(仅供参考)动脉粥样硬化病理图谱

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高级病理学-动脉粥样硬化

尚有几个问题有待明确：①VSMC凋亡发生的部位； ②凋亡发生的程度；③病理过程中凋亡的时相。
18
【参与AS病灶形成的主要细胞】
血管内皮细胞血管平滑肌细胞血小板单核-巨噬细胞
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20
21
二、病理变化
病理变化分三期：（一）脂纹脂斑肉眼镜下附图（二）纤维斑块肉眼镜下附图（三）粥样斑块肉眼镜下附图三期大体标本的病变比较（附图）继发性变化： ①斑块内出血；②粥样溃疡；③附壁血栓；④ 钙化；⑤动脉瘤形成。
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正电子发射体层扫描（PET）优点：已从单纯评估心肌缺血和活力转
向了粥样斑块影像学。氟18-脱氧葡萄糖（18F-FDG）PET成像有助于检出高危粥样斑块。
缺点：技术要求高、相关药物制备难、相对花费大和临床应用资料有限的缺陷，心脏PET的广泛使用受到了限制
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有创影像学技术
血管内超声（IVUS）及虚拟组织成像优点：IVUS血管穿透性良好，能提供
第十讲动脉粥样硬化
Atherosclerosis (AS)
1
思考题
1、动脉粥样硬化有哪些常见危险因素？ 2、动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？ 3、谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原
则的认识。
2
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率↑： 2000年~1700万， 2020年~2500万
通过巨噬细胞相互作用参与AS
17
4、VSMC 凋亡与AS 未来研究展望及思考？
机制：凋亡的血管平滑肌细胞(VSMC）不但具有产生凝血酶的能力，而且还能够增加AS斑块局部凝血酶的活性，直接形成血栓，促进AS的发生过程

动脉粥样硬化

方凸出，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。
• 主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次是主动脉弓和降主动脉。腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、声带因喉返神经受压而麻痹、气管移位或阻塞、上腔静脉和肺动脉受压等表现。 • X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像、磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂，可迅速致命。动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤，但较少见。
MI病理变化
肉眼观： • 梗死6小时后：苍白色
•
梗死8-9小时后：土黄色
光镜下： • 早期：核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带。间质水肿，不同程度中性粒细胞浸润。 • • • 4天后：梗死灶周围出现充血出血带。 7天-2周：边缘区开始出现肉芽组织，或向梗死灶内长入，呈红色。 3周后：肉芽组织开始肌化，形成瘢痕组织
一方面激活单核细胞聚集，吞噬形成单核细胞
源性泡沫细胞，另一方面，SMC增生，经LPL
受体介导吞噬脂质，形成SMC源性泡沫细胞
动脉SMC增殖/突变学说
• SMC受各种诱导因素发生突
变，如血小板的增殖因子，诱导
SMC迁移，激活LDL受体每增加脂
质的积聚
慢性炎症学说
• 慢性炎症导致内皮功能障碍，C
反应蛋白刺激内皮细胞表达粘连分子，抑制NO产生，刺激巨噬细胞吞
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(内科学第八版)

动脉粥样硬化【病因和发病情况】2【发病机制】3【病理解剖和病理生理】4【诊断和鉴别诊断】8【预后】8【防治】9动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成（称为粥样硬化一血栓形成，atherosclerosis-thrombosis）。

现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生；大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成；以及细胞、外脂质积聚的特点。

由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

其他常见的动脉硬化类型还有小动脉硬化（arteriolosclerosis）和动脉中层硬化（Monckeberg arteriosclerosis）。

前者是小型动脉弥漫性增生性病变，主要发生在高血压患者。

后者多累及中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉，在管壁中层有广泛钙沉积，除非合并粥样硬化，多不产生明显症状，其临床意义不大。

鉴于动脉粥样硬化虽仅是动脉硬化的一种类型，但因临床上多见且意义重大，因此习惯上简称之“动脉硬化”多指动脉粥样硬化。

【病因和发病情况】本病病因尚未完全确定，对常见的冠状动脉粥样硬化所进行的广泛而深入的研究表明，本病是多病因的疾病，即多种因素作用于不同环节所致，这些因素称为危险因素（risk factor）。

主要的危险因素为：（一）年龄、性别本病临床上多见于40岁以上的中、老年人，49岁以后进展较快，但在一些青壮年人甚至儿童的尸检中，也曾发现他们的动脉有早期的粥样硬化病变，提示这时病变已开始。

近年来，临床发病年龄有年轻化趋势。

临床病理学病理图片

死（梗死厚度＞心肌厚度的１／２），梗死区周围有出血带包绕。左心室前壁外侧可见一块陈旧性心肌梗死灶（红色箭头），该处形成瘢痕。
思考：本病变的发生，与什么血管的哪些分支的何种病变有关？
肺出血性坏死（镜下）：
肺叶呈现大片坏死，出血区域，与正常肺组织截然分界。箭头示肺动脉分支内的血栓形栓子。
思考：该病变的发生条件？
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
冠状动脉粥样硬化，斑块内粥肿（镜下）：这是一条中动脉（取自冠
状动脉），其一侧管壁高度纤维性增厚，将管腔推至偏心位，至其显着狭窄。于内膜的纤维性斑块内发生液化性坏死（淡染区），其中可见胆固醇结晶所致裂隙。此即粥样坏死或粥肿形成。
思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？
叶所替代。假小叶较小，大小较一致，其纤维间隔也较匀细，肝包膜呈波浪状
思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？
鳞状细胞癌（镜下,高倍）：图中央示一癌巢，周围为肿瘤间质，见大量淋巴细胞浸润．思考：原发性肝癌的组织学类型？转移特点？思考：本病变的性质?肉眼形态特点? 阿米巴病（镜下）：于液化性坏死的背景病变中可见小血管的轮廓（Ａ）。腺癌，中分化(镜下)：图片显示由显著异型的形成不规则腺管．有的腺管较整齐，细胞异型性也较轻些(红箭头)；病毒性肝炎轻型(镜下)：（１）肝细胞弥漫性气球样变（２）偶见嗜酸性小体（红箭头）（３）肝细胞造性坏死（黑箭头）（４）肝细胞淤胆（左上）（５）肝窦内星状细胞增生流行性乙形脑炎（镜下）:于脑组织中,（１）可见套抽现象(淋巴细胞围绕于淤血小静脉),（２）神经细胞退变（尼氏小体消失，核溶解）和卫星现象，（３）噬神经节现象。病变中心区域发生了干酪样坏死（均质，粉红色，无结构的彻底的凝固型坏死）；思考：图片所示各种病变的演变关系？思考：本病变所致的心脏损伤（类型）？风湿性心肌炎，风湿小体（镜下，低倍）：在心肌间质内，小静脉周围水肿，淋巴细胞浸润。思考：本型病变的主要病因？肉眼型态特点？图片中央处的毛细血管呈现充血和白细胞靠边，壁立等游出过程。鳞状细胞癌(镜下，低倍)：示多个鳞状细胞癌癌巢，高分化癌巢中央可见角化珠(癌珠)，间质见大量淋巴细胞浸润．肺梗死，出血性（镜下）：肺组织大片坏死，继发出血，仍见肺组织原有的结构残影；思考：本病变的结局？病因？二尖瓣上赘生物的形成（肉眼）：非何杰金恶性淋巴瘤，小淋巴细胞性(镜下)：肿瘤由弥漫性增生的小淋巴细胞构成，细胞形态较一致脑底动脉（Willis环）粥样硬化（肉眼标本）：肺动脉栓塞（肉眼标本）：

病理学9版-动脉粥样硬化和冠心病ppt

发病机制
平滑肌增殖和突变学说：
平滑肌的迁移和增殖平滑肌的突变
慢性炎症学说：AS是血管壁的慢性炎症反应，
参与AS的形成，引起血栓、斑块破裂等并发症。 c-反应蛋白（CPR)：一种炎性介质，可信性最高的预测冠心病危险性的临床检测指标
发病机制
单核巨噬细胞作用学说
MC吞噬作用 MC促进增殖作用 MC分泌氧化代谢产物
定义由于冠状动脉供血中断，致供血区持续
缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
多支冠状动脉因粥样硬化高度狭窄（>75%）并多
有复合病变及痉挛剧烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能缓解,可出现严重并发症
心肌梗死-类型
依病变范围、深度分为
心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死
心内膜下心肌梗死-特点
心室壁内侧1/3心肌，并波及肉柱及乳头肌。
AS性固缩肾
四肢动脉粥样硬化
下肢动脉多见间歇性跛行：狭窄→缺血→下肢疼痛→休息→好转萎缩：长期慢性缺血干性坏疽：管腔完全阻塞，侧枝循环不能代偿
肠系膜动脉粥样硬化
后果：
麻痹性肠梗阻肠梗死休克
冠状动脉粥样硬化症
coronary atherosclerosis
冠状动脉粥样硬化性心脏病
器官缺血
粥样
斑块
形成
动脉硬化
动脉粥样硬化细动脉硬化动脉中层钙化
发病情况
最常见的心血管疾病、发病率上升好发于中老年人 40-50岁发展最快弥漫性病变
危险因素
高脂血症高血压吸烟致继发性高脂血症的疾病遗传因素年龄和性别代谢综合征
危险因素
高脂血症(hyperlipidaemia)
血管平滑肌细胞增生。

动脉粥样硬化

5 诱因：
心绞痛病人
2.类型：（1）稳定性心绞痛：仅在重体力劳动
时发作
（2）不稳定性心绞痛：可在负荷或休
息时发作，症状进行性加重
（3）变异性心绞痛：无明显诱因常休息时发作
（二）心肌梗死
（1）概念：冠状动脉供血中断，引起供
血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。
（2）临床表现：
1 疼痛部位：
I级小于等于25% II级 26%-50%
III级51%-75%
IV级 76%以上
冠状动脉狭窄
血栓形成
冠状动脉硬化区
（一）心绞痛
1、概念：冠状动脉供血相对不足和
（或）心肌耗氧量剧增导致心肌急性
的、暂时性的缺血缺氧而引起的临床综合征。
临床表现
1 疼痛部位： 2 疼痛性质： 3 放射部位： 4 持续时间：
②右冠主干：右室大部分+左室后壁+ 室间隔后1/3
③左旋支：左室侧壁
心肌梗死病理变化过程
时间
肉眼观
6小时
苍白色
8-9小时
黄色或土黄色
4天
出现充血出血带
1周
呈红色
3周后
灰白色
时间
镜下观
2小时
心肌纤维拉长及嗜酸性变
3小时
肌浆凝聚
4小时
细胞核消失
6小时
中性粒细胞浸润
1周
3周
肉芽组织机化形长入成瘢痕组织
镜下：大量泡沫细胞
黄色脂质条纹
镜下：
大量泡沫细
胞大，圆或
椭圆，胞浆
内多量小空
泡
动脉内膜下大量泡沫细胞堆积

心血管疾病(动脉粥样硬化)PPT课件

3
动脉分类：据管径大小
大动脉：主A、髂A、无名A、颈总A、锁骨下A等中动脉：心冠状A、脑底A、四肢A、肾A 细小动脉：小动脉：肾小叶间A、弓形A、脑内小A…… 细动脉：肾小球入球A、脾中央A……
4
组织学：三层
内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌
中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主要为弹性纤维
中膜萎缩弹性减弱, 局限性扩张破裂可致大出血
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６.血管管腔狭窄: 相应组织器官缺血
29
二 . 主要动脉的病变（一）主动脉粥样硬化
好发部位：主动脉后壁及分支开口处病变：
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动脉瘤
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(二) 冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病
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（三）脑动脉粥样硬化好发部位：颈内动脉起始部基底动脉大
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冠状动脉粥样硬化症 (coronary atherosclerosis)
（一）好发部位 1. 左前降支上1/3 2. 右冠状动脉主干 3. 左主干 4. 左旋支
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（二）病理变化
G：管壁偏心性增厚，管腔狭窄，分级Ⅰ——Ⅳ级 M：同基本病变
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冠状动脉性心脏病—冠心病冠状动脉狭窄导致心肌缺血的心脏病，
脑中动脉及大脑动脉环病变：
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后果：脑萎缩、脑软化、动脉瘤破裂脑出血
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（四）肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉主干及其主要分支（叶间动脉、弓形动脉）
动脉粥样硬化性固缩肾
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（五）四肢动脉粥样硬化好发部位：下肢动脉后果：较大血管严重病变致间歇性跛行，肌肉萎缩，坏疽
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第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉粥样硬化性心脏病

病理切片图PPT参考幻灯片

50
58号片，门脉性肝硬变
51
58号片，门脉性肝硬变
52
65号片，弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎
65号片，弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎53
65号片，弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎54
65号片，弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎55
65号片，弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎56
66号片，慢性硬化性肾小球肾炎
12
15号片，慢性肺淤血
13
15号片，慢性肺淤血
14
15号片，慢性肺淤血
15
16号片，慢性肝淤血
16号片，慢性肝淤血
ห้องสมุดไป่ตู้
16
16号片，慢性肝淤血
17
16号片，慢性肝淤血
18
16号片，慢性肝淤血
19
16号片，慢性肝淤血
20
25号片，急性蜂窝织性阑尾炎
21
25号片，急性蜂窝织性阑尾炎
22
64
67号片，新月体性肾小球肾炎
65
67号片，新月体性肾小球肾炎
66
67号片，新月体性肾小球肾炎
67
67号片，新月体性肾小球肾炎
68
93号片,慢性纤维空洞性肾结核病
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93号片,慢性纤维空洞性肾结核病
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93号片,慢性纤维空洞性肾结核病
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93号片,慢性纤维空洞性肾结核病
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93号片,慢性纤维空洞性肾结核病
73
47号片，主动脉粥样硬化
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47号片，主动脉粥样硬化
32
47号片，主动脉粥样硬化
33
49号片，大叶性肺炎
49号片，大叶性肺炎
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49号片，大叶性肺炎

冠状动脉粥样硬化PPT课件

特点
冠状动脉粥样硬化通常在成年后开始，随着年龄增长而加重，男性发病率高于女性。
发病机制
脂质代谢异常
血液中低密度脂蛋白（LDL）和总胆固醇升高，高密度脂蛋白
（HDL）降低，导致脂质在冠状动脉壁沉积。
内皮细胞损伤
各种危险因素如高血压、糖尿病、吸烟等可损伤冠状动脉内皮细胞，导致炎症反应和粥样斑块形成。
左上肢。
心肌梗死
严重的心绞痛发作可能导致心肌梗死，表现为持续的严重胸痛、出汗、呼吸困难等，严重时可导致心律失常、低血压甚至休克。
心力衰竭
长期心肌缺血可导致心脏功能受损，引发心力衰竭。心力衰竭时可能出现呼吸困难、乏力、液体
潴留等症状。
诊断方法
心电图
心电图是初步评估心脏电活动的常用方法，有助于发现心肌缺血或心律失常。
动脉粥样硬化的形成与进展
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，其特点是动脉壁上沉积脂肪、钙和其他物质，形成斑块。
随着时间的推移，这些斑块会逐渐增大，导致动脉管腔狭窄，血
流受阻。
动脉粥样硬化的进展速度因人而异，取决于多种因素，包括遗传、
生活方式和环境因素等。
冠状动脉粥样硬化的病理特点
冠状动脉粥样硬化斑块主要由脂质核心和纤维帽组成。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入有助于保护心血管健康。
健康的生活方式
01
02
03
均衡饮食
多摄入蔬菜水果、全谷类、低脂肪乳制品，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，如快走、骑车、游泳等。
保持心理健康
减轻压力、学会放松技巧、保持良好的人际关系，有助于降低心血管疾病的风险。

病理学动脉粥样硬化讲义

流行病学
动脉粥样硬化在西方国家中较为常见，其发病与遗传、环境、生活方式等多种因素相关。
危险因素
动脉粥样硬化的危险因素包括高胆固醇血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
02
动脉粥样硬化病理机制
脂质浸润与泡沫细胞形成
脂质成分
动脉粥样硬化病变主要由胆固醇酯、甘油三酯、磷脂等脂质成分组成。
泡沫细胞形成
脂质在动脉壁内沉积，被单核细胞吞噬后形成泡沫细胞，进一步促进病变进展。
在动脉粥样硬化研究中，病理学主要从组织形态学、细胞生物学、分子生物学等多个层面揭示病变特征、发生机制和进展规律。
病理学研究方法与应用
病理形态学观察
01
通过观察组织切片、细胞培养等手段，研究病变的形态学特征
和发生发展过程。
细胞和分子生物学技术
02
利用细胞培养、基因转染、蛋白质印迹等手段，研究相关基因
与肥胖及代谢综合征的关系
肥胖与代谢综合征促进动脉
粥样硬化
肥胖和代谢综合征患者往往伴有高血压、高血脂、高血糖等代谢异常，这些因素均可加速动脉粥样硬化的进程。
肥胖与代谢综合征影响动脉
粥样硬化斑块稳定性
肥胖和代谢综合征患者容易出现不稳定的动脉粥样硬化斑块，增加急性心脑血管事件的风险。
05
动脉粥样硬化防治策略
、蛋白的表达和功能。
生物化学与分子生物学分析
03
通过对生物化学、分子生物学指标的检测和分析，研究病变过
程中相关分子的变化规律。
病理学新技术与未来发展趋势
病理学新技术
随着科学技术的发展，病理学领域不断涌现出新技术，如基因编辑技术、活体成像技术、多光子显微镜技术等，为动脉粥样硬化等血管疾病的研究提供了有力支持。

病理切片图ppt课件

38
28号片，肺增生整理p性pt 粟粒性结核病
39
31号片，肝细胞癌
31号片，整理p肝pt 细胞癌
40
31号片，整理肝ppt 细胞癌
41
31号片，整理肝ppt 细胞癌
42
31号片，整理pp肝t 细胞癌
43
31号片，整理肝ppt 细胞癌
44
32号片，淋整巴理ppt结转移性癌
45
32号片，淋巴整理pp结t 转移性癌
16号片，整理慢ppt 性肝淤血
24
16号片，慢整理p性pt 肝淤血
25
16号片，慢整理pp性t 肝淤血
26
16号片，整理慢ppt 性肝淤血
27
16号片，整慢理ppt性肝淤血
28
21号片，心肌小脓肿
21号片，整心理pp肌t 小脓肿
29
21号片，心整理pp肌t 小脓肿
30
21号片，整心理pp肌t 小脓肿
切片图谱
整理ppt
1
4号片，肝脂肪变性
4号片，整肝理pp脂t 肪变性
2
4号片，整肝理pp脂t 肪变性
3
4号片，整肝理pp脂t 肪变性
4
9号片，肾贫血性梗死
9号片，肾整理贫ppt 血性梗死
5
整理ppt
6
9号片，肾整理贫ppt 血性梗死
7
9号片，整肾理ppt贫血性梗死
8
12号片，肉芽组织
65号片，弥漫性毛细血整理管ppt 内增生性肾小球肾炎113
66号片，慢性硬化性肾小球肾炎
66号片，慢性硬整理pp化t 性肾小球肾炎
114
66号片，慢性硬整理化ppt 性肾小球肾炎
115
66号片，慢性硬整理p化pt 性肾小球肾炎