肺实质基本病理表现
肺部影像学常见的特征
肺部影像学常见的特征肺部影像学常见的特征肺部影像学是一项重要的诊断工具，通过对肺部影像进行观察和分析，可以帮助医生发现和诊断各种肺部疾病。
本文将介绍肺部影像学中常见的特征，包括肺实质病变、肺血管异常和肺间质病变等内容。
肺实质病变1. 模糊影模糊影是指肺部影像中呈现模糊不清的病变区域，常见于肺炎、肺水肿等疾病。
这种特征通常表明肺部病变较为严重，需要进一步观察和诊治。
2. 密度增高密度增高是指肺部影像中某些区域的密度较正常明显增高，常见于肺实质病变，如肺结核、肺炎和肿瘤等。
增高的密度可以提示肺部组织的病理改变，需要进一步检查确认具体疾病。
3. 磨玻璃影磨玻璃影是指肺部影像中的模糊、不透明的玻璃样病变，常见于肺间质纤维化、肺水肿和感染等。
磨玻璃影的特征是密度均匀，比较模糊，有时可以看到血管影的透过。
对于具体疾病的判断，需要结合临床症状和其他检查结果来综合分析。
肺血管异常1. 结节结节是指肺部影像中呈圆形或类圆形的病变，常见于肺结核、肺癌和转移瘤等。
结节的大小、边缘和密度多种多样，需要进一步检查和评估确定病变的性质。
2. 血管增粗血管增粗是指肺部影像中肺血管的直径明显增加，常见于肺动脉高压、肺栓塞和肺动脉狭窄等。
血管增粗可能导致肺组织血液循环不畅，引发一系列病理改变，需要进一步检查明确诊断。
3. 血管畸形血管畸形是指肺部影像中可见的血管结构异常，如动静脉纤维化、动静脉瘘和血管瘤等。
这些畸形血管的存在可能造成肺部血液循环异常，引起肺功能障碍和其他并发症。
肺间质病变1. 纤维化肺间质纤维化是指肺部影像中肺间质的纤维组织明显增多，常见于肺纤维化和间质性肺疾病等。
纤维化的特征是肺部纹理增多、肺野变黑，有时呈蜂窝状和蒲扇状。
2. 结节肺部影像中的结节也可以是肺间质病变的表现，常见于结节病和类风湿性关节炎等。
这些结节一般较小，边缘清晰，呈团块状，但很少有钙化现象。
以上是肺部影像学中常见的特征，这些特征对于肺部疾病的诊断和治疗有着重要的指导意义。
肺部感染性病变的病理表现与诊断要点
肺部感染性病变的病理表现与诊断要点引言肺部感染性病变是指由病原体引起的肺组织的炎症和破坏。
根据病原体的不同，肺部感染性病变可分为细菌性、病毒性、真菌性和寄生虫性病变等。
正确的病理表现与诊断要点对于选择合适的治疗方法和制定有效的预防措施至关重要。
本文将重点介绍肺部感染性病变的病理表现与诊断要点。
一、细菌性肺部感染性病变1. 病理表现细菌性肺部感染性病变的病理表现主要包括以下几个方面：•肺实质病变：常见的病理类型有肺炎、脓肿和肺脓肿等。
病理上可见肺泡间质充血、渗出性炎症细胞浸润、肺泡腔内渗出物和坏死组织等。
脓肿形成后可见中心坏死液化，周围有炎性反应。
•输血性病变：在细菌性肺部感染中，有时可见红细胞在肺泡腔内、间质和小血管断裂出血，形成出血灶。
•相关病变：部分细菌性肺部感染可引起纵隔、胸膜和肺门淋巴结等的炎症反应。
2. 诊断要点在临床诊断细菌性肺部感染时，需要注意以下几个要点：•临床症状：患者常会出现咳嗽、咳痰、发热等症状。
咳痰样态可为黏液样、粘液脓性或脓性。
•影像学表现：胸部X线或CT检查常可见肺部实变、浸润灶或脓肿等。
形态学和部位上的表现有助于病原体的诊断。
•痰液检验：采集痰液进行细菌培养和药敏试验是确诊细菌性肺部感染的重要手段。
培养结果有助于确定病原菌及其对抗生素的敏感性。
二、病毒性肺部感染性病变1. 病理表现病毒性肺部感染性病变的病理表现主要包括以下几个方面：•肺泡炎症：病毒感染导致肺泡腔和间质炎症反应，病理上可见肺泡腔充满炎性渗出物，肺泡上皮细胞和间质细胞肿胀增生。
•细胞性间质炎症：病毒感染还可引起肺间质（包括支气管肺泡连接部和细支气管周围组织）的炎症反应，伴有淋巴细胞浸润。
•肺泡细胞损伤与坏死：特定的病毒感染还可导致肺泡上皮细胞的损伤和坏死，形成肺泡上皮细胞巨细胞。
2. 诊断要点病毒性肺部感染性病变在临床诊断时，需要注意以下几个要点：•流行病学史：特定的病毒感染常具有一定的流行病学特点，例如呼吸道合胞病毒感染广泛发生在婴幼儿群体中。
肺部CT征象(大量图片)
1.肺小叶内间质增厚常见于肺纤维化。
肺小叶内间质增厚的病理基础：小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。
此征象主要位于肺的外围部分。
肺小叶内间质增厚的CT表现：在HRCT上小叶内间质增厚造成细网状影。
细线影间隔几毫米，呈现细网状或筛孔状影像。
2.肺实质索带：指粗细一致，长2-5cm的线状致密影。
见于肺纤维化和其他原因引起的间质增厚，也称为“长线”。
常呈周围性，与胸膜面接触。
肺实质索带的病理基础：在某些患者代表连续增厚的小叶间隔线；也可代表支气管血管周围纤维化区域的粗糙的瘢痕或伴随着肺或胸膜纤维化的肺不张区域。
肺实质索带的CT表现：这种非间隔性的索带常呈数毫米厚、形态不规则，伴随临近肺和血管支气管结构的明显变形。
3.小叶间隔增厚：小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病，HRCT容易识别。
小叶间隔增厚的病理基础：间质内存在积液，细胞浸润或纤维化。
小叶间隔增厚的CT表现：周围肺野内，增厚的间隔线长约1-2CM，可勾画出整个小叶轮廓，通常延伸至胸膜表面，大致与胸膜垂直。
在中心肺野，增厚的小叶间隔勾画出直径1-2.5CM的小叶。
4. 肺血管造影征主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。
肺血管造影征病理基础：病变或事变的肺组织未累及肺内血管，所以于增强扫描的CT 图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。
肺血管造影征的CT表现：CT增强扫描，于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影，逐渐变细。
5.胸膜下曲线影又称胸膜下线，此征象为在胸膜下1CM内与胸膜平行的线状影像。
胸膜下曲线影的病理基础：细支气管周围纤维化及肺泡萎缩。
胸膜下曲线影的CT表现：最多见于下叶后部，胸膜下几毫米厚，平行于胸膜的2-10CM 的曲线状致密影。
6.蜂窝征：指广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张，产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。
可见于导致“终末期肺”纤维化的任何疾病过程。
肺部基本病变的影像学表现
肺气肿 指肺实质过度充气状态。基本病理变化是终末细支气管至外围肺泡腔内的过度充气，体积异常扩张，可有肺泡壁的破裂。按病因、病变性质和范围可分为弥漫性肺气肿、局限阻塞性肺气肿、代偿性肺气肿和间质性肺气肿，其中以弥漫性肺气肿最常见，主要由慢性支气管炎和哮喘引起，而X线平片发现局限阻塞性肺气肿要排除早期肺癌。 弥漫性肺气肿X线平片表现为：①横膈低平，运动受限，可显示锯齿状附着点，肋膈角钝平；②肺透亮度增高、不均，局部出现肺大泡；③肺血管纹理稀疏、纤细、变直；④深吸气时肺体积变化明显减小；⑤心影窄小，心尖离开膈肌；⑥胸骨后间隙增大；⑦肋骨变平，肋间隙增宽。 高分辨力CT可以显示肺小叶的结构及异常改变，对肺气肿的检出率很高，甚至在肺功能发生异常之前即可发现早期的肺气肿。 肺气肿以病理解剖为基础可分为： 1．小叶中心型肺气肿 病理特点为小叶中心部分呼吸细支气管及其壁上的肺泡扩张，而小叶周围的肺泡无扩张，早期多见于肺上部。高分辨力CT可见小叶中心部呈0.5～1cm的无壁透明区。病变进展透亮区可以增多，范围扩大，严重时与全小叶型肺气肿不易区分。 2．全小叶型肺气肿 高分辨力CT可见病变累及整个肺小叶，在两肺形成较大范围的无壁低密度区，好发于中下叶，呈弥漫性分布，肺气肿区血管纹理明显减少，多合并肺大泡形成(肺泡壁破裂融合致含气腔隙大于10mm时可称肺大泡，无壁)。 3．间隔旁肺气肿 病变累及小叶边缘部分，多在胸膜下，可沿胸膜、叶间裂及纵隔旁分布，表现为胸膜下的小气泡。常同时伴有较大的胸膜下肺大 4．瘢痕旁肺气肿 病变多发生在肺内慢性炎症、结核或尘肺纤维化病变的周围，表现为局限的低密度区或较小的肺大泡。
肺不张 病理上系不同原因引起的肺泡内含气量减少或完全无气，导致肺泡不能完全张开，肺体积缩小。可由支气管完全阻塞、肺外压迫及肺内瘢痕组织引起。 X线影像上的直接征象有叶间裂移位、向病变肺叶靠拢、病变肺叶体积缩小且密度增高；不全不张时可见病变肺叶内肺血管纹理聚拢。间接征象包括：肺门移位，向病变肺叶靠拢，患侧膈肌抬高，纵隔向患侧移位，邻近肺叶代偿性过度充气，无支气管充气征(仅见于阻塞性)，患侧肋间隙变窄，等等。 1．各肺叶不张的表现 右上叶肺不张：上叶体积缩小，肺门升高，右中下叶膨胀代偿，大多数中叶向上向外代偿。右下叶代偿至不张上叶的后方，偶可伸展至其内侧。如右中叶的顺应性良好，则右下叶决不会伸展至不张上叶的外侧。正确诊断右上叶完全不张的要点为：肺门上升，右肺门影变小，右侧肺透亮度加大，其中肺血管稀少。CT表现为右肺上叶支气管层面以上可见缩小的肺叶呈右侧纵隔旁的三角形或窄带状阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 左上叶肺不张：左上叶体积缩小，左下叶向上膨胀至其后方，常伸至肺尖区。另外，左下叶伸至不张上叶的外侧也常见，偶尔左下叶也可向内侧伸延。左肺空间的重新分布使左上叶部分不张的典型的X线表现为左侧肺尖区充气良好，这是由于左下叶过度膨胀所致。从锁骨向下，肺野呈不同形状大片面纱状密度增高，系不张的上叶重叠在下叶的前方所致，左肺门常模糊。舌段支气管起源于尖后和前段支气管开口附近，因此单独的舌叶不张相对少见。 CT表现为在支气管隆突以上层面三角形软组织密度阴影，尖端指向肺门，边缘清楚。 右中叶不张：完全不张时，其继发性X线征象如肺门下移、膈肌抬高及纵隔移位等均不明显。其肋面从胸壁回缩成极薄的薄片，其外侧的空间则被部分上叶及部分下叶所占据，正位胸片易漏诊；内下缘相对较厚，较易显示，且紧贴右心缘，并使其模糊不清，呈“剪影征”。但如重度不张时，右下叶向前膨胀，可使右心缘清晰，不出现“剪影征”。CT表现为中间支气管层面右心缘旁三角形软组织密度阴影，尖端指向外侧，边缘清楚。 两下叶肺不张：下叶体积变小，以下肺韧带为枢纽向后向内移位。随不张程度增加，则斜裂更加朝向外侧，终致在正位胸片上显影。因为下叶不张，下叶肺动脉不显影，致使肺门影变小，此种“小肺门征”可能是诊断下叶肺不张的重要指征。如下叶不张极为严重，下叶在纵隔旁明显变薄，正位片表现为椎旁心脏后方的楔形影，而侧位片通常不能显示。下叶不张的主要表现包括：正侧位胸部内侧后下方的三角形阴影；小肺门征；肺门影向下、内移位；上叶透亮度加大，纹理稀少；水平裂下移或后下移，斜裂向后下移；同侧膈肌稍上升，心脏稍向患侧移位。cT表现为脊柱旁三角形软组织密度阴影．尖端指向肺门，其前外缘锐利。 2．圆形肺不张 或称球形肺不张，为肺不张的少见类型。与胸膜病变有密切关系。本病受累为大叶的一部分，与肺段的解剖无关。为紧靠胸膜的圆形或卵圆形致密影，少数紧贴膈面，通常位于下叶的后部。附近的支气管血管束聚集成束状，而且进入不张内，像彗星尾。手术证明它以胸腔积液为核心，周围绕以不张的肺组织，再向外为增厚的胸膜。X线平片及CT上表现为圆形、椭圆形、分叶或不规则形的病灶，常见于下叶侧、后基底部，一般密度均匀，边缘锐利或模糊，与胸膜呈锐角相交，直径为2.5～5cm，可双侧或多发，有血管集束现象，周围有正常或气肿的肺组织，故与膈肌分界清楚；常伴胸膜增厚、肋膈角变钝、半侧胸腔萎缩或叶间裂移位等。 3．压迫性肺不张 大量胸腔积液或气胸、液气胸可将一侧肺完全压缩，表现为肺门部的均匀软组织密度影。中量积液可使邻近液体的脏层胸膜下产生部分性压迫性肺不张，CT表现为在积液前缘胸膜下，有弧形带状软组织密度影。
肺实变名词解释
肺实变名词解释肺实变是一种常见的肺部病变，它是一种细胞病理变化，主要由气道炎症、慢性气道堵塞和其他病变引起的肺实质组织增生。
肺实变通常发生在上幼儿期，可表现为慢性咳嗽、呼吸困难、咳痰加重、体重降低和肺脏形态改变。
肺实变通常伴随有高炎症指标、异常的核因子和细胞因子，可引起肺部促炎反应和慢性炎症反应。
肺实变可分为病理学和影像学两类。
病理学上，肺实变定义为自发性及局部性的肺实质细胞增多，其支气管和淋巴管轻度肥厚，形成实变的结构，具有节段性特征，常涉及多个肺段，并伴有较多的淋巴细胞浸润。
肺实变的影像学表现为多发性肺内实变低密度区影像，其影像学显示特征对肺部激素调节受损、炎症反应、肺血管形态改变等有提示作用。
肺实变可采取观察、治疗和护理的措施，以缓解病情。
首先，病例应诊断明确，并采取有效的治疗措施，如药物治疗（必须遵循医嘱）、呼吸道炎症控制、肺部疾病的治疗及预防，对于有细菌感染的患者，需要采用抗生素治疗，以减轻症状并预防并发症的发生。
其次，应扩大肺炎病毒检测和流行病学调查，如果检测出病毒或其他感染原因，应及早开展抗病毒治疗。
同时，还应开展营养调理，给予有效的膳食调节，使患者的免疫系统能够恢复；并且积极提倡有氧运动，增强患者的体质及其机体免疫力。
此外，还可以通过加强护理，改善患者临床症状，防止病情恶化，以及减少并发症的发生。
包括正确滴肛，给予肠道营养支持，促进肠道蠕动，改善患者营养状况；加强锻炼改善患者体质，增加机体免疫力；及时及足量补充水分以减轻症状，以及提供心理支持，缓解患者的紧张情绪。
总之，肺实变是一种常见的肺部病变，可影响患者的生活质量，一旦发现应及早采取措施，才能有效拯救患者的生命。
医生和护士在日常护理中，应提高对肺实变的认识，及早发现、及时诊断，积极治疗，有效缓解病情，提高患者的生活质量。
肺部影像学病理征象(2015-11)
呼吸性细支气管 肺 泡 导 管
肺泡导管
肺泡囊
肺泡
肺侧枝通气： 肺泡间的Kohn孔 细支气管-肺泡交通道Lambert小管
呼 吸 性 细 支 气 管
终 末 细 支 气 管
小叶支气管
肺动脉 肺静脉
终末支气管
小叶间隔
肺泡
肺小叶（直径1-2.5CM）
(The Secondary Pulmonary Lobule)
胸膜下淋巴管
肺门淋巴结
肺内淋巴结
肺静脉周围的淋巴管 支气管、血管 周围的淋巴管 支气管、血 管周围的淋 巴结
小叶间隔，内含 肺静脉和淋巴管
小叶动脉、支气 管、淋巴管
间隔静脉与淋巴管
脏层胸膜
Байду номын сангаас
肺小叶是肺的最小结构，被小的纤 维组织隔包绕。小叶也称次级肺小 叶，包括数目不等的腺泡，呈现不 规则的多边形，直径约1.0到2.5厘米。 小叶中心结构，包括细支气管和伴 行的肺小动脉、淋巴管。 在薄层CT上，肺小叶的三个基本组 成成分：小叶间分隔及分隔内结构， 小叶中心结构。与肺中心部的肺小 叶相比，周边部的肺小叶表现趋于 一致，形状上更加接近锥形。
肺部影像学病理征象
（2015-11）
杨景震
内 容
● 肺部微细解剖学复习 ● 肺部疾病暨影像学特征 ● MRI对肺部病变应用价值
肺微细解剖结构复习
肺实质及肺间质的定义
肺实质 指各级支气管及肺泡结构，肺泡主要指 肺泡腔及肺泡上皮细胞
肺间质 肺泡上皮基底膜与毛细血管内皮基底膜
之间的潜在间隙，充填着弹力纤维、胶 原纤维、基质和少量细胞，肺的重要支 撑组织
RB1一级呼吸细支气管 终末细支气管 肺泡囊 肺泡管 RB2二级呼吸细支气管 RB3三级呼吸细支气管
肺病变-基本2011-5
（三）囊状改变
（一）高密度改变
1、磨玻璃样变
2、实变
3、肺不张
1、磨玻璃样变
定义：密度高于正常肺组织，又没有掩盖 肺纹理的改变。纵隔窗无法显示。
A、片状（边界模糊） B、片状(边界清晰）
C、结节状
要注意磨玻璃样改变的形态， 以便理解所代表的病理含义。
支气管肺炎
炎性肺不张
相应支气管无阻塞。
阻塞性肺不张
肺不张的近端可以看到造成阻塞 的病灶。
压缩性肺不张
胸水或者气胸张力压所致
炎性粘连性肺不张：
可见气管树走行，无近端支气管闭塞。
阻塞性肺不张（肿瘤）
压缩性肺不张（气体压迫）
压缩性肺不张（液体压迫）
（二）低密度改变
弥漫分布： 相对弥漫分布： 局限性分布：
先天性肺囊腺瘤样畸形
六、肺囊肿与 肺淋巴血管平滑肌瘤病
肺淋巴血管平滑肌瘤病 （肺淋巴管腺肌病） lymphangioleimyomatosis 绝大多数为女性，最常见以气胸（突 发胸痛）为首发症状，且反复发作。 肺实质内散在分布多发圆形或类圆形 薄壁气体密度病灶，张力较高。
肺淋巴血管平滑肌瘤病
弥漫分布
相对弥漫分布
局限性分布
（三）囊状低密度改变
弥漫分布
相对弥漫性分布
局限分布
二、肺间质的改变
1、胸膜下线 2、小叶间隔增厚 线形 多边形 3、小叶内间隔增厚 网格状（蜂窝状）改变
胸膜下线
小叶间隔
肺小叶：
最小的被结缔组织膈 膜所包围的肺单位。由小 叶核心、小叶间隔和小叶 实质构成。在形态上略呈 锥形，底面呈不规则多边 形，每边约1～2.5cm。 小叶间隔： 由小叶周围结缔组织及 在其内的肺小静脉、淋巴 管和神经组成
肺部病变的基本X线1-2
CT表现： • 支气管血管束增粗 • 双肺磨玻璃样影 • 肺门及纵隔淋巴结可肿大
肺脓肿
• 系化脓性细菌引起的肺组织坏死性炎 性疾病，分急性和慢性
• 感染途径： １、吸入性 ２、血源性：继发于金葡菌引起的脓毒 血症，为多发病灶 ３、附近感染直接蔓延
X线与CT表现： １、肺叶或肺段的大片实变 ２、病变中心单或多个溶解空洞 ３、空洞内有明显或较高液平 4、血源性肺脓肿：双肺结节或片影， 结节可伴有空洞，内有小液平
慢性肺脓肿
• • • • 厚壁空洞，内外壁较清晰 实性包块内多发小空洞 可以有液平 空洞周围纹理多，可见纤维条影； 胸膜增厚
左肺下叶肺脓肿
肺结核
• 分类（1998年8月，中华结核病学会） （1）原发型肺结核（Ⅰ型） （2）血型播散型肺结核（Ⅱ型） （3）继发型肺结核（Ⅲ型） （4）结核性胸膜炎（Ⅳ型） （5）其他肺外结核（Ⅴ型）
大叶性肺炎
小叶性肺炎
右下叶支气管内金属异物伴右下肺不张
右侧胸腔中量、大量积液
左侧胸腔包裹性积液
血源性肺脓肿
浸润性肺结核伴空洞形成
慢性纤维性空洞性肺结核
肺组织广泛的破坏，有大量纤维组织增生，并由 干洛坏死，
右肺上叶中央型肺癌伴右上肺不张
左肺上叶中央型肺癌伴左上肺不张
左主支气管中央型肺癌伴左肺不张
四、支气管阻塞征象
支气管阻塞原因有二：支气管阻塞及支气管 外压迫，前者阻塞物多味痰液、异物、结 核性肉芽组织及肿瘤等；后者多系受到肿 大淋巴结或肿瘤压迫，由于阻塞程度不同， 可以产生肺气肿及肺不张两种征象。
• 肺气肿 支气管不完全阻塞，可以产生活瓣作用， 吸气时气管扩张空气较易通过狭窄的支气管进入 肺泡； • 一侧肺气肿为主支气管受阻所致，常见于支气管 内异物，X线表现除肺野透亮度改变外，在透视 下可见纵隔摆动现象； • 双侧肺气肿为广泛的小支气管阻塞所致，多见于 喘息性慢性支气管炎，X线表现：肺透亮度增加， 肺纹理稀疏或增多，膈下降，肋间隙增宽，肋骨 上举，纵膈变窄，心脏下垂。
肺部基本病变的影像表现(肺门,纵隔,胸膜,横隔))
渗 出
渗 出
渗 出
Байду номын сангаас
渗 出
增 殖
增 殖
增 殖
基本病变
纤维化
是由多种疾病引起的肺间质性改变， 或为肺实质破坏后的机体修复过程。大 多数为继发性纤维化，可以是组织破坏 缺损引起的组织修复反应。
纤 维 化
纤 维 化
纤 维 化
纤 维 化
基本病变
钙化
肺部病灶内钙盐的沉积达到一定浓度 和体积时，即形成 X 射线上可见的钙化。 明显的钙化在平片上可辨认，但细微的 钙化常遗漏。
– Below the 4th anterior rib
胸 腔 积 液
Free fluid
Middle
– Homogenous opacity extends upward and obscure the diaphragm and lung base
– The upper edge is concave and higher laterally
– Extend into the pleural fissure
– Below the 2nd anterior rib
Free fluid
Massive
CT 是显示钙化的最优扫描技术。
钙 化
钙 化
基本病变
空洞和空腔
空洞为肺内病变组织发生坏死后经引流支气 管排出后形成；洞壁可以是坏死组织、肉芽组 织、纤维组织、肿瘤组织所构成。多见于肺结 核、肺脓肿、肺癌、肺真菌病等。
空腔与空洞不同，是肺内生理腔隙的 病理性 扩大。如肺大泡、含气肺囊肿、支气管扩张等。 构成空腔的壁薄而均匀，周围无实变，无气液 面；伴感染时可有液面，周围可有小片影。
肺实变最常见病理学原因
肺实变最常见病理学原因肺实变是指肺组织的实质部分发生病理变化，通常会导致肺泡内的气体交换受限。
肺实变是一种常见的肺部疾病，其病理学原因有多种，包括感染性疾病、肺栓塞、心源性疾病以及其他炎症性疾病等。
以下将对肺实变最常见的病理学原因进行详细介绍。
1. 感染性疾病：感染是引起肺实变的最常见原因之一。
细菌感染是最常见的感染性病因，主要包括肺炎球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌等。
这些细菌在侵入肺组织后，引起炎症反应并释放细菌毒素，导致肺实变。
其他导致肺实变的感染病因还包括病毒（如流感病毒、呼吸道合胞病毒等）、真菌（如念珠菌）以及其他细菌和寄生虫等。
2. 肺栓塞：肺栓塞是指肺动脉或其分支的血流阻塞，多是由于下肢静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统引起的。
当血栓卡在肺动脉内，会阻断血液供应，导致肺实变的形成。
肺栓塞也可导致肺梗死和肺梗塞，严重情况下可威胁生命。
3. 心源性疾病：心力衰竭是肺实变的另一个常见病因。
当心脏无法有效泵血时，血液回流不畅，导致肺淤血和水肿。
长期慢性心力衰竭会导致肺泡壁水肿、间质性肺实质水肿以及肺泡充满液体，造成肺实变。
4. 炎症性疾病：除了感染性疾病外，其他炎症性疾病也可以引起肺实变。
例如，结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等）、肺炎性纤维化、肺部过敏反应等均可导致肺实变的形成。
5. 肿瘤：肺癌也是导致肺实变的一种病理学原因。
肺癌细胞可以侵犯和破坏正常的肺组织，导致肺实变。
此外，其他肺部恶性肿瘤（如淋巴瘤、肺转移瘤等）也可引起肺实变的发生。
6. 肺出血：肺出血是导致肺实变的另一个潜在原因。
肺部出血可由多种原因引起，例如肺部感染、肺结核、肺炎症性疾病、外伤和药物反应等。
当出血发生时，肺泡内充满了血液，导致肺实变。
总结起来，肺实变最常见的病理学原因包括感染性疾病、肺栓塞、心源性疾病、炎症性疾病、肿瘤和肺出血等。
识别肺实变的病理学原因对于有效治疗、预防并发症和预后评估具有重要意义。
因此，在临床实践中，需要综合考虑患者的临床症状、体征、医学影像学和病理学检查结果，以尽早明确肺实变的原因并进行相应的治疗。
肺组织分为实质和间质两部分
肺组织分为实质和间质两部分，实质即肺内支气管的各级分支及肺泡结构；间质为肺泡间、终末气道上皮以外的支持组织。
更具体的讲，针对“间质性肺疾病”而言的肺实质，主要指的是肺泡上皮细胞及血管内皮细胞，而间质则为二者之间的所有组织，包括结缔组织、淋巴管、神经等。
在正常肺组织中，支气管树逐级分支，终末细支气管分出以后，肺泡自呼吸细支气管、肺泡道、肺泡囊后分出。
肺泡壁由一单层肺泡上皮细胞所构成，95% 型肺泡上皮细胞,其余型肺泡上皮细胞,座落在基底膜上。
基底膜下为肺泡基质。
间质中有成纤维细胞等间质细胞成分,和起支架作用的细胞外基质成分,主要是胶原，各种蛋白多糖、弹性蛋白等。
肺毛细血管由单层内皮细胞构成，内皮细胞位于内皮细胞基底膜上。
毛细血管穿行在基质之中，形成一毛细血管网。
在肺泡壁层一侧，上皮细胞和内皮细胞的基底膜融合成一层，是进行氧和二氧化碳气体交换的场所。
肺间质病的病理改变主要发生在肺泡间隔和邻近的肺泡中。
间质性肺疾病最早的表现为肺泡炎。
开始因炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡腔缩小、闭锁型肺泡上皮损伤、消失型细胞增生。
毛细血管内皮细胞也坏变、消失。
间质中成纤维细胞增生，胶原积聚，间质纤维变性。
显微镜下观察可见到间质水肿、增厚、逐渐纤维化。
病情进展，上皮基础膜破溃，间质成分由此突入肺泡腔，于是正常肺组织结构被破坏，代以纤维化组织，间以残余的扩大的肺泡和细支气管。
这是终末期的 ILD肺部表现.即蜂窝肺。
临床表现主要为进行性加重的呼吸困难及干咳，症状无特异性。
一旦肺组织广泛纤维化，肺功能严重受损时，预后甚差。
兽医学-肺实质疾病-课件
病因
1.肺毛细血管压升高 见于各种原因的左心机能不 全、肺静脉栓塞性疾病、输血及输液过量或过快 等。
• 流鼻液,先为浆液性,后为黏液性或脓性,大叶 性肺炎可见铁锈色鼻液。
临床症状
• 咳嗽：常为短速的阵发性咳嗽。
• 听诊：病初局部肺泡呼吸音增强,有湿啰音及 捻发音。随病程发展,由于炎性渗出物阻塞了 肺泡和细支气管,空气不能进入，肺泡呼吸音 减弱直至消失,但消失区周围的肺泡呼吸音增 强。
• 叩诊：小叶性肺炎叩诊出现散在性浊音，大叶 性肺炎叩诊出现广泛性浊音。
症状
• 主要表现呼吸困难，剧烈的气喘，有时张口呼 吸。黏膜发绀，易于疲劳，脉搏增快，体温一 般正常。
• 间质性肺气肿可伴发皮下气肿。 • 肺部叩诊呈过清音，叩诊界后移。肺部听诊肺
泡音减弱，可听到碎裂性啰音及捻发音。 • X射线检查整个肺区异常透明，肺血管影像模
糊，膈肌后移、扁平。
猫表现为间歇性的呼吸性窘迫， 肺野密度降低
2.止咳化痰 使用止咳化痰药如咳必平或乙酰半胱氨酸。对 于刺激性咳嗽剧烈的犬、猫，可以肌肉注射可待因。
3.制止渗出 可用10%葡萄糖酸钙溶液或5％氯化钙溶液缓慢 静脉滴注，10～20mL，1次/d。
治疗
4.促进渗出液的吸收和排出 可用利尿剂如速尿，也 可用10%安钠咖溶液、10%水杨酸钠注射液和40%乌络 托品溶液按1:10:6混合后适量静脉注射。
1. 急性肺水肿初期，应利用氧气盒、氧罩或氧气管等 实施吸氧处置。
2．在气管内存在有大量泡沫样分泌物时，实施用12～ 35%酒精的喷雾疗法。
肺实变名词解释
肺实变名词解释肺实变（Pulmonary consolidation）是一种肺部疾病，指的是肺泡内充满了液体、血液或其他物质，而导致肺组织密度增加，呈现出实质性的变化。
肺实变通常与感染性疾病、炎症、出血或肿瘤等有关。
以下是肺实变的详细解释。
肺实变是一种肺部病理变化，在正常情况下，肺泡内有气体充填，呈现为黑色，而肺实变则是由于肺泡内充满了其他物质，而导致局部的肺组织密度增加，呈现出实质性变化。
肺实变通常是由于感染、炎症、出血或肿瘤等因素引起的。
肺实变的形成与肺泡和肺实质之间的平衡失调有关。
在正常情况下，肺泡内的气体与外部空气进行交换，肺实质则为肺泡和血管组织构成的区域。
当肺泡内充满了液体、血液或其他物质时，肺实质的密度会增加，影响肺部的正常功能。
肺实变的病因有很多种，包括但不限于以下几种情况：1. 感染：肺实变常见的病因之一是感染，例如细菌性肺炎、支气管炎等。
感染会导致肺部的炎症反应，引起肺泡内充满炎症渗出液，从而形成肺实变。
2. 出血：肺实变还可以由于肺内出血引起，例如肺出血、肺梗死等。
血液在肺泡内沉积并凝固后，会导致肺实质的密度增加，形成肺实变。
3. 肿瘤：恶性肿瘤也是引起肺实变的常见病因。
肿瘤的生长和扩散会破坏肺组织结构，增加肺实质的密度。
4. 其他因素：肺部受伤、外界物质吸入、过敏反应等也可能导致肺实变的发生。
肺实变的临床表现主要包括咳嗽、咳痰、胸痛、发热、呼吸困难等症状。
同时，肺实变还会导致肺部声音听诊异常，例如呼吸音减弱或消失、湿啰音等。
肺实变的确诊一般需要通过X 线胸片、CT扫描等影像学检查方法来确定。
肺实变的治疗方法具体取决于病因。
对于感染引起的肺实变，一般会使用抗生素治疗，以消除病原体并减轻炎症反应。
对于肿瘤引起的肺实变，可能需要进行手术切除或放疗、化疗等治疗手段来消除肿瘤组织。
对于出血引起的肺实变，可能需要进行止血治疗。
总之，肺实变是一种肺部疾病，是由于肺泡内充满了液体、血液或其他物质，而导致肺组织密度增加，呈现实质性变化的情况。
病理征的名词解释
病理征的名词解释病理征是指一种疾病或病理过程中产生的特定的身体或生理表现。
它是医学领域中的一个重要概念，能够帮助医生诊断疾病、评估疾病的严重程度以及了解病情的进展。
病理征的出现通常是由于疾病引起的组织结构或器官功能的改变。
这些改变可以是细胞水肿、炎症反应、组织坏死、增生或肿瘤等等。
不同疾病产生的病理征有其独特的特点，因此医生通过观察病理征可以推断出可能的疾病类型，并进行进一步的检查和诊断。
例如，肺部炎症是一种常见的疾病，它导致肺实质受损。
在肺部炎症中，病理征通常包括发热、咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。
此外，肺部炎症还可以通过胸部X光片或CT扫描显示肺实质出现浸润和炎症灶。
病理征的临床意义在于它们能够提供疾病的诊断、分期和治疗方案的依据。
临床医生通过仔细观察病人的病理征并收集相关的临床数据，来进行疾病的判断。
在一些疾病中，病理征的严重程度可以与疾病的进展和预后相关。
例如，在心脏病中，血压、心率、心音和心电图改变等病理征可以用来评估心脏的功能和负荷，从而制定适当的治疗计划。
对于病理学家来说，病理征是他们对疾病发生和发展机制的重要研究对象。
通过观察和分析病理征，病理学家能够揭示疾病的本质和发生的机制，并为新的疾病治疗策略的开发提供理论基础。
除了在疾病诊断和研究中的应用，病理征还可以帮助人们更好地认识自身的健康状况，提醒人们关注潜在的健康问题。
例如，一个健康的心脏通常会有规律的心跳和正常的心音，而一个患有心脏病的人的心脏往往会表现出不规则的心跳或异常的心音。
通过观察这些病理征，人们可以及早发现心脏病的存在，并采取相应的措施来改善自己的健康状况。
总而言之，病理征作为医学领域中的重要概念，在疾病的诊断、治疗和研究中起着重要的作用。
它们能够帮助医生判断疾病类型、评估疾病的严重程度以及制定治疗方案。
对于患者来说，了解病理征有助于他们更好地认识自身的健康状况并及早采取相应的措施。
对于病理学家来说，病理征是开展疾病研究、揭示疾病本质和发展机制的重要工具。
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肺实质基本病理表现
佚名
（一）渗出性病变
肺部的急性炎症反应主要表现为渗出，渗出物内含有液体和炎性细胞，代替了空气而充满于肺泡内，于是形成肺的实变。
在X线上，渗出性病变和正常肺之间无明显的界限，边缘模糊，密度不均匀而呈云絮状，有时多数病灶融合。
病变边缘不锐利，是因为含气的肺泡与充满渗出液的肺泡混合在一起的缘故。
这样的阴影称为软性阴影（图3－10）。
渗出性病变常见于肺浸润或实变，如各型肺炎、浸润型结核、肺出血及肺水肿等。
如累及整个大叶，在叶间裂处有锐利的边缘。
X线表现为中心较浓，均匀一致、向外围逐渐变淡，边缘模糊的片状影。
图3－10 渗出性病变，其边缘模糊，与正常肺之间无明显的界限
炎性渗出液形成的实变，经治疗多数可在1～2W内吸收。
在吸收过程中，由于炎性渗出液并非同时吸收，因而病变密度常失去其均匀的特点。
肺出血或肺泡性肺水肿X线表现与肺火相似，经过适当处理，可在数小时或1～2d内完全消失。
（二）增殖性病变
肺部慢性炎症可在肺组织内形成肉芽组织成为增殖性病变。
由于增生的成份以单核细胞、网织细胞、结缔组织增生为主，故病变与周围的正常肺组织界限较清楚。
由于病变局限于肺泡内，所以常形成腺状排列，在X线上呈梅花瓣状，称为腺泡结节型病变(图3－11)。
这种病灶的边缘清楚，没有融合趋势，甚至大量病灶聚焦在一起时，各个病灶界限分明。
X线表现为密度增大，边界清楚的斑点状或结节状影。
常见于结核和各种慢性肺炎。
图3－11 增殖性病变，各个病变界限分明，略呈梅花瓣状
（三）纤维性病变
一般说来，糁出性病变往往可以完全被吸收，而增殖性的肉芽组织在愈合时，则多转变为纤维组织。
这样的纤维组织逐渐收缩，而使原来的病灶变成瘢痕。
病变被纤维组织包绕或代替之后，它在X线上表现为密度增高的硬性阴影，与正常肺野的分界非常明显，如果肺的间质组织（如血管周围或支气管周围组织）发生纤维性改变，则产生粗乱索条或网状影，可自肺门区向外伸展，直到肺野的外带，与正常血管、支气管等影像迥然不同。
肺的纤维化最常见于慢性结核、慢性间质性肺炎和尘肺等症。
随着年龄的增加，尤其是有慢性呼吸道感染时，也可产生肺的间质性纤维化。
在胶原纤维病或组织内皮细胞增多症，肺的纤维化是一个重要的特点。
广泛的纤维化可以融合，变成大块的致密影，例如结核性肺硬变或第三期尘肺等（图3－12）。
图3－12 纤维性病变，右上叶被纤维组织所代替，成为密度增高的硬性阴影
（四）钙化
钙化为慢化炎症愈合的另一种表现，多见肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合。
其他疾病。
如霉菌病（组织浆菌病、球状胞子虫病），以及陈旧的非结核性空洞都可以有钙化。
在肺错构瘤（hamartoma）内也可见到广泛的斑点状钙化影。
X线所见为斑点状或不均匀的高度致密影，边缘往往不规则，可以融合成片状或小块状，可局限于肺的一小部或广泛地分布于两肺，或见于肺门淋巴结。
（五）空洞与空腔
1．空洞（Cavity）肺部组织发生坏死或液化，通过支气管排出后，则可以形成空洞。
根据病理解剖的改变及X线表现特征，肺内空洞性病变大致可以分为三种（图3－13）。
图3－13 空洞的三种形态
1．实变的肺野内多发的透光区 2．厚壁空洞，周围为渗出性阴影 3．薄壁空洞，由纤维组织围绕
（1）虫蚀样空洞：又称无壁空洞，是单纯的组织坏死与缺损，空洞较小。
其形态不定，没有明显的空洞壁，X线表现：实变的肺野内有多发的小透光区，如虫蚀状。
见于干酪性肺炎。
（2）厚壁空洞：洞壁厚度超过3mm.X线表现为形状不规则的透光区，空洞周围有密度增高的渗出性阴影。
内壁往往凹凸不平或光滑整齐。
见于肺脓肿、肺结核及肺癌。
结核性空洞常无或仅有少量液面，而肺脓肿的空洞内多有明显的液面，癌性空洞其内壁多不规则，有附壁结节。
（3）薄壁空洞：厚壁空洞转入慢性期，周围浸润被吸收，代替以纤维组织围绕在破坏区的周围，经过肺的均匀牵引而形成的圆形空洞。
X线表现为：境界清晰、内壁光滑的透光区，其周围很少有渗出性改变，一般洞内无液面，洞壁一般在2～3mm以下。
常见于肺结核。
2．空腔（Intrapulmonary air containing space）不是由于肺组织的破坏液化所造成，而是由于局部肺气肿、气囊、胸膜下的大泡等引起。
这种空腔的壁，比一般的薄壁空洞的壁更薄，周围无实变或炎性变，空腔内多半没有液体。
支气管扩张的囊腔虽属于这一类，但其中可有液面，周围可见炎性病变（图3－14）。
图3－14 空洞的不同形态
1.肺大泡
2.支气管扩张的囊腔
（六）肿块
肺部瘤性和非瘤性块状病变，均可呈现为块状影（图3－15），但各具有特征。
图3－15 肺内肿块影
1．瘤性肿块有原发与继发之分。
原发者又有良性与恶性之别。
良性肿块多有包膜，X线征显示为边缘锐利光滑的球形肿块影，由于生长慢，一般不发生坏死；而恶性肿瘤多无包膜，呈浸润性生长，故X线征显示肿块轮廓呈分叶状或凹脐现象，并可有短细毛刺伸出，由于生长快，可发生中心坏死。
续发肿块多来自于血行转移，X 线征呈现多发的，大小不等的散在的球形影。
2．非肿瘤性肿块如结核球及炎性假瘤，也可形成肿块影，密度均匀或不均匀，边缘可清楚，应结合其他表现及临床资材鉴别。