暖休克与冷休克的区别
外科名词解释
无菌术asepsis:针对细菌污染来源所采取的一系列防范措施,包括灭菌法、消毒法、操作规则和管理制度; 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化;灭菌: 采用物理方法为主的措施,杀灭一切活的微生物;消毒:采用化学药物为主的方法,将病原微生物的数量减少到无害的程度;低钾血症: 血清钾低于3.5mmol/L,引起以肌细胞功能障碍为主的病症称为低钾血症;高钾血症：血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症;外科感染surgical infection:需要手术治疗的感染性疾病和发生于创伤或手术后的感染;全身炎症反应综合征SIRS：是细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应;水中毒:又称稀释性低血钠,指机体的摄水总量超过了排出水量,以致水分在体内潴留,引起血浆渗透压下降和循环血量增加;多器官功能障碍综合征MODS：又称为多系统器官功能衰竭MSOF或称多器官衰竭MOF,是指在严重感染、创伤或大手术等急性疾病过程中,同时或相继并发一个以上系统或和器官的急性功能障碍或衰竭;疖furunde: 单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染;痈carbunde; 多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染;急性蜂窝织炎acute cellulites: 指皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的急性弥漫性化脓性感染;丹毒erysipelas: 是溶血性链球菌侵入皮肤及其网状淋巴管所引起的急性炎症;急性肾衰竭ARF：是指由各种原因引起的肾功能损害,在短时间几小时甚至几日内出现血中氮质代谢产物积聚,水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合征;急性肝衰竭AHF：可在急性或慢性肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其他系统器官等疾病的过程中发生;急性胃肠功能障碍AGD：是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变,是胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点;急性呼吸窘迫综合征ARDS：是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭,临床表现亦进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征;细菌移位：肠道细菌透过粘膜屏障入血,经血药循环抵达远隔器官的过程;脓肿:急性感染后,组织或器官内病变组织发生液化坏死,形成局限性脓液积聚,周围有一完整的脓腔壁;破伤风tetanus: 破伤风杆菌侵入伤口,生长繁殖产生外毒素所致的急性特异性感染;休克shock:机体受到强烈有害刺激后,因有效循环血量锐减,组织灌流不足,导致全身细胞缺氧,进而代谢障碍、器官功能损害,所出现的危急综合症;典型表现：表情淡漠、面色苍白、四肢湿冷、脉搏快弱、血压下降、尿量减少;脓毒症;是指因病原菌因素引起的全身性炎症反应,体温、循环、呼吸、神志有明显改变者,用以区别一般非入侵性的局部感染;菌血症：是脓毒症的一种,即血培养检出病原菌者;麻醉anesthesia：指应用药物或其他方法来消除手术时的疼痛;局部麻醉:注射药物暂时阻断身体某一区域痛觉传导的方法,患者神志清醒;心肺复苏CPR:抢救垂危生命所采取的紧急措施;即以人工呼吸代替自主呼吸,以心脏按压代替自主心搏;脑复苏：为了防止心脏停搏后缺氧性脑损伤采取的措施;损伤: 致伤因素作用于机体,引起组织破坏与功能障碍;围手术期处理：就是为病人手术做准备和促进术后康复;最低有效肺泡浓度MAC：指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时,能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度;重症检测治疗室ICU：是集中各种专业的知识和技术,先进的检测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行严密检测和及时有效治疗和专门单位;清创术:组织损伤后,在细菌侵入伤口深部以前,进行手术彻底处理,使污染伤口变为清洁伤口,使开放性损伤变为闭合性损伤,争取一期愈合的措施;肿瘤tumor: 是局部组织的细胞异常增生和分化所形成的新生物;脓性指头炎: 手指末节掌侧皮下的急性化脓性感染;甲沟炎paronychia: 指甲一侧周围组织的化脓性感染;等渗性缺水isotonic dehydration：又称急性缺水或混合型缺水,是外科临床中最常见的缺水类型;水和钠等比例丢失,血清钠在正常范围,细胞外液渗透压可保持正常;高渗性缺水:又称原发性缺水,缺水多于缺钠,血清钠大于150mmol/L,细胞外液渗透压增高;低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水与钠同时缺失,但缺水少于缺钠,细胞外液渗透压降低,血清钠浓度降低;烧伤burn：是指由热力所引起的组织损伤的统称,包括由火焰、热力、光源、化学腐蚀剂、放射线等因素所致的损伤;气性坏疽gas gangrene：是由梭妆芽孢杆菌引起的一种以肌坏死或肌炎为特征的急性特异性感染;毒性反应：局麻药吸收入血后,当血药浓度超过一定阈值时,会引起局麻药全身毒性反应;其反应程度取决于血药浓度;二重感染Superinfection又称重复感染,是指长期使用广谱抗生素,可使敏感菌群受到抑制,而一些不敏感菌如真菌等乘机生长繁殖,产生新的感染的现象;交界性或临界性肿瘤：在临床上除良性与恶性肿瘤两大类外,少数肿瘤在形态上属良性,但常浸润性生长,切除后易复发,甚至可以出现转移,从生物行为上显示良性与恶性之间的类型;肿瘤标志物：有肿瘤组织自身产生的可反映肿瘤存在和生长的一类生化物质;暖休克：以革兰氏阳性菌引起,外周血管扩张,阻力降低,心排出量正常或增高称高排低阻型,有血流分布异常和动静脉短路开放增加,病人皮肤比较干燥温暖,故称暖休克;冷休克：多见,革兰氏阴性菌引起,外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少又称低排高阻型,病人皮肤湿冷,又称冷休克;全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内,产生中枢神经系统的抑制;心肺脑复苏CPCR：由于外伤、疾病、中毒、意外低温、淹溺和电击等各种原因,导致呼吸、心跳停止,紧急采取和促进心脏、呼吸功能恢复的措施,从而促进脑功能的恢复;1、低钾血症静脉补钾注意事项1尿量：尿量要在30ml／h以上;2浓度：氯化钾浓度一般不超过0.3%,即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml,浓度过高对静脉刺激大,引起疼痛;浓度过高还可抑制心肌,导致心脏骤停,特别注意绝对禁止直接静脉推注;3速度：不可过快,成人静脉滴入不超过60滴／分;4总量：每天补钾要准确计算,对一般禁食病人无其他额外损失时,10%氯化钾30ml为宜;严重缺钾者,不宜超过6～8g／d;2、骨折的临床愈合标准骨折临床愈合的标准：①局部无压痛及无纵向叩击痛；②局部无反常活动；③X线片显示骨折线模糊,有连续性骨痂通过骨折线；④外固定解除后上肢能向前平举lkg重量达1分钟；下肢能不扶拐在平地连续步行3分钟,并不少于30步；连续观察2周骨折处不变形3、简述局麻药引起毒性反应的常见原因毒性反应：指机体和组织器官对一定量局麻药所产生的不良反应或损害,其中中毒反应多见;中毒反应是指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐受力而引起得不良反应;全身毒性反应以中枢神经系统和心血管系统最为严重; 原因：A. 局麻药过量B. 误注入血管C. 血液供应丰富部位注射,未加缩血管药物D. 病人机体状态差,对局麻药耐受力降低引起毒性反应的常见原因4、简述骨折的早期并发症1休克：多发性骨折、骨盆骨折、股骨干骨折等出血量较大;2血管损伤：肱骨髁上骨折可损伤肱动脉；股骨下1/3或胫骨上1/3骨折可损伤胭动脉、锁骨骨折可损伤锁骨下动脉;3神经损伤：肱骨干骨折可损伤桡神经；肘关节周围骨折可损伤尺神经、正中神经；腓骨、胫骨骨折可损伤腓总神经；脊椎压缩性骨折可损伤脊髓;4内脏损伤：骨盆骨折可损伤膀胱、尿道和直肠；医学教`育网搜集整理肋骨骨折可损伤胸膜腔及肺肝脾；复杂性损伤常合并颅脑、胸部、腹部损伤;5骨筋膜间隔区综合征：骨筋膜间隔区内压力增高,使软组织血循障碍,肌肉、神经急性缺血而出现的一系列征候群,常见于前臂掌侧和小腿;主要表现为肢体剧痛、肿胀、指趾呈屈曲状活动受限、局部肤色苍白或发绀、远端动脉搏动减弱或消失;6脂肪栓塞：骨折端血肿张力大,使骨髓腔内脂肪微粒进入破裂的静脉内,引起肺、脑血管栓塞;表现为呼吸困难、发绀或昏迷,甚至突然死亡;7感染：开放性骨折易造成化脓性骨髓炎或败血症;5、剖腹探查的指征是什么⑴有明显腹膜炎症状,腹腔穿刺抽出胃肠道内容,或X线检查有气腹者; ⑵失血性休克,腹腔穿刺有不凝血液者; ⑶胃肠道有出血或胃管内抽出血液者;⑷腹壁损伤在清创时,发现损伤已深及腹腔者; ⑸腹壁伤口有气体、血液、尿液、胃肠内容或胆汁流出者;6、绞窄性肠梗阻的特征1发病急骤,腹痛剧烈,起始即为持续性或由阵发性转为持续性,呕吐出现早、重、频;2进展快,早期出现休克,抗休克治疗后改善不明显医`学教育网搜集整理;3有明显腹膜刺激征和全身炎性反应体温上升、脉率增快、白细胞计数增高;4腹胀不对称,局部有隆起或触及有压通的肿块孤立胀大肠袢5血性的呕吐物、胃肠减压抽出液、黏液便和腹腔穿刺液;6积极非手术治疗无效;7腹部X线片示孤立、突出胀大的肠袢,不随时间而改变位置,或有假肿瘤状阴影；或肠间隙增宽,提示有腹腔积液;胃肠道炎症引起的功能紊乱、腹腔内粘连、腹腔内脂肪的支撑作用缺失和蛲虫都可能引起肠扭转,从而发生绞痛;。
第六章 休克
3.心功能改变： 3.心功能改变
除心源性休克伴有原发性心泵功能障碍外，在其 它类型休克的早期，由于冠脉本身的特点及机体 的代偿作用，心泵功能一般无明显变化。但是， 随着休克过程的发展，动脉血压进行性降低，使 冠状动脉流量减少，心肌缺血、缺氧，心泵功能 发生障碍，可能发生急性心力衰竭，休克时间持 续越久心力衰竭越严重，可产生心肌局灶性坏死 和心内膜下出血。
2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭。病因心 2.心源性休克：基本机制为泵功能衰竭 病因心 泵功能衰竭。 心源性休克 肌梗死、、严重的心率失常、 、、严重的心率失常 肌梗死、、严重的心率失常、等。 3.分布性休克：基本机制为血管收缩舒张功能异 3.分布性休克 基本机制为血管收缩舒张功能异 分布性休克： 常。这类休克中，一部分表现为体循环阻力正常 或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量不足 所致。常见的原因为神经节阻断、脊髓休克等神 经性损伤或麻醉药物过量等。另一部分是以体循 环阻力降低为主要表现，导致血液重新分布，主 要有感染性原因所致，也就是临床上称之为的感 染性休克，这是分布性休克的主要组成部分。
休克进展期Ⅱ 休克进展期Ⅱ期（休克中期） 休克中期） 休克没有得到及时治疗，持续缺血缺氧微循 环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿 期。这时病人的主要临床表现为：1 血压进行性 期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性 下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或 血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管 灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重 不足，出现少尿甚至无尿；3 不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发 绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可 逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。
休克的发病机制及分期
休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。
冷休克与暖休克
休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低,故表现为高排低阻型即高动力型暖休克。
随着病情发展,由于血管活
性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继
续减少,产生低动力型即低排高阻型冷休克。
其鉴别要点:
--------------------------------------------------------------------- 暖休克早期临床表现早期生理生化改变
皮肤发亮、肤暖、皮肤干周围血管阻力降低
脉压差较大氧耗量减低
呼吸急促乳酸增多
烦躁不安低氧血症、低碳酸血症
--------------------------------------------------------------------- 冷休克血压降低周围血管阻力增高
脉搏细速心输出量降低
脉压差小低中心静脉压、低肺楔压
皮肤湿冷低氧血症
呼吸浅快、紫绀、少尿代谢性酸中毒。
休克的诊断
休克的诊断要点1. 休克的分类从临床角度按其病因和病理生理特点将休克分为五类:a. 低血容量性休克。
b. 感染性休克。
c. 心源性休克。
d. 过敏性休克。
e. 神经源性休克。
2. 冷休克与暖休克的鉴别休克初期,由于心肌收缩力减弱,心输出量减少, 而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低,故表现为高排低阻型即高动力型暖休克。
随着病情发展,由于血管活性物质的生成及其作用,血浆外漏血液浓缩,血管痉挛,外周阻力增加,心排血量继续减少,产生低动力型即低排高阻型冷休克。
其鉴别要点:--------------------------------------------------------------------- 暖休克早期临床表现早期生理生化改变皮肤发亮、肤暖、皮肤干周围血管阻力降低脉压差较大氧耗量减低呼吸急促乳酸增多烦躁不安低氧血症、低碳酸血症--------------------------------------------------------------------- 冷休克血压降低周围血管阻力增高脉搏细速心输出量降低脉压差小低中心静脉压、低肺楔压皮肤湿冷低氧血症呼吸浅快、紫绀、少尿代谢性酸中毒--------------------------------------------------------------------- 3. 冷休克的诊断标准(1978年天津全国急性“三衰”会议所订试行标准)3.1 有诱发休克的病因。
3.2 临床症状a. 神志异常。
b. 脉细数>100次/min,或不能触及。
c. 四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压试验阳性(压后再充盈时间>2s)、皮肤发花*粘膜苍白或发绀。
d. 尿量<30ml/h,或尿闭。
3.3 血压a. 收缩压<10.7kPa(80mmHg)。
b. 脉压<2.7kPa(20mmHg)c. 原有高血压病者,收缩压较原水平下降30%以上。
休克
特点
心输出量↓，外周阻力↑， BP ↓，冷休克 心输出量↑，外周阻力↓， BP ↓，暖休克
暖休克与冷休克的鉴别：
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 血压 脉压 毛细血管充盈时间 尿量 心输出量（CO） PAP 和 PAWP 外周血管阻力 （PVR） 射血分数〔EF〕 SvO2 血气分析 高排低阻（暖休克） 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 正常或略高↑ >30mmHg 1～2 秒 >30ml/h 增加↑ 下降↓ 降低↓ 降低↓ 增高↑ PaCO2↓呼碱
微血管、毛细血管前括约肌痉挛性
收缩,毛细血管缺血、缺氧,动-静
脉短路、直捷通路开放 少灌少流 灌少于流
2、发生机制：
（1）交感—肾上腺髓质系统兴奋： 儿茶酚胺大量生成 皮肤、 内脏血管的强烈收缩 （2）血管紧张素Ⅱ （3）TXA2生成 （4）VP、心肌抑制因子（MDF）、ET等
3、代偿意义：
（1）维持动脉血压：
临床常见的休克 －心源性休克
（三）临床表现：
1.休克早期：
心悸、胸闷，呼吸困难，可出现心律失常，尿量减少等。 2.休克中期： 神志欠清，反应迟钝，血压下降，脉压减少，尿量减少等。 3.休克晚期： 可出现DIC及心脏器质性损害。
神志尚清，烦躁不安，心率加快，肤色苍白，肢体湿冷，心慌、
临床常见的休克 －心源性休克
临床常见的休克 －感染性休克
（五）诊断：
4. 血压低于90mmHg或直立性低血压，心率增快与体温升高不
平行，或出现心律失常；
5. 尿量减少（<0.5ml/kg），至少1小时以上；
6.
血象示血小板和白细胞减少，不明原因的肝肾功能损害等。
二、心源性休克
（一）概念：
解读休克
2、 休克进展期Ⅱ期（休克期）
血压进行性下降； 出现心脑功能障碍，心搏无力； 患者神志淡漠甚至转入昏迷； 肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无 尿； 皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续 时间较长则进入休克难治期 （不可逆性失代 偿期）。
目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液 用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性 方面有明显差异（C级）。 为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静 脉通路（E级）
输 血
红细胞：为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时 应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以 及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更 为合理。 血小板 ：血小板输注主要适用于血小板数量减少或 功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注。
体温控制
危害：低体温往往伴随更多的血液丢失和更 高的病死率。体温<35℃可影响血小板的功能、 降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成。 低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是 出血和病死率增加的独立危险因素。 严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复 温，维持体温正常（D级）。
复苏目标
G－杆菌：冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：爆发性流脑、急性梗阻性化脓性胆管炎、 急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿 孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠 及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、 肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、 伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等
二、肾的功能变化
肾功能衰竭发生率 40%~55%，仅次于肺和肝
感染性休克的临床治疗
感染性休克的临床治疗摘要】目的研究感染性休克的临床治疗方法。
方法治疗上采取补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物应用、减轻细胞损害的药物等治疗措施。
【关键词】感染性休克临床治疗(一)感染性休克的病理生理特点由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。
感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。
目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。
当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5－羟色胺等；缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。
这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。
在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。
(二)临床类型当感染病人的体温突然过高(超过39～40℃)或过低(低于36℃)，呼吸率和／或心率过快，白细胞增多或降低，或有寒战，面色苍白，轻度烦躁不安等临床表现，往往显示即将发生感染性休克。
休克的定义
休克的定义之杨若古兰创作休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病身分感化于机体，使轮回功能急剧减退，组织器官微轮回灌流严重缺乏，乃至次要生命器官机能、代谢严重妨碍的全身危沉痾理过程.休克是一急性的综合征.在这类形态下，全身无效血流量减少，微轮回出现妨碍，导致次要的生命器官缺血缺氧.即是身体器官需氧量与得氧量失调.休克不单在疆场上，同时也是内外妇儿科罕见的急性危沉痾症.发病过程分期休克的发病过程可分为休克初期和休克期，也能够称为休克代偿期和休克按捺期.没有休克、分布性休克、低血容量休克1、休克代偿期Ⅰ期（休克初期）休克刚开始时，因为交感-肾上腺髓质零碎强烈高兴，皮肤、内脏血管收缩明显，对全体有必定代偿感化，可减轻血压降低（但严严重出血可惹起血压明显降低），心、脑血流量能保持正常.患者开始出现皮肤惨白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状.如果在休克初期能够及时诊断、医治，休克很快就会好转，但如果不克不及及时无效医治，休克会进一步发展，进入休克期.2、休克进展期Ⅱ期（休克期）休克没有得到及时医治，微轮回淤血，回血汗量减少，就会进入可逆性失代偿期.这时候病人的次要临床表示为：1、血压进行性降低，少尿甚至无尿，心脑血管失去本身调节或血液从头分布中的优先包管，冠状动脉和脑血管灌流缺乏，出现心脑功能妨碍，心搏有力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重缺乏，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现瘀斑.失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期.3、休克难治期Ⅲ期（休克初期）休克发展的初期阶段，不成逆性失代偿期.次要临床表示为：1、血压进行性降低，给升压药仍难以恢复.脉搏细速中间静脉压降低，中间静脉压降低，静脉塌陷，出现轮回衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、因为微轮回淤血不竭加重和DIC的发生，全身微轮回灌流严重缺乏，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能妨碍甚至衰竭.编辑本段病理概述休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类.休克的病理把创伤和失血惹起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在内科最罕见.导致休克的病因很多，且有很多休克的病因不只一种.临床上碰到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行医治，提高治愈率.休克在临床上大体可分为以下几品种型：1、出血性休克鉴于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常敏捷失血超出全身百分之二十约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也纷歧定发生休克.2、感染性休克多继发于革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等.感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型.患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克.3、心源性休克因为心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微轮回变更的发展过程.基本上和低血容量性休克不异，但常在初期因缺血缺氧死亡；多数病人因为应激反应和动脉充盈缺乏，使交感神经高兴和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力添加，导致心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是因为心室容量添加，剌激心室壁压力感受器，反射性地惹起血汗管活动中枢的按捺）；交感神经高兴，静脉收缩，回血汗量添加，而心脏不克不及把血液充分输入动脉，因此中间静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变更又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭.4、过敏性休克5．创伤性休克6．神经源性休克7．血流梗阻性休克8．内分泌性休克5、神经性休克因为内脏受到牵拉惹起.不管由低血压或是由心脏泵血功能降低惹起的休克症状都类似.初始症状可能有疲乏、嗜睡和认识模糊；皮肤湿冷而且经常发绀和惨白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压降低明显，乃至用袖带血压计不克不及测出.终极患者死亡.当休克是由血管的过度扩张惹起时，症状可能有某些分歧.例如，患者皮肤可以暖和和潮红，特别是在起病之初.在休克的最早阶段，特别是在败血性休克时，很多症状常不出现或不容易发现，除非特别细心地观察.血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代谢产品蓄积.急救方法如果不予医治，休克通常是致命的.预后取决于病因、患者合并的其他疾病、医治开始的时间和医治方案.老年人大面积心肌梗死或败血症惹起的休克死亡率相当高.应首先给病人保暖，并稍微抬高下肢以利血液回流心脏.止血，检查呼吸情况.将患者的头偏向一侧，防止呕吐物吸入.不要经口进食.急诊可以使用机械式人工呼吸.所有药物都应静脉给予.麻醉剂、麻醉剂和沉着剂等类药物有降低血压感化，最好不必.可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压.这类抗休克裤能添加下肢的压力，从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑.静脉输液，在输血前应交叉合血，在急诊情况下，如果没有时间进行交叉合血，应选择“O”型Rh阴性血输入.如果仍在继续失血或丢失体液或休克是因为心肌梗死或其他与血容量有关的身分所致，补液和输血的后果相当无限.此时使用收缩血管的药物来添加流向心脏和大脑的血量.因为这些药物同时也减少了其他组织器官的供血，所以使用时间应尽量缩短.当休克的缘由与心脏泵血功能降低有关时，可考虑使用改善心脏作功的措施.纠正异常的心率和心律，须要时可以添加血容量.心率缓慢可用阿托品添加心率，也可用另外一些药物来添加心肌收缩能力.伴随急性心肌梗死的休克患者，可以在自动脉内临时地放置一气囊泵来逆转休克.随后可能须要进行急诊冠状动脉搭桥术(CABG)或心脏修补术医治.部分急性心肌梗死后休克病例，可施行急诊经皮冠状动脉成形术(PTCA)来疏通闭塞的动脉，改善受损心脏的作功和休克形态.术前常静脉给予溶解血栓的药物(抗凝剂).不克不及进行PTCA或CABG 等手术时，如果患者没有禁忌(如存在因溶栓剂可加沉痾情的其他疾病)，应尽早给予溶栓药物.因为血管过度扩张导致的休克者，应在纠正基础病因的同时给予血管收缩药物.医治准绳1普通处理：平卧位或采取病人与人头和躯干抬高15°~20°，下肢抬高20°~30°卧位，以利呼吸和静脉回流.经常使用鼻导管给氧，缺氧严重采取面罩给氧.及早建立静脉通路.留意保暖.2弥补血容量：应及早、大量、快速补液.采取晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压.3处理原发病：是纠正休克的先决条件.4利用血管活性药物：如血容量基本补足而轮回仍未好转时选用血管活性药物如（1）血管扩张剂：α受体阻滞剂、抗胆碱类药物（2）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺、肾上腺素（3）强心药：西地兰、洋地黄.5纠正酸中毒：5%碳酸氢钠6医治DIC改善微轮回：初期用肝素抗凝剂，继发纤维蛋白溶解选用氨甲苯酸.7皮质类固酮的利用：经常使用于感染性休克普通主意大剂量冲击性给药1~2次，防止发生副感化.可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能妨碍和急性肝功能衰竭等并发症.1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性.2、按休克的起始环节分类（正常时包管微轮回无效灌注的基础身分包含三方面：足够的轮回血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：1．低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流缺乏，心输出量降低，血压降低，因为减压反射受按捺，交感神经高兴，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少.2．血管源性休克休克时，因为组织持久缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物资的释放，形成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，形成微轮回血液瘀滞，毛细血管开放数添加，导致无效轮回血量锐减.a、过敏性休克：属于1型反常反应.发病机制与IgE及抗原在肥大细胞概况结合，会惹起组胺和缓激肽大量入血，形成微动脉扩张，微静脉收缩，微轮回瘀血，毛细血管通透性添加.b、感染性休克：（常伴败血症)①高动力型休克：因为扩血管因子感化大于缩血管因子，惹起高拍低阻的血流动力学特点.②低动力型休克.c、神经源性休克：因为麻醉或损伤和强烈的疼痛按捺交感神经缩血管功能，惹起一过性的血管扩张和血压降低，此时微轮回纷歧定明显减少，有人认为不属于真实的休克.（这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真实的休克实质上是微轮回妨碍，这类神经源性的休克只是惹起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微轮回出成绩-by yukimiao）3．心源性休克发病中间环节时心输出量敏捷降低，血压可明显降低.（低动力型休克）①低排高阻型：是因为血压降低，自动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性惹起交感神经传出冲动增多，惹起外周小动脉收缩，使血压能有必定程度的代偿.②低排低阻型：这类病例是因为心肌梗死面积大，心输出量明显降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地按捺交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，惹起血压进一步减少.1、微轮回缺血缺氧期（代偿期）细胞条理的变更(1) 微轮回的变更：①毛细血管前后阻力添加（前阻力添加为明显）.②真毛细血管网关闭.③微轮回灌流减少（少灌少流）.④动－静脉吻合支开放，使微轮回缺血缺氧更为明显（灌少于流）.(2) 微轮回妨碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病身分通过分歧途径导致交感肾上腺髓质零碎高兴，使血中儿茶酚胺增多.高兴机制各纷歧：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：因为血压低，减压反射被按捺，惹起血汗管活动中枢及交感－肾上腺髓质高兴，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩.Ⅱ、烧伤性休克：因为疼痛刺激惹起交感－肾上腺髓质零碎高兴，血管收缩常常比单纯失血为甚.Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经零碎的感化有关.休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，形成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，惹起大量动静脉短路开放，构成微轮回非养分性血流通道，使器官微轮回血液灌流锐减.②血管紧张素Ⅱ增多.③血管加压素增多.④血栓素增多.⑤内皮素、心肌按捺因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物资.(3) 休克初期微轮回变更的代偿意义①自我输血：休克时添加回血汗量的“第一道防线”.因为容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回血汗量敏捷添加，为心输出量的添加提供了包管.②自我输液：休克时添加回血汗量的“第二道防线”.因为微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压降低，使组织液进入血管.③血液从头分布：因为分歧脏器的血管对儿茶酚胺反应纷歧，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，而脑动脉因为受舒血管代谢物影响舒张；其中冠状动脉可因β受体的感化而出现舒张反应；使心、脑血流添加.2、微轮回瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微轮回的变更：毛细血管①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管活动景象减弱.②真毛细血管网开放.③微轮回灌多于流（多灌少流）.④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微轮回瘀血缺氧加剧.(2)、微轮回妨碍的机制①乳酸增多：微轮回持续的缺血缺氧，无氧酵解加强可使乳酸堆积.在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，终极惹起多灌少流.②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微轮回的瘀血形态.③激肽增多.④腺苷增多.⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力添加的次要身分.(3)休克期微轮回失代偿的后果：①心输出量的降低.②动脉血压急剧降低.③心脑供血减少.3、微轮回衰竭期（不成逆转期）(1)微轮回的变更①毛细血管前后阻力均降低.②真毛细血管内血液瘀滞.③微轮回麻痹（不灌不流）.④广泛的微血栓构成.(2)微轮回妨碍的机制：①血液高凝形态：因为微轮回严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性添加，可使血浆外渗而惹起血粘滞度升高，血液呈高凝形态.这些变更在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显.②内源性凝血零碎激活：严重酸中毒和败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血零碎.③外源性凝血零碎的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血零碎.④血细胞受损：血细胞受损红细胞的破坏是因为其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂.抢救休克时，若输血错误（>50ml），因为红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主如果磷脂和腺咁）可惹起DIC.（还没很有体会，做个记号.）(3)微轮回变更的后果：①出血.②多器官功能衰竭.③全身炎症反应综合症.④微血管性贫血（MHAH）1．肺：肺休克时的缺血、缺氧，可使得肺部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤.而且在医治休克时还可惹起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、欠亨畅，结果就是流入肺部的血液不克不及很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧缺乏.严重时可导致急性呼吸窘迫综合征.2．肾：病人处于休克形态时，肾脏就不克不及得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭.3．脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可惹起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高.这时候的病人可出现认识妨碍，严重者可发生脑疝、昏迷.4．心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最初惹起心脏肌细胞损伤.5．胃肠道：休克可惹起胃肠道溃疡、肠源性感染.6．肝：休克可惹起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能妨碍.(1)急性肾功能衰竭——休克肾①功能性肾功能衰竭：见于休克初期，次要与各种缩血管物资增多使肾血管收缩有关.因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转.②器质性肾功能衰竭：见于休克期，特别是休克初期，因为长时间缺血和毒素的感化可形成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能.(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）发生机制：①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：因为休克致病因子的直接感化和多种细胞因子的间接感化，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，惹起渗出性肺水肿.②肺泡概况活性物资减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，乃至概况活性物资合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速概况活性物资的分解，结果是肺泡概况张力增高，肺顺应性降低惹起肺不张.③肺内DIC：DIC形成肺微血管的机械梗阻和来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气.(3)脑功能妨碍休克初期脑供血未明显改变，患者表示为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克初期可因DIC而导致昏迷或认识丧失.(4)胃肠道和肝功能妨碍①胃肠功能妨碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC构成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显妨碍；持续的缺血，不但可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征.②肝功能妨碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能妨碍，因为不克不及将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；特别来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展.(5)心脏发生机制：①冠脉供血减少：休克时血压降低和心率过快惹起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少.②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱.③心肌按捺因子按捺心肌收缩性.④心肌内DIC使心肌受损.⑤细菌毒素，特别内毒素可直接损坏心肌.（一）观察临床表示1．精神形态精神形态能够反应脑组织灌注情况.患者神志淡漠或烦躁、头晕、目炫或从卧位改为座位时出现晕厥，常暗示轮回血量缺乏，休克仍然存在.2．肢体温度、色泽肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况.四肢暖和、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部临时惨白而松压后敏捷转为红润，暗示外周轮回已有改善.四肢皮肤惨白、湿冷、轻压指甲或口唇时色彩变惨白而松压后恢复红润缓慢，暗示末梢轮回不良，休克仍然存在.3．脉搏休克时脉搏细速出此刻血压降低之前.休克指数是临床经常使用的观察休克进程的目标.休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，普通暗示无休克；1.0～1.5，暗示存在休克；在2以上，暗示休克严重.（二）血流动力学监测1．血压血压是休克诊断及医治中最次要的观察目标之一.休克初期，剧烈的血管收缩可使血压坚持或接近正常，当前血压逐步降低.收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的根据.血压回升，脉压增大，暗示休克转好.2．心电监测心电改变显示心脏的即时形态.在心脏功能正常的情况下，血容量缺乏及缺氧均会导致心动过速.3. 中间静脉压对于需长时间医治的休克患者来说，中间静脉压测定非常次要.中间静脉压次要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回血汗量等身分的影响.中间静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12cmH2O）.在低血压的情况下，中间静脉压<0.49Pa（5cmH2O）时，暗示血容量缺乏；>1.49kPa（15cmH2O）则暗示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺轮回阻力添加；>1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭.4．肺动脉契压肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺轮回阻力的情况.肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高暗示肺轮回阻力增高.肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）.当肺动脉契压已升高，即使中间静脉压虽无增高，也应防止输液过多，以防惹起肺水肿.（三）肾功能监测休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等.尿量是反映肾灌注情况的目标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及利用利尿、脱水药物是否无效的次要目标.休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h.尿量波动在30ml/h以上时，暗示休克已纠正.尿比重次要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重添加，暗示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量缺乏.（四）呼吸功能监测呼吸功能监测目标包含呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气目标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气目标调整呼吸机使用.（五）生化目标的监测休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化目标.血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨添加提示出现肝功能衰竭.此外，还应监测弥散性血管内凝血的相干目标.（六）微轮回灌注的监测微轮回的变更微轮回监测目标如下：①体表温度与肛温.正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差②红细胞比容.末梢血比中间静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有四周血管收缩，应动态观察其变更幅度③甲皱微轮回.休克时甲皱微轮回的变更为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱惨白或色暗红.①有发生休克的病因；②认识异常；③脉搏快超出100次/min，细或不克不及触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜惨白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；⑤收缩压小于10．64kPa（80mmHg）；⑥脉压小于2．66kPa （20mmHg）；⑦原有高血压者收缩压较原有水平降低30%以上.凡符合①，和②、③、④中的二项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断.。
外科护理学名词解释解答题
外科护理学名词解释1.内生水：糖、蛋白质、脂肪等营养物质在体内氧化代谢到最终生成二氧化碳和水，这部分少量的水，即内生水。
2.代谢性酸中毒：因体内酸性物质积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多所致。
3.休克：是机体在各种有害因素侵袭下，引起的以有效循环血量锐减，致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
4.有效循环血量：指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。
5.微循环：微动脉、小动脉和微静脉、小静脉之间的血液循环。
6.CVP：即中心静脉压，指胸腔内上下腔静脉与右心房的压力，正常值为5~10cmH20。
7.麻醉：指用药物或其他方法使病人的整体或局部暂时失去感觉以达到无痛的目的，为手术治疗或其他医疗检查治疗提供条件。
8.全身麻醉：指麻醉药经呼吸道吸入或静脉注射、肌内注射，产生中枢神经系统抑制，使病人意识消失而周身不感到疼痛。
它包括吸入麻醉和静脉麻醉。
9.围手术期：是指从确定手术治疗时起，至与这次手术有关的治疗基本结束为止的一段时间。
它包括手术前、手术中、手术后3个阶段。
10.外科热：由于手术创伤的反应，术后病人的体温可略升高，变化幅度在0.1~1℃，一般不超过38℃，称之为外科手术热或吸收热，术后1~2日逐渐恢复正常。
11.急症手术：病情危急，需要在最短时间内进行必要的准备后迅速实施手术，以抢救病人生命。
如外伤性肝、脾破裂和肠破裂、胸腹腔大血管破裂等。
12.限期手术：手术时间可以选择，但有一定限度，不宜过久延迟，如各种恶性肿瘤的根治术等。
13.消毒：指杀死病原微生物、但不一定能杀死细菌芽孢的方法。
14.灭菌法：是指用适当的物理或化学手段将物品中活的微生物杀灭或除去，从而使物品残存活微生物的概率下降至预期的无菌保证水平的方法。
15.半坐卧位：适用于鼻咽部手术。
方法：将手术床头端摇高75°，床尾摇低45°，使病人屈膝半坐在手术床上；整个手术床后仰15°，双臂用中单固定于体侧。
休克
血压进行性下降
80/50mmHg
脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
四、临床表现
（3）休克晚期
机体失血量超过40%。病 人意识模糊或昏迷；全身皮肤、粘膜明显 发绀，甚至出瘀点、瘀斑，四肢厥冷； 脉 搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则 、体温不升；无尿；并发DIC者，可出现鼻 腔、牙龈、内脏出血等。若出现进行性呼 吸困难、烦躁、发绀，虽给予吸氧仍不能 改善时，提示发生急性呼吸窘迫综合征。 此期病人常继发多系统器官功能衰竭而死 亡。
面色苍白 神志清楚
105/85mmHg
血压略降 脉压减小
96次/min
四肢湿冷 尿量减少
脉搏细速
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
问题：
失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严 重一些？
四、临床表现
（2）休克期
机体失血量达20%-40%。 病人表情淡漠、反应迟钝；皮肤粘膜发绀 可花斑、四肢冰冷；脉搏细速（＞120 次/分），呼吸浅促，血压进行性下降；尿 量减少；浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间 延长；病人出现代谢性酸中毒的症状。
休克Ⅲ期微循环变化
感染性休克病人的临床表现因血流动力学有低动 务型或高动力型而各异。前者表现为冷休克，后 者则表现为暖休克。冷休克时外周血管收缩；病 人表现为体温降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡 、面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、脉搏细 速、血压降低、脉压缩小和尿量骤减。暖休克在 临床较少见，仅见于部分革兰阳性菌感染引起的 早期休克，为外周血管扩张；病人表现为神志清 醒、面色潮红、手足温暖、血压下降、脉率慢而 有力。但革兰阳性菌感染引起的休克加重时也可 转变为冷休克，至晚期甚至可因心力衰竭、外周 轿管瘫痪而成为低排低阻型休克。
2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识
2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识[1]已得到全世界儿科界广泛认可；2006年我国儿科重症医学专家制定的"儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案" [2]，对国内儿科医师具有积极指导意义。
2012年"拯救脓毒症战役"之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血流动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性[3]。
基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识。
此次修订参考的文献范围包括：PubMed、Medline、中文相关数据库(万方数据库、清华同方、维普中文科技期刊数据库)中包括成人和儿童的资料，检索时间截至2015年3月。
此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识。
脓毒症(sepsis)是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS)；严重脓毒症(severe sepsis)是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注；脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍[1,4]。
脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时伴低血容量性休克。
儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压[5]。
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。
2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1[3]。
(一)脓毒性休克诊断脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克[2,3,6]，表现为：1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析
第九版病理生理学第十三章休克考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十三章休克。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（11）、简述题（7）、填空题（4）及单项选择题（9）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十三章休克第一节病因和分类第二节发生机制第三节机体代谢与功能变化第四节几种常见休克的特点第五节防治的病理生理基础重点难点掌握：1.休克的概念2.休克发生的始动环节及分类3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制。
熟悉：1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化2.临床常见几种休克（失血性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克）的特点。
了解：休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的原则。
一、名词解释（11）1、休克：是指由各种强烈致病因子作用于机体引起的以全身有效循环血量急剧下降，组织微循环灌流量严重不足，引起组织细胞缺血缺氧、各重要生命器官功能代谢障碍及结构损伤的全身性病理过程。
2、失血和失液性休克：是指急性大出血引起失血性休克，常见于各种外伤、溃疡病并发血管破裂、食管下端静脉曲张破裂、宫外孕破裂导致的大出血以及宫缩乏力、胎盘滞留等导致的产后大出血等。
3、脓毒性休克：指伴有严重的循环、细胞功能代谢异常的脓毒症，表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持平均动脉压在65mmHg以上，其血清乳酸高于2 mmol/L （18 mg/dL）。
4、过敏性休克：是指具有过敏体质的人，对某些药物（如青霉素）、血清制剂（如破伤风抗毒素、白喉类毒素）或疫苗等过敏，在受到这些过敏原的刺激时，可产生强烈的过敏反应（Ⅰ型变态反应），使血管扩张、血管壁通透性增加，引起的休克。
休克讲义【急危重症护理学】 @温医
第四章休克休克（shock）是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血量骤减，导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱、受损，微循环障碍为特点的病理过程。
休克典型的临床表现是神志障碍、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减小、脉搏细速、紫绀及尿少等。
有效循环血量明显下降和组织器官低灌注是休克的血流动力学特征。
组织缺氧以致造成毛细血管交换功能障碍和细胞受损是休克的本质，其最终结果是多器官功能障碍综合征（MODS）。
由此可见，休克本身不是一个独立的疾病，而是由多种原因导致一个共同的病理生理过程。
休克的病理生理过程是连续发展的，创伤、骨折、出血等作为休克的始动因子，导致一系列休克介导因子的参与，近年来对内皮细胞和因子功能的研究已经初步揭示：机体的全身反应存在导致组织细胞进一步损伤的可能性，从而导致休克病因和治疗进一步复杂化。
因此，应特别重视休克的现场急救，同时护理人员应密切观察病人变化，配合医师进行积极的抢救，以去除病因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，改善脏器功能及恢复细胞的正常代谢。
第一节概述一、病因与分类引起休克的病因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：（一）按休克的病因分类1.低血容量性休克由于血容量不足引起的休克称为低血容量性休克（hypovolemic shock）,包括失血性休克（hemorrhagic shock）和创伤性休克（traumatic shock）。
常见于失血（外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、妇产科疾病所引起的出血）、失水（呕吐、腹泻、大量排尿）、失血浆（烧伤、腹膜炎、创伤、炎症）、创伤（撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤引起内脏、肌肉和中枢神经系统损伤）等。
失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。
休克往往是在快速、大量（超过总血量的15％～20％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。
2.感染性休克严重感染特别是革兰阴性细菌感染常可引起感染性休克。
休克学习教程
3.心排量(CO)与心脏指数(CI)：正常CO为4～6L/min； CO/BS为CI，正常2.5~3.5/(min.m2)；SVR＝
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2.器官氧代谢监测 ①胃粘膜pH值(pHi)：胃肠道粘膜受损最早，恢复灌注
最晚。正常值同动脉血pH值，<7.35表示缺血缺氧。 ②颈内静脉血氧分压：可间接反映神经系统氧代谢
重的循环、细胞功能、代谢异常，其病死风险显著高于单纯的 Sepsis。Septic shock 表现为血容量充足情况下仍需要缩血管 药物来维持平均压65mmHg以上或血清乳酸高于2 mmol/L (>18 mg/dL) ；病死率可高于40%。 • quickSOFA (qSOFA) ： 在院外、急诊或普通病房，疑似感染 的病人合并qSOFA 2点以上的应尽快鉴别出来，此类病人的预 后相应较差。
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• S脏e器ps功is能脓：不毒应全症定。义和在为临脓对床毒感上性染，发休Se生克p的s诊i机s 断表体现（反为应SS失eOp控FsA导is评致-分3的）升致高命至性2的分
及以上，伴有大于10%的住院病死率。 • Septic shock ：应定义为Sepsis的一个特殊亚型，指伴有严
交感－肾上
水、钠潴留 茶酚胺释放
血管收缩
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大量儿
2 . 微 循动 脉环 、缺后血微、动缺脉氧 毛细血管前括约肌 强烈收缩
微循环灌注减少
微循环缺血、缺氧
毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌开放
毛细血管内压降低 组织液进入微循环(自身输液)
A－V直捷通路
循环血容量增加 第21“页/只共6出5页不 进 ”
-失血性休克：消化道大出血、肝脾破裂、宫外孕、产后大出血 -创伤性休克：严重创伤、骨折和挤压伤 -烧伤性休克：创面的大量血浆的渗出丢失 -失液性休克：重症胰腺炎、消化道梗阻、腹泻和消化道漏等。
冷休克名词解释
冷休克名词解释冷休克是一种医学上的急性病症，发生于人体暴露在严寒环境中或长时间暴露在低温环境中，体温过低而导致的一系列症状和生理反应。
冷休克是人体对寒冷环境的一种自我保护反应，但如果处理不当或持续时间过长，可能导致严重的健康问题，甚至危及生命。
冷休克的主要症状包括体温下降、肌肉僵硬、发抖、心跳减慢、呼吸变浅、面部苍白等。
这些症状是机体对低温环境的适应反应，通过肌肉收缩和颤抖来生成热量，以维持体温稳定。
然而，当机体暴露在过长时间的极寒环境中，或者体温过低时，这些反应也会变得无效，导致体温继续下降，最终引发冷休克。
冷休克引起的生理反应主要有三个方面。
首先，血管收缩是机体对寒冷环境的一种保护性反应，通过收缩血管来减少热量的散失，使血液更集中在核心器官中。
其次，呼吸和心跳频率减慢，以减少能量消耗和血液循环，以保护核心器官。
最后，体内微循环受损，导致糖原和氧气供应不足，引起组织缺血和缺氧，如果持续时间过长，可能会对心脏、肾脏和肺部等器官造成严重损害。
冷休克的治疗方法主要是通过回温和补充水分来恢复机体的正常功能。
最常用的回温方法是将患者搬到温暖的室内环境中，去除湿冷的衣物，用温暖的物体（如温水瓶）加热患者的身体，同时给予温暖的饮品和食物。
医生可能还会采用静脉输液的方式，补充体内流失的液体和电解质。
如果患者体温过低，可能需要采用外科干预的方法，如通过体内导管引导热液体进行回温。
冷休克的预防是关键，特别是对于那些从事户外运动或工作的人群。
预防措施包括穿戴合适的保暖服装，避免湿冷环境，适当休息和补充能量，以保持机体的正常功能。
此外，应加强对冷休克的了解，以便在发生紧急情况时能够及时采取正确的急救措施，避免更严重的后果。
总之，冷休克是一种发生在寒冷环境中的急性病症，主要通过体温下降和一系列的生理反应来保护机体。
然而，如果处理不当或持续时间过长，可能导致严重的健康问题。
因此，预防和及时正确的处理冷休克非常重要。
暖休克名词解释
暖休克名词解释暖休克是在高温环境中，由于人体排热机制失调而引起的一种病理生理反应，是一种严重的热应激反应。
其特点是体温过高，伴有皮肤干燥、热血病理充血、体内液体补充不足等症状。
暖休克的发生机制主要有以下几点：1. 热控制中枢失调：高温环境刺激下，人体的热控制中枢出现失调，导致体温调节功能失常。
体内温度调节中枢功能紊乱，无法将体温维持在正常范围内。
2. 皮肤排热机制失调：在高温环境中，人体会通过皮肤的散热来排除体内多余的热量。
但是在暖休克时，由于机体过度努力排热，导致皮肤微血管扩张无法跟上需求，受水分与电解质代谢的影响，皮肤出现干燥，并出现热血病理充血。
3. 体内水分不足：在高温环境下，人体的出汗量增加，导致大量水分丢失，而补充水分不足。
水分丢失会引起体内血容量减少，导致血流不畅，在暖休克时，体液补充不足也是导致病情加重的原因之一。
暖休克的临床表现包括以下几个方面：1. 皮肤症状：皮肤干燥、发热，触摸冷而干燥，并且有时会出现热血病理充血的现象。
2. 体温异常：体温过高，超过正常范围，常大于40℃。
严重的暖休克患者会出现体温过高而又难以下降的情况。
3. 循环衰竭：暖休克时，由于体内液体缺乏，血容量减少，会出现低血压、心动过速、心律失常等症状。
4. 神经系统症状：患者可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐等症状，有时还会出现神志不清，甚至昏迷。
5. 其他症状：由于体内电解质失衡，患者可能出现肌肉抽搐、腹痛、腹泻等症状。
暖休克的治疗主要包括以下几个方面：1. 迅速降温：采取物理方法（例如使用冷湿布、冰袋等）以及药物方法（例如输液降温）等方式迅速降低体温。
2. 补充液体：根据患者的情况合理补充液体，恢复血容量，纠正电解质紊乱。
3. 对症治疗：根据患者具体症状进行对症治疗，如处理心律失常、抽搐等。
4. 预防复发：暖休克患者在恢复后，需要避免再次暴露于高温环境，均衡饮食，适量运动，保持良好的体温平衡。
总之，暖休克是一种严重的热应激反应，发生在高温环境下，由于热控制中枢失调、皮肤排热机制失调以及体内液体不足等原因引起。
冷休克名词解释动物繁殖学
冷休克名词解释动物繁殖学
嘿，你知道啥是冷休克不？冷休克啊，在动物繁殖学里可是个挺重
要的概念呢！就好比说，一只小绵羊在寒冷的冬天突然掉进了冰水里，它那一下子受到的刺激，差不多就是冷休克的感觉啦！（这就像我们
突然被冷水浇了一身一样。
）
冷休克可不是简单的冷一下哦！它对动物的繁殖有着很大的影响呢。
想象一下，动物们的生殖细胞，就像是一个个小战士，而冷休克就是
它们在战场上遇到的一个大挑战。
（这和我们在生活中遇到困难差不
多嘛！）当它们遭遇冷休克时，可能会出现各种状况，比如活力下降啊，功能受到影响啥的。
咱就拿鱼来说吧，要是它们的生殖细胞经历了冷休克，那可不得了。
就像一个本来活力满满的运动员突然拉伤了腿，跑不起来了一样。
（这不就糟糕了嘛！）这可能会导致繁殖成功率下降，小鱼宝宝就没
那么容易诞生啦！
在动物繁殖学的研究里，科学家们可是一直在努力探索怎么应对冷
休克呢。
他们就像勇敢的探险家，不断寻找着解决问题的办法。
（和
我们努力克服困难是不是很像呀！）也许是找到一种特殊的保护剂，
能给生殖细胞穿上一层“保暖衣”；也许是发明一种特殊的处理方法，
让它们变得更坚强。
冷休克啊，真的是既让人头疼又让人好奇的东西。
它就像一个隐藏
在动物繁殖世界里的小怪兽，等着我们去驯服它。
（是不是很有意思呀！）我觉得冷休克虽然给动物繁殖带来了挑战，但也正是因为有它，才让我们更加深入地去了解动物繁殖的奥秘，推动了这方面研究的发
展呢！所以啊，我们可不能小瞧它哟！。
暖休克名词解释
暖休克名词解释
暖休克是一种由于体温过高而引起的疾病。
它通常发生在高温、湿度和紫外线较强的环境中，特别是在夏季或在高海拔地区运动时容易发生。
暖休克的发生原因是人体无法有效地散发热量，导致体温升高到危险水平。
暖休克的症状包括头晕、头痛、恶心、呕吐、脉搏快、呼吸急促、皮肤红热干燥等。
严重的暖休克还可能导致昏迷、抽搐、心跳骤停等情况，甚至危及生命。
对于出现暖休克症状的人，应立即前往医院治疗。
预防暖休克的方法主要是保持足够的水分摄取和适当的体温调节。
在高温天气下，应多喝水以补充身体流失的水分，避免剧烈运动和长时间暴露在高温环境下。
此外，穿着透气性好的衣服和带有防晒功能的帽子、太阳镜等，也有助于减轻暑热对身体的影响。
总之，暖休克是一种严重的健康问题，在高温环境下需要加强预防和注意保护。
人们应该时刻关注自己的身体状况，遵循防暑降温的科学指导，以确保身体健康和安全。
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暖休克与冷休克的区别
一、暖休克与冷休克的区别二、暖休克怎么治疗三、如何防治休克暖休克与冷休克的区别1、暖休克与冷休克的区别
由于病理生理变化的特点,感染性休克可出现两类不同的临床表现。
但以低排高阻型为多见。
在高阻力型中,血管反应以收缩为主,出现皮肤苍白、湿冷,甚至有紫绀、尿少或无尿等,故又称此种类型为冷休克。
在低阻力型中,血管反应以扩张为主,故皮肤温暖、干燥、色红,尿量不减,此种类型称为暖休克。
不论那种类型的感染性休克,很早即可出现过度换气。
2、暖休克和冷休克鉴别
冷休克周围血管阻力增高,心输出量降低,低中心静脉压,低肺楔压,低氧血症,代谢性酸中毒。
表现为血压降低,脉搏细速,脉压差小,皮肤湿冷,呼吸浅快、紫绀、少尿。
暖休克周围血管阻力降低,氧耗量减低,乳酸增多,低氧血症,低碳酸血症。
表现为皮肤发亮、肤暖、皮肤干。
脉压差较大,呼吸急促, 烦躁不安。
实际上,“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克表现。
3、休克的临床表现
3.1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。
3.2、休克中期。