疼痛的机理和学说

精心整理

疼痛的机理和学说

一）感受器和传入神经纤维

痛觉的感受器为游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层、粘膜下层等处，任何外界的或体内的伤害性刺激（物理的或化学的），均可导致局部组织破坏，释放K+、H+、组胺、缓激肽、5－HT、Ach和P物质等内源性致痛因子。这类游离神经末梢对缓激肽等化学刺激特别敏感，称之为化学性感受器（chemoceptor）。

1.

1）新脊

2）旧脊

3）脊-

4）后索

5

2.

3.

突可在同侧或对侧脊髓前外侧索上升，伴行于脊髓丘脑束上行达丘脑VPM

（三）疼痛在脊髓水平的整合

脊髓是痛觉信号处理的初级中枢。伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓后角，在那里加工后，一部分作用于前角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一部分则再继续向上传递。（四）疼痛在脊髓以上水平的整合

1.脑干

脑干网状结构是多种感觉传入冲动汇集处，非伤害性信号和伤害性信号可相互影响，或是加强或是抑制，以进行各种传入信号的综合处理。中脑中央灰质和延髓头端腹内侧网状结构（rostralventromedialmedulla,RVM）都是脑干的重要痛觉调制结构，它们是旁中央上行系统的组成部分，接受来自脊髓前外侧索的部分痛觉传入。

2.丘脑

丘脑是各种感觉信息（除嗅觉外）进入大脑皮质形成主观感觉以前的最重要的整合中枢。丘脑接受来自脊髓、脑干的纤维投射，经过丘脑的中继投射到大脑皮质。主要包括腹侧核群、髓板内核

3.

4

1.概述

70）的概灰质（

2.

PAG是内源性痛觉调制系统中一个上行与下行通路中的重要结构。它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。大量实验结果表明，吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团（尾核、下丘脑、隔区、伏隔核等）产生的镇痛效应，都可被注入微量阿片受体拮抗纳洛酮于PAG而部分阻断。电刺激PAG或注射吗啡于PAG之所以镇痛，是由于激活了下行抑制系统的结果。

3.延髓头端腹内侧网状结构及下行抑制系统

目前多数学者认为PAG的下行抑制需经延髓头端腹内侧网状结构RVM，沿着背外侧索DLF下行到脊髓后角，而且在正常情况下对下级中枢的神经元有张力性控制作用。从RVM下行的通路主要包括中缝脊髓系统、中缝旁脊髓系统（外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）；Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分）

总之，内源性痛觉调制系统这一概念的提出以及有关下行抑制作用的深入研究，是近年来在痛觉研究方面的一个重要成就。在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。但这并不意味着PAG和RVM只有下行

二、