疼痛的机理和学说

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2021届高考生物二轮复习常考题型大通关(新高考)非选择题(二)动物和人体生命活动的调节

2021届高考生物二轮复习常考题型大通关（新高考）非选择题（二）动物和人体生命活动的调节1.某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象，称为牵涉痛。

牵涉痛原理可用“会聚学说”与“易化学说”来解释。

“会聚学说”认为内脏和体表结构两者产生的信息都经相同神经元传入痛觉中枢，中枢误认为来自内脏的信息是体表结构产生的；“易化学说”认为③兴奋导致②在强度较弱的刺激下就产生兴奋。

其结构基础如图所示。

（1）①、②所指结构在反射弧中依次是__________和____________。

依图分析，脊髓具有的功能是______________。

（2）痛觉感受器受到刺激后，可将产生的兴奋传到痛觉中枢，使感受器所在部位产生疼痛感觉，痛觉产生过程_____________（填“属于”或“不属于”）反射。

（3）用局部麻醉药物阻碍神经细胞中的______________内流，可阻滞神经冲动的产生与传导，使局部疼痛暂时消失。

机体发生牵涉痛时，用局部麻醉药作用于疼痛的体表结构，而疼痛并未消失，则说明这种牵涉痛可用“_____________学说”解释。

2.用微电极记录细胞膜上的电位变化是研究神经冲动产生、传导和突触传递原理的常用方法。

根据如图所示的实验方法和结果，分析并回答相关问题。

（1）当图l中的微电极M记录到动作电位时，突触小泡将依次产生的反应是____________，突触后膜上将依次产生的反应是______________。

（2）研究表明，在突触小体未产生动作电位的情况下，微电极N上也会记录到随机产生的、幅度几乎相等的微小电位变化，如图2所示。

结合突触的结构和突触传递的过程，分析该电位变化产生的原因：_______________。

（3）在某些突触中，突触小体产生动作电位后，微电极N上记录到电位负值增大的抑制性突触后电位（IPSP），如图3所示。

已知K+和Cl-通道都参与了IPSP的形成，试从该角度分析IPSP产生的原因是。

疼痛的机理和学说修订稿

疼痛的机理和学说 WEIHUA system office room 【WEIHUA 16H-WEIHUA WEIHUA8Q8-疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。

传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。

但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。

二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。

一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路有：1.躯干、四肢的痛觉通路1）新脊-丘束?2）旧脊-丘束或脊-网-丘束?3）脊-颈束?4）后索-内侧丘系?5）脊髓固有束2.头面部的痛觉通路头面部痛觉主要由三叉神经传入纤维传导3.内脏痛觉通路大部分腹、盆部器官的内脏痛主要由交感神经传导，从膀胱颈、前列腺、尿道、子宫来的痛觉冲动是经过副交感神经（盆神经）传到脊髓的，在脊髓后角（有人认为在Rexed V层）换元，其轴突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM（三）疼痛在脊髓水平的整合脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。

伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。

（四）疼痛在脊髓以上水平的整合1.脑干脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。

中医痛证理论发展史及痛证病因病机阐述

中医痛证理论发展史及痛证病因病机阐述山东大学齐鲁医院刘德山主任医师中医学认为：身体内外产生的一种难以忍受的苦楚叫痛，痛中带有一些酸感叫疼。

脏腑气血精神等任何一个方面出现失衡或破坏，产生的难于忍受的苦楚，即疼痛，我们把这些以“疼痛”为主要症状的疾病总称为“痛症” 。

临床上痛证有多种表现，如胀痛、刺痛、冷痛、灼痛、绞痛、坠痛、隐痛、游走性疼痛、固定性疼痛等；痛证的病因病机也多种多样，既有气滞、寒邪、热邪、痰浊、食积、湿邪等实证，也有气虚、血虚、阴虚、阳虚等虚症；因此治疗痛证的方法也各不相同。

中医学在漫长的实践中，发展形成了系统的中医痛证理论和独特的痛证病因病机规律。

现介绍如下：一、痛证理论发展史纵观历代治疗疼痛实践的履迹，疼痛理论发展经历了大约六个阶段：1、第一阶段以《内经》为界碑。

《内经》以前的医学已经把疼痛和经脉联系起来。

《内经》则将疼痛进行了分类，从阴、从寒、从心火、从解剖立论，采用了客观的检查手段，并根据经络腧穴理论运用针灸手段治疗。

总之，《内经》论述疼痛，病因以寒热为主，病机以气血为要，作用于经脉，刺灸可以治疗。

2、第二阶段以张仲景的《伤寒杂病论》为标志。

张仲景对疼痛治疗有两方面的贡献：一是将疼痛分为外感疼痛和内伤疼痛。

外感疼痛为六经病痛，头痛有三阳头痛、厥阴头痛，太阴病多见腹痛，少阴病则以身痛为最；内伤疼痛以胸痹心痛论述最为详尽。

二是用完备的理法方药治疗痛证，充分体现了辨证论治理论体系。

对外感疼痛从寒立论，按六经辨证治疗；对内伤杂痛中的胸痹心痛，以阳微阴弦立论，用栝楼薤白白酒剂治疗。

3、第三阶段是金元医家关于痛证的各家学说。

易水学派李东垣在《医学发明•泄可去闭》中首次提出了“通则不痛，痛则不通”的学术论点，创立了实痛证的病机学说。

王好古也在《此事难知•痛随利减》中提出“诸痛为实，痛随利减”，后世则将“利”训为“通”，指出治疗实证的关键在于“通利” 二字。

河间学派朱丹溪指出气、血、痰、郁皆与痛证有关，提出了痰湿致痛、从痰论治痛证的学说，并论证了治疗头痛的引经之药。

中医诊断学中的病机学说如何指导治疗

中医诊断学中的病机学说如何指导治疗中医诊断学中的病机学说，犹如一盏明灯，为中医治疗指明了方向。

病机，简单来说，就是疾病发生、发展与变化的机理。

深入理解病机学说，对于准确诊断病情、制定合理的治疗方案具有至关重要的意义。

病机学说涵盖了诸多方面，包括正邪盛衰、阴阳失调、气血津液失常等。

首先，正邪盛衰是病机的关键要素之一。

当人体正气充足时，能够抵御外邪的侵袭，保持身体的健康。

反之，若正气虚弱，邪气就容易乘虚而入，导致疾病的发生。

在治疗过程中，若邪气强盛，如感受了强烈的风寒之邪，治疗就应以祛邪为主，通过发汗、解表等方法，将邪气驱赶出体外。

而当正气不足时，比如久病之人，身体虚弱，此时的治疗重点则应放在扶正上，通过补气、养血、滋阴、温阳等方法，增强人体的正气，提高自身的抗病能力。

阴阳失调也是常见的病机。

阴阳平衡是人体健康的基础，一旦阴阳失调，就会引发各种疾病。

例如，阳气过盛可能导致发热、烦躁、口渴等症状，此时就需要用清热泻火的方法来平衡阴阳。

若阴气不足，出现了口干舌燥、五心烦热等阴虚症状，治疗则应以滋阴为主。

再比如，阴阳两虚的情况，既需要补阴，又需要补阳，以恢复阴阳的平衡。

气血津液失常在病机学说中同样占有重要地位。

气血不足会导致头晕、乏力、面色苍白等症状。

治疗时，要根据具体情况，选择补气、补血或者气血双补的方法。

血瘀则会引起疼痛、肿块等，治疗需要活血化瘀。

津液不足会出现口干、咽干、大便干结等，需要滋阴润燥。

而津液停聚形成痰湿、水肿等，则要利水祛湿、化痰消肿。

了解了这些病机之后，如何将其应用于治疗实践呢？这就需要医生进行精准的辨证论治。

辨证论治是中医治疗的核心原则，通过对患者的症状、体征、舌象、脉象等进行综合分析，判断出病机所在，然后制定相应的治疗方案。

以感冒为例，同样是感冒，有的人表现为恶寒重、发热轻、无汗、头痛、鼻塞、流清涕，舌苔薄白，脉象浮紧。

这属于风寒感冒，其病机是风寒之邪侵袭肌表，导致卫阳被遏，营阴郁滞。

推拿治疗神经根型颈椎病的效果及作用机理探讨

推拿治疗神经根型颈椎病的效果及作用机理探讨颈椎病是指由于颈椎结构和功能的异常变化导致的一组临床综合征。

常见的颈椎病症状包括颈部疼痛、颈部僵硬、上肢无力和麻木等。

颈椎病可分为神经根型和脊髓型，其中神经根型颈椎病表现为颈部疼痛放射至上肢，主要是由于颈椎间盘突出引起的神经根压迫。

推拿是一种传统的中医治疗方法，通过按摩、针灸等手法调理人体经络，以达到调节气血和促进身体健康的效果。

推拿治疗神经根型颈椎病的理论基础是中医学的经络理论和穴位学说。

推拿的作用机理包括以下几个方面：1. 改善局部血液循环：推拿能够刺激局部经络和血管，增加血液循环速度，改善周围组织的营养供应和代谢废物的排出。

这有助于缓解颈椎间盘突出引起的神经根压迫，减轻疼痛和炎症反应。

2. 调节神经系统功能：推拿通过刺激特定穴位和经络，可以对神经系统产生调节作用。

神经根型颈椎病是神经根受压引起的，推拿可以通过调节神经系统功能，舒缓神经根受压引起的疼痛和神经症状，促进神经根的修复和恢复。

3. 改善颈椎结构和功能：推拿可以通过调整颈椎的位置和姿势，减轻颈椎的负担，促进颈椎的正常运动和功能恢复。

推拿还可以通过拉伸、按摩和揉捏等手法，舒缓颈椎周围肌肉的紧张和痉挛，改善颈椎的柔韧性和稳定性。

推拿治疗神经根型颈椎病的效果主要表现在以下几个方面：1. 缓解疼痛：推拿可以通过刺激穴位和经络，促进疼痛的缓解。

研究表明，推拿治疗神经根型颈椎病的疼痛症状可以显著缓解，疼痛程度和频率明显减少。

2. 减轻神经症状：推拿可以通过调节神经系统功能，减轻神经症状，如麻木、刺痛和无力等。

推拿治疗神经根型颈椎病的神经症状可以明显改善，上肢活动功能恢复明显。

3. 提高颈椎功能：推拿可以通过改善颈椎结构和功能，提高颈椎的活动范围和柔韧性。

推拿治疗神经根型颈椎病可明显改善颈椎活动度，提高颈椎稳定性。

推拿治疗神经根型颈椎病在临床中具有一定的疗效。

推拿通过改善局部血液循环、调节神经系统功能和促进颈椎结构和功能的恢复，缓解疼痛、减轻神经症状和提高颈椎功能。

神经性头痛诊断详述

神经性头痛诊断详述*导读：神经性头痛症状的临床表现和初步诊断?如何缓解和预防？一、诊断1.主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。

大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。

2.头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。

3.头痛的强度为轻度至中度，很少因头痛而卧床不起或影响日常生活。

4.有的病人可有长年累月的持续性头痛，有的病人的症状甚至可回溯10-20年。

病人可以整天头痛，头痛的时间要多于不痛的时间。

5.因为激动、生气、失眠、焦虑或忧郁等因素常使头痛加剧。

还有一部分病人，不仅具有肌紧张性头痛的特点，而且还有血管性头痛的临床表现，主诉双颞侧搏动性头痛。

既有紧张性头痛，又有血管性头痛的临床表现，称为混合型头痛。

6.病人多伴有头晕、烦躁易怒、焦虑不安、心慌、气短、恐惧、耳鸣、失眠多梦、腰酸背痛、颈部僵硬等症状，部分病人在颈枕两侧或两颞侧有明显的压痛.可根据病史和以上临床表现来判断诊察。

二、神经性头痛的鉴别诊断：偏头痛偏头痛是一种常见的发作性颅内、外血管运动和神经功能失调引起的慢性复发性疾病，临床特点为突然发作的头部剧痛，头痛可自动或用药后缓解，常反复发作，间歇期无头痛及后遗症。

本病国内外均相当常见，患病率约占人口的10%。

偏头痛的病因可能与遗传、神经及内分泌失调有一定关系，部分偏头痛患者，尤其是有先兆型偏头痛多数有家族史，很多偏头痛患者植物神经功能不稳定，在精神刺激、环境变化、过度疲劳、睡眠不足等情况下容易引起头痛发作，偏头痛的发生常受内分泌的影响，很多患者的偏头痛开始于青春期。

女性偏头痛常与月经周期变化有关，头痛可在闭经后停止，但亦有发作增多的报道。

(一) 临床特点首次发病多在青年或成人早期，女性多于男性，儿童发病者亦不不少见发作频率不定，自每月1次，每年1次至每月数次，每年数次不等，偶尔多达每达每周两次。

偏头痛的表现主要可分为以下5种类型：1、普通型偏头痛最常见的类型，约占偏头痛的80%，无明显遗传史，前驱症状不明显，头痛常呈：1双侧性，或开始于一侧而波及对侧，也有双侧交替发作;2搏动性;3重度患者可影响日常活动;4上楼梯或类似日常活动可加重头痛，常伴恶心、呕吐，畏光及畏声。

针刺镇痛的效应及其机理

针刺镇痛的效应及其机理针推1201 120102154 陈耀宗疼痛是大多数疾病最常见的症状之一。

人类在生产和生活实践中发现了多种缓解以至于消除疼痛的方法，针灸就是其中的一种古老的镇痛方法。

新中国成立以来，我国学者开始对针刺镇痛原理进行研究，几十年来经过多学科专家的多层次(从整体水平进入到分子和基因水平)、多角度(神经、体液和经络等)的探索，对针刺镇痛的作用机制进行了比较全面合理的解释。

笔者认为，针刺镇痛一个十分复杂的问题，它涉及整个神经系统，既涉及中枢神经系统及其核团，又涉及周围神经及其传导体系，并与神经体液，神经介质关系较为密切。

针刺镇痛是一个整体综合作用，是神经各部功能及体液各系统之间，密切联系、相互制约、相互促进、相互激发而形成的镇痛机制，仅就此问题作简述。

1．脊髓的针刺镇痛机制脊髓是中枢神经系统的低级中枢，是痛觉信息加工、处理和译释的第一站，也是一个疼痛反射中枢，疼痛信息和伤害性信息经脊髓后根传入到脊髓，再经脊髓的初步整理和分析，一方而继续上升到脑的不同节段，另一方而经传出神经层有大量的特异性伤害性神经元，电针穴位可使脊髓背角V层神经元的痛放电减少一半以上，而达到镇痛作用。

单个电脉冲刺激穴位，可使脊髓背角V层神经元先后产生兴奋性突触电位(EPSP)和抑制性突触后电位(IPSP )，通过突触后抑制来抑制伤害性刺激引起的痛放电，以减少疼痛反应，表明针刺信息在脊髓水平发生相互作用，针刺信息在脊髓水平就已能抑制伤害性信息。

另据针刺镇痛的脊髓节段性抑制的研究，表明脊髓水平的Y氨基丁酸、阿片肽和P物质，均不同程度地参与了突触前抑制和突触后抑制，从而产生镇痛效应。

2．脑干的针刺镇痛机制2. 1针刺信息与伤害性信息在脑干的相互作用在脑干网状结构汇集了不同来源、不同性质的各种感觉和运动的信息，各种不同的纤维可以终止在同一个网状结构细胞上，针刺信息和伤害性信息在脊髓发生相互作用后，二者均可经前连合交叉至对侧，然后沿脊髓上行传导束传向丘脑。

疼痛阀门控制学说

疼痛阀门控制学说疼痛是人类普遍面临的问题，它不仅令人难以忍受，还会严重影响生活质量和健康。

因此，研究疼痛的机理和控制方法一直是医学领域的重要课题。

在这个领域，疼痛阀门控制学说是一种重要的理论，它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。

疼痛阀门控制学说是指人体神经系统中存在一个疼痛阀门系统，它能够调节和控制疼痛信号的传递和处理。

这个系统由大脑和脊髓中的神经元组成，它们之间通过神经纤维相互连接。

在这个系统中，有两种类型的神经元：传入神经元和传出神经元。

传入神经元负责感受和传递疼痛信号，而传出神经元则负责抑制这些信号。

这个系统的核心是脊髓中的背角细胞，它们是传入神经元的终点，也是传出神经元的起点。

在这些细胞中，存在着一些神经递质和受体，它们能够调节神经元之间的信号传递。

其中最为重要的是内啡肽和阿片类物质，它们能够结合到背角细胞表面的受体上，从而抑制疼痛信号的传递。

疼痛阀门控制学说的基本原理是，通过刺激传出神经元，可以促进内啡肽和阿片类物质的释放，从而抑制背角细胞中疼痛信号的传递。

这个过程可以通过多种方式实现，比如按摩、针灸、电刺激等。

这些方法能够刺激传出神经元，从而促进内啡肽和阿片类物质的释放，从而减轻疼痛。

除了这些传统的方法，现代医学也发展了一些新的疼痛控制方法，比如药物治疗、手术治疗等。

药物治疗是通过使用各种药物来控制疼痛，其中最为常用的是阿片类药物。

这些药物能够结合到背角细胞表面的受体上，从而抑制疼痛信号的传递。

手术治疗则是通过切除或刺激神经系统来控制疼痛，比如植入神经刺激器等。

疼痛阀门控制学说的应用范围非常广泛，它不仅可以用于各种疼痛的控制和治疗，还可以用于一些其他疾病的治疗，比如抑郁症、焦虑症等。

这些疾病都与神经系统的功能失调有关，因此疼痛阀门控制学说可以通过调节神经系统的功能来改善这些疾病的症状。

总之，疼痛阀门控制学说是一种非常重要的理论，它对疼痛的控制和治疗有着重要的指导意义。

在今后的研究中，我们还需要不断深入探究这个系统的机理和调节方式，以便更好地应用于临床实践中，为人类的健康做出更大的贡献。

针刺镇痛

针刺镇痛许能贵 15
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疼痛的特点
• 机体对一定程度的疼痛通过痛感觉和痛反应使机体作出适应性的防御反应，具有保护作用。但过强的的疼痛可以给机体造成一定的损害，同时不能依赖疼痛出现与否来判断机体有无伤害和疾病； • 由于每个机体对疼痛的感受和反应个体差异很大，因此增加了临床治疗的复杂性。
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针刺镇痛
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针刺镇痛
•概述 •基本特点 •使用范围 •针麻效果的术前预测 •穴位刺激方法 •辅助用药与针药复合麻醉 •影响因素
概述
针刺镇痛是经典针灸疗法最重要的功效之一，一般来说，针灸镇痛的原理，包括了针麻原理，但针麻原理并非针灸镇痛原理的全部。这是因为针灸可以治疗急性发作的神经性疼痛，也可以治疗由炎症等原因引起的慢性、持续的疼痛，针麻作用的是手术性疼痛，手术性疼痛可以说只属于急性疼痛的范畴。
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疼痛的几种学说
1、特异学说：疼痛的发生起自特殊的痛觉感受器，通过感觉神经和特殊传导通路将冲动传至特殊的中枢结构并做出反应，该学说并不能阐明痛觉的全部机理。
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针刺镇痛
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疼痛的几种学说
2、模式学说：疼痛并无特殊的感受器，而是非特异性感受器在受到超强刺激的病理状态下，非伤害刺激反应的总和。其结果是向中枢发放大量冲动，这些冲动具有时间和空间的特定构型，如果总输出超过临界水平，即在中枢整合为疼痛。
机械机械刺激刺激温度变化和化学物质等有害刺激造温度变化和化学物质等有害刺激造成局部组织的损伤成局部组织的损伤损伤的细胞释放多种损伤的细胞释放多种致痛的化学物质致痛的化学物质kk55htht缓激肽等缓激肽等20182018101099针刺镇痛针刺镇痛1313疼痛产生的机理疼痛产生的机理痛觉感受器兴奋产生的神经冲动由初痛觉感受器兴奋产生的神经冲动由初级传入纤维即有髓的级传入纤维即有髓的aa纤维和无髓的纤维和无髓的cc纤维纤维传至脊髓背角传至脊髓背角层释放谷氨酸和层释放谷氨酸和pp物质等神经递质激活背角投射神经元其物质等神经递质激活背角投射神经元其轴突组成的传导束将伤害性冲动传向脑干轴突组成的传导束将伤害性冲动传向脑干网状结构丘脑等部位最后投射到大脑皮网状结构丘脑等部位最后投射到大脑皮层产生痛觉

颈椎病的发病机理及传统手法治疗研究进展

颈椎病的发病机理及传统手法治疗研究进展一、本文概述颈椎病，作为一种常见的脊柱疾病，近年来在我国的发病率呈现出逐年上升的趋势。

其发病机理涉及生物学、力学、解剖学、病理学等多个领域，复杂且多样。

传统手法治疗作为中医骨伤科的重要治疗手段，对颈椎病的治疗具有独特的优势和效果。

本文旨在深入探讨颈椎病的发病机理，并对传统手法治疗在颈椎病领域的研究进展进行全面的梳理和评价。

通过对颈椎病发病机理的深入理解，我们可以更好地认识这一疾病的本质，为治疗和预防提供理论依据。

通过对传统手法治疗研究进展的总结，我们希望能够为临床医生和研究者提供有益的参考，推动颈椎病治疗的不断进步和发展。

二、颈椎病的发病机理颈椎病的发病机理涉及多个复杂的生物学和力学过程，其核心在于颈椎结构、功能和代谢的异常变化。

这些变化可能由于慢性劳损、急性损伤、退行性变、先天性畸形或颈椎发育性椎管狭窄等多种原因引发。

慢性劳损和急性损伤是导致颈椎病发病的重要因素。

长期保持不良姿势、过度使用颈椎或遭受外力冲击，都可能导致颈椎间盘、韧带和肌肉等软组织的损伤，进而引发颈椎结构的改变。

这种改变可能包括颈椎间盘的退变、韧带的松弛和肌肉的疲劳等，从而影响颈椎的稳定性和运动功能。

退行性变也是颈椎病发病的重要机理之一。

随着年龄的增长，颈椎间盘的水分减少，弹性降低，易发生退行性变。

这种变化可能导致颈椎间盘的高度降低、椎间隙变窄，进而引发颈椎的不稳定和运动功能障碍。

颈椎的退行性变还可能涉及骨质疏松、骨质增生等过程，进一步加剧颈椎结构的异常变化。

先天性畸形和颈椎发育性椎管狭窄也是颈椎病发病的机理之一。

这些异常情况可能导致颈椎结构的异常应力分布和不稳定，从而增加颈椎损伤和退变的风险。

颈椎病的发病机理是一个多因素、多过程的结果。

这些机理之间可能存在相互影响和叠加效应，共同导致颈椎结构的异常变化和功能障碍。

深入研究颈椎病的发病机理对于预防和治疗颈椎病具有重要意义。

三、传统手法治疗颈椎病的理论基础传统手法治疗颈椎病，其理论基础深深植根于中医的经络学说、脏腑理论以及气血运行理论。

偏头痛机理

2 治疗和预防［10～14］
2.1 避免偏头痛的一切诱发因素，包括精神紧张、睡眠不足、声、光及化学气味刺激、被动吸烟、饮酒（特别是红酒）、一些扩张血管的食物（鱼、某些巧克力）和一些含有硝酸盐的食物。当然有些诱发因素是不可控制的，例如：气象和月经周期。气象以高温、潮湿、多雨及气压下降等与偏头痛发作的严重性及高频率密切相关。尽管不可控制，但仍可尽量避免。在德国，就有一个专门提对平均每月2次以上或严重发作的偏头痛患者，应采取预防性治疗。可选用以下任一种预防发作的药物，连续用药2～3个月，如果无效再换其他药物。（1）β受体阻断剂：包括Propranolol(心得安)、Nadolol、Timolol、Atenolol和Metoprolol等。其作用机理系阻断脑血管壁上β型肾上腺素受体的兴奋，而防止脑血管的扩张，已证明此类药物对预防偏头痛有肯定的疗效。（2）钙通道拮抗剂：包括尼莫地平、Verapamil(维拉帕米)、Diltiazem和Nifedipine(硝苯吡啶)等。通过阻止钙离子内流而抑制脑血管的痉挛，同时也具有抑制血小板聚集和5-HT释放作用，故对偏头痛有效。有报道尼莫地平的有效率可达93%。（3）5-HT2受体拮抗剂：主要药物有Methysergide(美西麦角)和Pizotifene（苯噻啶），为5-HT2竞争性拮抗剂，其通过阻止5-HT作用于脑膜血管床上的5-HT2受体，而避免激活花生四稀酸形成的代谢物（如前列腺素）参与无菌性炎症反应。为预防偏头痛最有效的药物之一。（4）抗抑郁药：包括三环类及单胺氧化酶抑制剂类。常用的单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可抑制单胺氧化酶活性，减慢5-HT的降解，维持血浆中5-HT的含量，阻止血管扩张。其有效率可达80%。（5）激素替代治疗：有人报道2/3的女性偏头痛患者在绝经后，其偏头痛症状得以改善，而2/3子宫切除的女性患者偏头痛症状加重。尚不清楚什么原因，雌激素替代治疗在某些偏头痛患者中使症状加重，而在某些病人可减轻症状。对那些雌激素替代治疗症状反而加重的患者，Silberstein 提出以下几点建议：减少雌激素的用量；将杂合的雌激素换成纯净的雌二醇或雌酮；间断服用改为连续用药；口服途经改为非胃肠道途径（如经皮环）；最后还可试加少量雄激素。

腹痛的机制

生痛觉。② 闸门控制学说：觉传人脊髓再次上传时痛
因导致腹部疼痛的原发病变不同；抻经刺激的强度、
作用电、围不同；奋的抻经末梢数量和神经末梢范兴发放的的神经冲动频率及经历的传导途径不同，产所生的痛觉必然会有相当程度的区别。根据腹痛的性
脓肿，被膜的张力不断扩大，痛多为胀痛。真性使疼内脏痛定位模糊，在病变脏器的周围。如：、二常胃十指肠、、道、等病变多表现为上腹部痛；肠病肝胆胰小变常反映为腹中部痛，周围；肠、胱、生殖器脐直膀内病变常表现为下腹部痛。类似内脏痛的产生：似内脏痛是腹壁的软组类织、层腹膜等（内脏）刺激所致。这种痛觉的传壁非受人纤维是快速传八纤维，人脊髓，起的疼痛剧烈，进引
受“ 闸门” 制，有其开放，觉信号才能到脑，控只痛产生痛觉。③ 膜传递学说：神经细胞轴突膜内外有一定
的电位差，觉信号传递产生动作电位．信号上传。痛将
④突触转换学说：触是神经细胞传递信号的转换突点。在突前膜和后膜问通过神经递质的释放与传递完成痛觉信号传递。腹部疼痛神经传递，据途径不同大致为两大依类：一类是由内脏（内脏传人性）的慢速传导纤维经交

牙痛的诊断与鉴别诊断

牙痛的诊断与鉴别诊断摘要】目的讨论牙痛的诊断与鉴别诊断。

方法根据患者的临床表现结合检查结果进行诊断并鉴别。

结论牙痛是口腔疾病最常见、最主要的症状，是许多口腔疾病诊断治疗的重要依据。

因此，研究和探讨牙髓神经的分布和引起疼痛的机理、有关牙痛的特征和鉴别诊断，对于提高口腔各类疾病的诊断和治疗的准确性有极其重要的意义。

【关键词】牙痛诊断鉴别诊断牙痛是口腔疾病最常见、最主要的症状，是许多口腔疾病诊断治疗的重要依据。

因此，研究和探讨牙髓神经的分布和引起疼痛的机理、有关牙痛的特征和鉴别诊断，对于提高口腔各类疾病的诊断和治疗的准确性有极其重要的意义。

牙痛的机理关于牙痛的生理学机理，学说很多，迄今未完全明了，目前比较公认的有以下两种解释:1.成牙本质细胞学说和牙本质神经学说这二个学说是相近的，成牙本质细胞学说认为，成牙本质细胞及其细胞突起着神经感受器的作用，刺激通过细胞突直接传至与它相连的神经纤维，使其兴奋从而产生痛觉。

牙本质神经学说认为，牙本质小管内有神经纤维，这些纤维与成牙本质细胞突缠绕成螺旋状，无法分离而牙本质受到损伤后，刺激可直接作用于牙本质小管的神经而激发冲动的传入，引起痛觉。

近几年经过深入地研究，有几方面的事实不支持这个学说:如，用电子显微镜研究牙髓和牙本质的组织结构，在牙髓内未能发现细胞突触，而发现来自牙髓的游离神经末梢终止于前期牙本质和牙本质内层1/3的牙本质小管内，成牙本质细胞突也未见充满牙本质小管。

同时有人为了证实牙本质内是否有特殊的痛觉受体接受刺激引起痛觉，做了如下实验，将组织胺和K+等致痛物质贴于人的牙本质上，并不诱发疼，而将它们贴附于暴露的牙髓上引起了疼痛。

而如果将表面麻醉剂涂布于牙本质上，也未能减轻牙本质的敏感性。

从而说明牙本质内并未发现特殊的能接受刺激的痛觉受体。

另外本学说的倡导者在动物尖牙上制洞，于洞内放置电极，观察给予温度刺激的电位，并用放电频度为指标来客观地评价痛觉。

但事实上成牙本质细胞至今尚未记录到感受器的电位。

疼痛中枢机制(李熳)已上传

伤害性刺激引起大鼠Fos免疫阳性反应的细胞主要集中在背角的 I、Ⅱ和V层，而非伤害性传入终末的Ⅲ、Ⅳ层很少有标记细胞.
四伤害性信息传递的脊髓节段性调节（一）Melzack (1965) :闸门控制学说.
无髓鞘的初级传入细纤维有髓鞘的初级传入粗纤维背角投射神经元（T细胞）胶质区抑制性中间神经元（SG细胞）

如果I层细胞被激活，刺激就被中枢判断为疼痛。
Aδ WDR C NS NS
Aδ纤维
I V X
Aβ纤维
III IV V

伤害性C纤维
II
痛的脊髓机制
脊髓背角神经元
投射神经元

中间神经元

兴奋性抑制性

非伤害性神经元 (Low Threshold) 特异伤害性感受神经元(Noxious Specific) 非特异伤害性感受神经元(Wide Dynamic Range)
机能状态刺激正常生理低强度高强度病理(炎症\神经损伤) 低强度高强度初级传入感觉 Aβ A δ\C Aβ A δ\C 非痛疼痛递质谷氨酸
谷氨酸 \SP 触诱发痛谷氨酸 \SP 痛觉过敏谷氨酸 \SP
二、疼痛过敏的脊髓整合
（一） “Wind up”“紧发条”现象：
用兴奋C纤维的阈上强度反复刺激外周初级感觉神经或末梢，逐渐出现后角神经元兴奋性增加，后角神经元反应的阈值降低、反应增大，感受野扩大等。

根据对刺激的反应特点，可把神经元分为仅对伤害性机械刺激产生反应类，和对伤害性机械和热刺激均产生反应类。这两类神经元的特点是没有或很少有自发放电，外周感受野较小。另一特点是经过重复刺激神经或伤害性热照射皮肤后，其反应阈值明显降低，出现敏感化。 NS在痛觉的空间定位和分辨感觉的性质中起主导作用。

中医的病因和发病机理

中医的病因和发病机理中医是我国传统的医疗体系，其基于五行学说、阴阳理论与经络脏腑学说，旨在通过身体的内外环境、心身状态等多方面的因素综合分析与治疗疾病。

其中，中医的病因学与发病机理是中医的重要基础理论之一，是中医精准治疗的重要依据。

下面，本文将会从中医的病因学、发病机理等方面进行探讨。

一、病因学中医的病因学主要包括外因与内因两个方面，外因是指外界因素引起身体的异常，而内因则是指身体内部因素引起身体的异常。

1.外因外因包括七情、饮食、气候、外伤、疫疠等因素。

其中，七情是指喜、怒、忧、思、悲、恐、惊七种情绪，如果过度、长期地受到这些情绪的影响，就会导致身体的不适。

饮食是指人们日常摄入的各种食物，在中医中说服舒逆，调和阴阳是保持身体健康的重要因素，如果饮食不当，则会导致身体内环境紊乱。

气候是指各种自然环境因素，如春寒、夏热、秋凉、冬寒等，如果身体不能适应这些气候，就会出现各种疾病。

外伤是指各种外部因素引起的身体损伤，如骨折、烧伤、创伤等，这些外伤在不同程度上会对身体造成不同程度的伤害。

疫疠则是由传染病引起的疫情，如霍乱、鼠疫和致命的病毒性感染等，对人们的健康造成了极大的威胁。

2.内因内因主要分为先天因素与后天因素。

先天因素是指遗传因素，也就是人一出生时所具备的天资，包括遗传性疾病和体质类型等。

后天因素则是指后天的生活习惯、环境和工作压力等因素，它们都会影响身体的健康。

如果身体的先天优势与后天环境不相容，会导致身体出现各种疾病。

以上，就是中医病因学的概述。

可以看出，中医的病因学非常综合，它关注的是人体从外到内的各种变化，强调动态平衡的调节与改善，具有指导治疗的实际意义。

下面，我们就来了解一下中医的发病机理。

二、发病机理中医的发病机理主要分为“过度不足”和“寒热虚实”两个方面。

前者强调人体的生理和心理状态过度或不足，造成人体整体的失调；后者则是强调人体内部环境异常，导致身体功能失调。

1.“过度不足”“过度不足”是中医理论制定的一个核心概念。

头痛的诊断与治疗ppt课件.ppt

痛觉调制的外周机制

伤害性刺激引起外周组织释放和生成多种化学和细胞因子，参与激活和调制伤害性感受器，包括：（1）组织损伤产物：缓激肽、前列腺素、5－羟色胺、组织胺、乙酰胆碱、腺苷三磷酸、H+和K+等；（2）感觉神经末梢释放：谷氨酸、P物质、钙降素基因相关肽、甘丙肽、胆囊收缩素、生长抑素、一氧化氮等；（3）交感神经释放：神经肽Y、去甲肾上腺素、花生四烯酸代谢物等；（4）免疫细胞产物：白细胞介素、阿片肽、激肽类等；（5）神经营养因子；（6）血管因子：一氧化氮、激肽类、胺类等。创伤和炎症反应产生的这些介质直接激活伤害性感受器，使高阈值痛觉感受器转化为低阈值痛觉感受器，产生痛觉致敏。
（一）头痛的解剖学基础
1.颅外对疼痛敏感的结构 a.颅外动脉，
b.颅外肌肉，
c.颅外末梢神经
d.颅外骨膜。
头痛的解剖学基础
2.颅内对疼痛敏感的结构 a.血管，主要是脑膜动脉（其中硬脑膜中动脉最敏感），
脑底动脉环，静脉Biblioteka 及其引流的皮质静脉；b.脑膜，硬脑膜对疼痛的敏感程度因部位而异； c.神经，主要为三叉神经、面神经、舌咽神经及迷走神经、颈1~3脊神经的分支。
SG细胞。

因此，损伤引起Aδ和C纤维活动使闸门打开，结果痛传入畅通。当诸如轻揉皮肤等刺激兴奋Aβ传入时，SG细胞兴奋，闸门关闭，
抑制T细胞活动，减少或阻碍伤害性信息向中枢传递，使疼痛得
到缓解。
痛觉调制的中枢机制
2. 内源性痛觉调制系统

包括脑内具有镇痛作用的结构和相关的化学物质所形成的神经网络，但研究的最多、了解的较为清楚的是下行抑制系统。在下行抑制系统中，处于关键地位的是中脑中央导水管周围灰质（Periaqueductal Gray， PAG），实验证明，凡是激活高级中枢所产生的镇痛效应，大都要通过PAG才得以实现。内源性痛觉调制系统不是单一的，脑内有许多结构，包括脑干的中缝背核、蓝斑，下丘脑的室旁核、视上核和弓状核，边缘系统的海马、隔区和杏仁等都具有镇痛作用。

疼痛的机理和学说

疼痛的机理和学说公司标准化编码 [QQX96QT-XQQB89Q8-NQQJ6Q8-MQM9N]疼痛的机理和学说一）感受器和传入神经纤维痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。

这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。

传导痛觉冲动的纤维属于最细的Aδ和C纤维，并认为Aδ纤维传导刺痛，而C纤维则传导灼痛。

但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，它们也传导触、压、温、冷等感觉信息。

而痛觉也并非仅由细纤维（Aδ或C纤维）传导，也可由达到一定的空间和时间构型的粗纤维（Aα纤维）传导。

二）疼痛在中枢神经系统中的传导途径痛觉传导通路比较复杂，至今仍不很清楚。

原发性三叉神经痛有哪些病因学说

原发性三叉神经痛有哪些病因学说原发性三叉神经痛的病因是什么?三叉神经痛分为继发性与原发性两种，后者是指不明确发病机制与机理的三叉神经痛，没有明显的神经系统体征。

目前关于原发性三叉神经痛的病因有多种学说，了解这些病因学说可以帮助侧面了解原发性三叉神经痛。

原发性三叉神经痛有哪些病因学说?(1)缺血学说在 40 年代末就有人注意到，曾使用血管扩张药治疗三叉神经痛患者，并取得一定疗效。

说明扩张血管后，三叉神经根缺血可得到部分解除，除去了三叉神经的缺血性的刺激，终止了疼痛的发作。

以后有人经调查发现，高血压、动脉硬化等疾病患者的三叉神经痛发病率高，三叉神经痛的发病与年龄成正比，是因为年龄越大，越容易患高血压和动脉硬化之故。

近几年大多数学者研究认为，缺血不能单独作为一种病因，但可作为一种辅助因素。

三叉神经系统缺血，使该系统局部营养不良，从而降低了神经活力和局部的抵抗力;再在其他因素的作用下，三叉神经可出现疼痛。

(2)牙合系统紊乱学说牙合系统功能紊乱，可致三叉神经痛。

早在 30 年代，口腔科医生就在临床中发现，三叉神经痛的好发部位多在上颌支和下颌支，此类患者常常伴有牙合系统的紊乱。

如牙尖早接触，严重锁合，深覆合，多数后牙缺失以及合面过度磨耗所致垂直距离过低等。

以上这些牙合关系的紊乱，可使关节周围的肌群痉挛、肌功能障碍。

此种情况形成一种小量的异常冲动，并不断向中枢传递，使中枢失去了动态平衡，而发生功能紊乱。

(3)局部刺激学说三叉神经所支配的组织器官发生了炎症性病灶，如副鼻窦炎、牙源性炎症等，或外伤性病灶，形成长期慢性刺激，可使神经发炎、纤维化，半月神经节中毒，进一步使分布在三叉神经根上的滋养血管，发生功能障碍、痉挛，最后发生继发性缺血，导致感觉根脱髓鞘病变，而引起三叉神经痛。

(4)中枢病因学说三叉神经系统中枢部的脑内核团、丘脑及大脑机能障碍并发生器质性病变，而导致三叉神经痛。

有人发现，疱疹和单纯疱疹病毒感染，可沿三叉神经系统任何通路(主要是通过嗅神经和三叉神经)侵入颅内，并潜伏在三叉神经节与脊神经节内，当侵袭支配三叉神经的大脑皮层时，可引起三叉神经疼痛发作。