命指征开始 某些毒素与生命指征的特征性变化有关
查体
发现威胁生命的问题和确定 中毒综合征
结膜炎：氯气
瞳孔：缩小 皮肤 肺部 心脏：心动过缓、心动过速 腹部：肌紧张、肠音减弱 神经系统：嗜睡 抽搐 扩大
– 中毒综合征分析
– 1. 阿片综合征
– – – – 呼吸抑制，昏迷，瞳孔缩小，心动过缓， 肠蠕动减弱，体温降低，低血压。 高血压，心动过速，易激惹，体温高， 多汗，瞳孔扩大。
氧化物、氯化氢、二氧化硫、氨、二氯亚砜、硫酸二甲脂）
•
循环系统
• 心动过速：抗胆碱药、拟肾上腺素类药、甲状腺（片）、苯丙胺类、
环类抗抑郁药、可卡因、醇类。
• 心动过缓：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱）、毛果芸香碱、
毒蘑菇、乌头、可溶性钡盐、毛地黄类、β-受体阻断剂、钙拮抗剂。
• 血压升高：拟肾上腺素药、苯丙胺类、有机磷农药（早期）。 • 血压下降：亚硝酸盐类、氯丙嗪、各种降压药。
一、 概念
•毒物：引起中毒的化学物质。 •毒物的概念是相对的,某种意义上说，所有物质
都是毒物。
•毒物与药物两者无绝对界限，在一定剂量范围内
是治疗药物，超过一定剂量时引起中毒。如：阿 托品、氧气、维生素等。
二、毒物分类
•毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分
为下列几种：
二、毒物的分类
•
工业性毒物：包括工业原材料，如化学溶剂、
实验室检查
• 毒物检测
• 特异性的效应标志物 • 靶器官损害指标
毒物检测
• 意义： 反映机体生物材料中毒物或其代谢
产物的含量，是吸收毒物的主要依据之一。 • 定性 ： 确定毒物品种 金属及类金属、有 机物 • 定量： 确定吸收的剂量 • 常用检材 ： 血（抗凝血5-10ml）、尿、 粪、呕吐物、洗胃液、中毒者吃剩的食品。 必要时毛发、指甲、乳汁等。 • 常用检测项目： 铅、汞、铊、砷、苯、铬、 毒鼠强、氟乙酰胺、有机磷农药等。
物体内分布特点对指导中毒治疗具有重要意义。治疗中的促进毒物排
泄方法对于中毒早期毒物大部分积聚于血流中的病人效果较好，当毒 物的分布在体内达到平衡时，大多数毒物仅有5%左右存在于血液中， 此时仅采用排泄治疗效果较差。此外毒物脂溶性高或血浆蛋白结合率 高，中毒时毒物剂量较大，休克等因素亦会导致毒物排泄速度减慢
特异性的效应标志物
• 血中碳氧血红蛋白—C0中毒
高铁血红蛋白—亚硝酸盐中毒 全血胆碱脂酶活力—有机磷中毒
血锌卟啉—铅中毒
红细胞Heinz小体—苯胺中毒
靶器官损害指标
• 具有定位意义，判断某一脏器有无损害及其
严重程度。
• 根据病情需要做：
血、尿常规，肝、肾功能，心肌酶谱、心电 图、脑电图、X线胸片、头颅CT、MRI等。
（3） 维持生命体征，如呼吸、心跳骤停立即 进行心肺脑复苏。
（一）立即终止接触毒物
注意个人防护 ①救援者必须有防护措施，否则会造成更 多的伤亡。如佩戴有效的过滤式防毒面具，系好 安全带等，向现场环境内送风，并有人监视与指 挥。 ②进行口对口人工呼吸时，施术者避免吸 入病人呼出的毒气，以免施术者中毒，尤其是急 性硫化氢中毒时。
皮肤粘膜
• 潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组
织胺药、乙醇。
• 樱桃红：一氧化碳、氰化物
皮肤粘膜
• 黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（磷、四
氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒蘑菇）、溶血 所致黄疸（苯胺、硝基苯、砷化氢、蚕豆黄、磺
胺、蛇毒）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲
基睾丸素、奎诺酮类）。
急性中毒主要治疗措施
• （一）立即终止接触毒物
• （二） 清除尚未吸收的毒物
• （三）特效解毒剂
•
(四）促进已吸收毒物的排出
（一）立即终止接触毒物
Hale Waihona Puke • • • •1.撤离现场 2. 脱去污染的衣服 3. 清洗接触部位的皮肤 4. 由胃肠道进入的毒物应停止服用
（一）立即终止接触毒物
1.有害气体中毒 （1）迅速安全地将接触者救出有毒环境，移到 上风向空气新鲜处。保持呼吸道通畅、保温。 （2）给予氧气吸入
磷农药等
三、发病机制
2、毒物代谢：大多数毒物进入体内经肝脏代谢转化后
毒性减弱或消失，并由肾脏排泄，一些毒物亦可为原形经肾脏排泄。 少数毒物可由皮肤汗腺、乳腺、泪液、呼吸道、胆道或肠道排泄。各 毒物间的排泄速度差异很大，主要取决于毒物本身特性和患者肾脏功 能，毒物排泄时间最长可达数周甚至数月。毒物代谢动力学中的毒药