《内分泌系统疾病》PPT课件
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内分泌系统疾病汇报ppt课件
胺类激素
如甲状腺激素、肾上腺素等，通过 与靶细胞膜上的受体结合，促进或 抑制细胞内的代谢过程。
类固醇激素
如皮质醇、醛固酮等，通过自由扩 散进入靶细胞，与胞浆或核内的受 体结合，调节基因表达。
内分泌系统与代谢关系
激素对代谢的调节
01
内分泌系统通过分泌不同的激素，调节机体的糖、脂肪和蛋白
质等代谢过程，维持机体内环境的稳定和平衡。
跨学科合作与综合治疗
内分泌系统疾病往往涉及多个器官和系统，未来需要加强 跨学科合作，实现综合治疗，为患者提供更加全面的医疗 服务。
THANKS
感谢观看
关注患者心理变化，提 供心理支持与辅导，帮 助患者树立战胜疾病的 信心。
06
总结回顾与展望未来发展
Chapter
本次课程重点内容回顾
1 2 3
内分泌系统基础知识
详细讲解了内分泌系统的组成、功能以及激素的 作用机制。
常见内分泌系统疾病
深入探讨了糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病等 常见内分泌系统疾病的病因、临床表现、诊断和 治疗。
Chapter
药物治疗方案制定
个体化治疗
根据患者的具体病情、年龄、性别、身体状况等因素，制定个体 化的药物治疗方案。
精准用药
选择针对性强、副作用小的药物，根据患者病情变化及时调整药 物剂量和种类。
长期治疗与管理
内分泌系统疾病往往需要长期治疗和管理，患者应遵医嘱按时服 药，定期随访。
手术治疗适应症和禁忌症
影像学检查技术应用
X线检查
利用X射线的穿透性，对身体内部进行成像，观察骨骼及钙盐沉积 情况。
超声检查
利用超声波的反射和散射原理，对身体内部进行成像，观察内分泌 腺体的形态、大小及结构。
内分泌系统疾病ppt课件
一、对功能亢进的内分泌疾病的治疗
25
二、对内分泌腺功能减退的治疗 1.激素的替代治疗
2.器官、组织或细胞移植
三、病因治疗
26
（三）下丘脑-垂体病
• 一.垂体腺瘤
• 分类根据 • 1.激素分泌细胞的起源 • 2.肿瘤大小 • • 微腺瘤（直径<10mm）多见 大腺瘤（直径>10mm）可向鞍外伸展 少见
13
其他内分泌器官组织
• 肾脏 • 可分泌肾素、红细胞生成素、前列腺素 • 胃肠道内分泌细胞 • 可分泌多种肽类激素如促胃液素、胰泌素 等
14Leabharlann • 主要内分泌系统组合： （1）下丘脑-腺垂体-靶腺轴 （2）下丘脑-腺垂体-外周组织 （3）下丘脑（-腺垂体）-外周组织 （4）R-A-A系统（肾素-血管紧张素系 统）
17
二、功能亢进的原因 • 1.内分泌腺肿瘤（或增生） • 2.异位内分泌综合征 • 3.激素代谢异常 • 4.医源性
18
三、激素的敏感性缺陷
受体或受体后缺陷，激素不能发挥正常作用。 临床上多表现为功能减退或正常，激素水平异常 升高。（假性甲旁减、肾性尿崩症）
19
一、功能诊断
• （一）功能亢进或减退的症状、体征
7
• 1.甲状腺 • 腺体由大量滤泡（腺泡），由单层上皮细 胞（腺泡上皮细胞）组成，内充满以胶状 形式贮存的甲状腺素thyroxine；
• T4（tetraiodothyronine）
• T3(triiodothyronine)：活性形式
8
• 甲状腺素的作用： • （1）对代谢的调节：能量、物质（蛋白质、 糖、脂肪）； • （2）促进生长与发育； • （3）其他：对神经系统的影响、对心血管 系统的影响。
内分泌疾病ppt课件
1．腺垂体功能减退症状 主要表现为性腺、甲状腺和肾上 腺功能减退。
（1）性腺功能减退：有女性产后大出血、休克、昏迷病史， 产后无乳、闭经、性欲减退、生殖器和乳房萎缩、腋毛阴 毛脱落 。男性性欲减退、阳萎、睾丸松软缩小，无男性 气质、肌力减弱、胡须稀少、骨质疏松。
（2）甲状腺功能减退 ：表现与原发性甲状腺功能减退症相 似，怕冷、少汗、面色苍白、表情淡漠、反应迟钝、皮肤 干燥发凉、眉发稀疏、浮肿 、便秘。但通常无甲状腺肿 大。
21
• 治疗：
• 以丙基硫氧嘧啶和甲巯咪唑（他巴唑）临床应 用最广，
• 疗程需１年半以上 • 最为严重的副作用是粒细胞缺乏，常在数天内
突然发生，需立即停药、住院治疗。所以必须 定期复查血象，尤其是用药前2个月内，如白 细胞＜3×109/L或中性粒细胞＜1.5×109/L时， 应停药处理
22
• 复方碘液仅用于甲状腺术前及甲亢危象时 • 浸润性突眼；首选抗甲状腺药物治疗，需保持长
34
甲状腺癌的病理类型和特点
病理 类型
发病率 （%）
年龄
性别
பைடு நூலகம்
恶性 程度
生长 速度
转移 方式
4
（2）功能亢进 内分泌腺体病变：肿瘤、增生或自身免疫病
引起激素分泌过多。 异位内分泌综合征：非内分泌组织肿瘤分泌
过多激素或类似物。 激素代谢异常：肝脏功能减退，对激素灭活
能力下降。 医源性内分泌异常：长期超生理剂量使用激
素。
5
• 诊断：包括功能诊断、定位诊断以及病因诊断
（1）功能检查： 激素分泌情况，如激素分泌和代 谢产物水平测定 ；激素的动态功能试验 ，兴奋试 验、放射性核素功能检查
身维持治疗，应激情况下需要适当增加糖 皮质激素剂量。所有替代治疗宜经口服给 药。治疗过程中应先补充糖皮质激素，后 补充甲状腺激素，以防肾上腺皮质危象的 发生。对于老年人、冠心病及骨密度减低 的患者，甲状腺激素从小剂量开始，并缓 慢递增剂量为原则，一般不必补充盐皮质 激素。
（1）性腺功能减退：有女性产后大出血、休克、昏迷病史， 产后无乳、闭经、性欲减退、生殖器和乳房萎缩、腋毛阴 毛脱落 。男性性欲减退、阳萎、睾丸松软缩小，无男性 气质、肌力减弱、胡须稀少、骨质疏松。
（2）甲状腺功能减退 ：表现与原发性甲状腺功能减退症相 似，怕冷、少汗、面色苍白、表情淡漠、反应迟钝、皮肤 干燥发凉、眉发稀疏、浮肿 、便秘。但通常无甲状腺肿 大。
21
• 治疗：
• 以丙基硫氧嘧啶和甲巯咪唑（他巴唑）临床应 用最广，
• 疗程需１年半以上 • 最为严重的副作用是粒细胞缺乏，常在数天内
突然发生，需立即停药、住院治疗。所以必须 定期复查血象，尤其是用药前2个月内，如白 细胞＜3×109/L或中性粒细胞＜1.5×109/L时， 应停药处理
22
• 复方碘液仅用于甲状腺术前及甲亢危象时 • 浸润性突眼；首选抗甲状腺药物治疗，需保持长
34
甲状腺癌的病理类型和特点
病理 类型
发病率 （%）
年龄
性别
பைடு நூலகம்
恶性 程度
生长 速度
转移 方式
4
（2）功能亢进 内分泌腺体病变：肿瘤、增生或自身免疫病
引起激素分泌过多。 异位内分泌综合征：非内分泌组织肿瘤分泌
过多激素或类似物。 激素代谢异常：肝脏功能减退，对激素灭活
能力下降。 医源性内分泌异常：长期超生理剂量使用激
素。
5
• 诊断：包括功能诊断、定位诊断以及病因诊断
（1）功能检查： 激素分泌情况，如激素分泌和代 谢产物水平测定 ；激素的动态功能试验 ，兴奋试 验、放射性核素功能检查
身维持治疗，应激情况下需要适当增加糖 皮质激素剂量。所有替代治疗宜经口服给 药。治疗过程中应先补充糖皮质激素，后 补充甲状腺激素，以防肾上腺皮质危象的 发生。对于老年人、冠心病及骨密度减低 的患者，甲状腺激素从小剂量开始，并缓 慢递增剂量为原则，一般不必补充盐皮质 激素。
内分泌系统疾病 全套PPT课件
• 3.超声检查 甲状腺、肾上腺、胰腺、性腺
• 4.细胞学检查 • 5.静脉导管检查
治疗
原则： 病因治疗 纠正功能紊乱
1.手一术 、对功能亢进的内分泌疾病的治疗
切除功能亢进的肿瘤和增生 2.放射治疗
破坏肿瘤或增生的组织，抑制分泌功能 X刀、γ刀、深度X线等治疗内分泌肿瘤 3.药物治疗 抑制激素的合成和释放，抑制激素的作用 4.核素治疗 破坏肿瘤或增生的组织，抑制分泌功能 131I治疗甲亢 、131I-MIBG 治疗嗜铬细胞瘤 5.介入治疗
脑垂体
垂体是人体最重要的内分泌腺。它分泌多种激素，如生长 激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催 产素、催乳素、黑色细胞刺激素等。可以说是人体腺体和 激素分泌的司令部。
（二）甲状腺和甲状旁腺 Thyroid and Parathyroid Glands
甲状腺位于颈部，附于喉的前方； 甲状旁腺埋于甲状腺的背面
三.中枢性尿崩症
中枢性尿崩症是因抗利尿激素（ADH或 称VP，人的VP第8位氨基酸是精氨酸，即 AVP）缺乏，受AVP调节的肾小管远端和集 合管管壁水通透性明显降低，尿液回吸收 和浓缩障碍，临床上表现为排出大量低渗、 低比重尿并烦渴、多饮的疾病。
• 病因：
• 1.下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病变
二、对内分泌腺功能减退的治疗 1.激素的替代治疗
2.器官、组织或细胞移植 三、病因治疗
（三）下丘脑-垂体病
• 一.垂体腺瘤
• 分类根据 • 1.激素分泌细胞的起源 • 2.肿瘤大小 • 微腺瘤（直径<10mm）多见 • 大腺瘤（直径>10mm）可向鞍外伸展 少见 • 3.有无侵袭周围组织 • 4.免疫组化和电镜特征
和钠在体内保留，促进肌肉蛋白质的合成，故对青春期发育 与成长起重要的促进作用。
• 4.细胞学检查 • 5.静脉导管检查
治疗
原则： 病因治疗 纠正功能紊乱
1.手一术 、对功能亢进的内分泌疾病的治疗
切除功能亢进的肿瘤和增生 2.放射治疗
破坏肿瘤或增生的组织，抑制分泌功能 X刀、γ刀、深度X线等治疗内分泌肿瘤 3.药物治疗 抑制激素的合成和释放，抑制激素的作用 4.核素治疗 破坏肿瘤或增生的组织，抑制分泌功能 131I治疗甲亢 、131I-MIBG 治疗嗜铬细胞瘤 5.介入治疗
脑垂体
垂体是人体最重要的内分泌腺。它分泌多种激素，如生长 激素、促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺素、催 产素、催乳素、黑色细胞刺激素等。可以说是人体腺体和 激素分泌的司令部。
（二）甲状腺和甲状旁腺 Thyroid and Parathyroid Glands
甲状腺位于颈部，附于喉的前方； 甲状旁腺埋于甲状腺的背面
三.中枢性尿崩症
中枢性尿崩症是因抗利尿激素（ADH或 称VP，人的VP第8位氨基酸是精氨酸，即 AVP）缺乏，受AVP调节的肾小管远端和集 合管管壁水通透性明显降低，尿液回吸收 和浓缩障碍，临床上表现为排出大量低渗、 低比重尿并烦渴、多饮的疾病。
• 病因：
• 1.下丘脑-垂体区的占位性或浸润性病变
二、对内分泌腺功能减退的治疗 1.激素的替代治疗
2.器官、组织或细胞移植 三、病因治疗
（三）下丘脑-垂体病
• 一.垂体腺瘤
• 分类根据 • 1.激素分泌细胞的起源 • 2.肿瘤大小 • 微腺瘤（直径<10mm）多见 • 大腺瘤（直径>10mm）可向鞍外伸展 少见 • 3.有无侵袭周围组织 • 4.免疫组化和电镜特征
和钠在体内保留，促进肌肉蛋白质的合成，故对青春期发育 与成长起重要的促进作用。
内分泌系统疾病总论ppt课件
下丘脑: 释放激素/抑制激素－腺垂体－靶腺 视上核(AVP)室旁核(催产素)-神经轴突-神
经垂体
神经冲动→分泌N递质→影响神经内分泌细胞
2023/10/21
17
内分泌对神经系统的影响
CRH、F、T3可直接作用于中枢系统和 交感神经系统
一些内分泌激素(E2)在神经系统以神经 介质的形式影响神经系统的功能
胞内受体的作用机制
2023/10/21
15
内分泌疾病
1.概述 2.激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4. 内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
2023/10/21
16
神经系统与内分泌系统 的互相调节
中枢神经系统通过下丘脑来支配内分泌活动
调节细胞分化、繁殖、移行、凋亡和免疫
自分泌(autocrine) 胞内分泌(intracrine)
2023/10/21
4
内分泌学的发展史
腺体内分泌学 组织内分泌学 分子内分泌学
2023/10/21
5
内分泌疾病
1.概述 2. 激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4.内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
四次穿膜受体
配体把闸离子通道 ligand-goated ion channel
胞内受体超家族
细胞质受体
细胞核受体
2023/10/21
11
激素信号的膜受体后转导通路
G蛋白偶联受体
激素
（+） ATP
+ Gs/Gi AC
（+）
受体
ห้องสมุดไป่ตู้
（–） cAMP 蛋白激酶磷酸化
经垂体
神经冲动→分泌N递质→影响神经内分泌细胞
2023/10/21
17
内分泌对神经系统的影响
CRH、F、T3可直接作用于中枢系统和 交感神经系统
一些内分泌激素(E2)在神经系统以神经 介质的形式影响神经系统的功能
胞内受体的作用机制
2023/10/21
15
内分泌疾病
1.概述 2.激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4. 内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
2023/10/21
16
神经系统与内分泌系统 的互相调节
中枢神经系统通过下丘脑来支配内分泌活动
调节细胞分化、繁殖、移行、凋亡和免疫
自分泌(autocrine) 胞内分泌(intracrine)
2023/10/21
4
内分泌学的发展史
腺体内分泌学 组织内分泌学 分子内分泌学
2023/10/21
5
内分泌疾病
1.概述 2. 激素的分类与代谢 3.激素的作用机制 4.内分泌系统的调节 5.内分泌系统的疾病 6.内分泌疾病的诊断方法 7.内分泌疾病的防治原则
四次穿膜受体
配体把闸离子通道 ligand-goated ion channel
胞内受体超家族
细胞质受体
细胞核受体
2023/10/21
11
激素信号的膜受体后转导通路
G蛋白偶联受体
激素
（+） ATP
+ Gs/Gi AC
（+）
受体
ห้องสมุดไป่ตู้
（–） cAMP 蛋白激酶磷酸化
内分泌系统疾病ppt课件
细胞。经过所分泌激素与对应受体结合， 完成其生理功效。
下丘脑
垂体
内分泌系统疾病ppt课件
甲状腺 肾上腺 性腺
第3页
2.作用方式 H+R→生物学效应
❖ 内分泌 ❖ 旁分泌 ❖ 自分泌 ❖ 胞内分泌
内分泌系统疾病ppt课件
第4页
3.内分泌学发展三个阶段
❖ 腺体内分泌学 ❖ 组织内分泌学 ❖ 分子内分泌学
内分泌系统疾病ppt课件
第7页
3、作用机制
H + R → 生物效应 ❖ 细胞膜受体 ❖ 细胞质或核内受体
内分泌系统疾病ppt课件
第8页
三、内分泌系统调整
1、神经系统、内分泌系统、免疫系统相互 调整
神经系统 （神经递质）
内分泌系统疾病ppt课件
内分泌系统 （激素）
免疫系统 （细胞因子）
第9页
2、内分泌系统反馈调整
❖ 功效减低原因
腺体破坏： 腺体激素合成缺点 激素、受体、转录因子、酶基因突变致激素缺乏 内分泌腺以外疾病
内分泌系统疾病ppt课件
第12页
五、内分泌疾病诊疗标准
❖ 功效诊疗 ❖ 病理诊疗 ❖ 病因诊疗
内分泌系病防治标准
对功效亢进者采取 ①药品 ②放射治疗 ③手术
内分泌系统疾病ppt课件
内分泌系统疾病ppt课件
第1页
总论
一、概述 内分泌系统含有主要 生理功效，与神经系统和
免疫系统相互配合，共同调控机体各器官系统功效 活动，使其协调一致，共同完成机体代谢、生长、 发育、生殖、运动、衰老和病态等生理过程。
内分泌系统疾病ppt课件
第2页
1.组成 内分泌系统包含内分泌腺和内分泌组织、
对功效减退者采取 ①激素替换 ②器官/组织移植
下丘脑
垂体
内分泌系统疾病ppt课件
甲状腺 肾上腺 性腺
第3页
2.作用方式 H+R→生物学效应
❖ 内分泌 ❖ 旁分泌 ❖ 自分泌 ❖ 胞内分泌
内分泌系统疾病ppt课件
第4页
3.内分泌学发展三个阶段
❖ 腺体内分泌学 ❖ 组织内分泌学 ❖ 分子内分泌学
内分泌系统疾病ppt课件
第7页
3、作用机制
H + R → 生物效应 ❖ 细胞膜受体 ❖ 细胞质或核内受体
内分泌系统疾病ppt课件
第8页
三、内分泌系统调整
1、神经系统、内分泌系统、免疫系统相互 调整
神经系统 （神经递质）
内分泌系统疾病ppt课件
内分泌系统 （激素）
免疫系统 （细胞因子）
第9页
2、内分泌系统反馈调整
❖ 功效减低原因
腺体破坏： 腺体激素合成缺点 激素、受体、转录因子、酶基因突变致激素缺乏 内分泌腺以外疾病
内分泌系统疾病ppt课件
第12页
五、内分泌疾病诊疗标准
❖ 功效诊疗 ❖ 病理诊疗 ❖ 病因诊疗
内分泌系病防治标准
对功效亢进者采取 ①药品 ②放射治疗 ③手术
内分泌系统疾病ppt课件
内分泌系统疾病ppt课件
第1页
总论
一、概述 内分泌系统含有主要 生理功效，与神经系统和
免疫系统相互配合，共同调控机体各器官系统功效 活动，使其协调一致，共同完成机体代谢、生长、 发育、生殖、运动、衰老和病态等生理过程。
内分泌系统疾病ppt课件
第2页
1.组成 内分泌系统包含内分泌腺和内分泌组织、
对功效减退者采取 ①激素替换 ②器官/组织移植
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Diseases of endocrine Sy stem
12/10/2020
1
Tan.X
内分泌系统的组成： 内分泌腺 内分泌组织 内分泌细胞
12/10/2020
2
一、甲状腺疾病 二、糖尿病
12/10/2020
3
甲状腺肿
甲状腺疾病
甲状腺肿瘤
弥漫性非毒性 弥漫性毒性 甲状腺腺瘤 甲状腺癌
12/10/2020
12/10/2020
14
甲状腺功能无明显改变
The thyroid gland reveals hyperplasia. Most follicles are lined by hyperpla12s/t1i0c/20e2p0ithelium which forms papillary structur1e5. Colloid is decreased in most follicles.
4
The butterfly-shaped thyroid
12/10/2020
5
12/10/2020
6
12/10/2020
7
甲状腺激素的合成与碘的代谢
碘的摄取和活化
甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主动摄
取血浆中的I-。I-在甲状腺浓集，在过氧化酶催化下，
氧化成活性碘。
MIT与DIT的形成
TSH分泌
功能轻度低下
甲状腺滤泡 摄碘功能增强 上皮增生 暂时缓解
滤泡上皮不断增生
滤泡腔内充满胶质
12/10/2020
甲状腺肿大
充满没有碘化的甲状腺
球蛋白
11
外界因子作用
主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程
高碘
过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪 氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状 腺代偿性肿大
8
弥漫性非毒性甲状腺肿
（diffuse弥漫 nontoxic非毒性 goiter p327）
概念： 甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增
多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺 肿大。
一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿;
分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关，又称地 方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见， 发病率达10%以上，是散发性的10倍以上;
The enlarged thyroid gland is multinodular- note fibrous septae. The follic1l2e/s10a/2r0e20variably distended and filled with colloid, and the23 epithelial lining is flattened.
胶质贮积期 （弥漫性胶样甲状腺肿）
肉眼：
肉眼：弥漫性肿大，重约200～300g（>500g） 表面：光滑 切面：淡或棕褐色，半透明胶冻状
光镜：
部分滤泡： 上皮增生，小滤泡或假乳头形成
（增生期表现）
大部分滤泡： 大量胶质贮积
12/10/2020
上皮复旧、变扁平 16
泡腔高度扩大
The glan1d2/1i0s/2v02e0ry enlarged and shows deep red-brown n17o dules on section.
弥漫性毒性甲状腺肿 （Diffuse toxic goiter）
概 念： 血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的
临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“ 甲亢”
20-40岁， 女性4～6倍于男性
原发性 为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加; （90%）
继发性 甲状腺外器官病变,引起甲状腺功能亢进,如垂体 促甲1状2/10腺/20细20 胞腺瘤或下丘脑的促甲状腺释放激 24 素的增多。（极少）
12/10/2020
18
结节期 （结节性甲状腺肿）
（该期滤泡上皮增生与萎缩不一致，分布不均）
肉眼：
不对称结节状，数量大小不一， 结节境界清楚（但无或不完整包膜）， 切面：出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕
光镜：
部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤
泡形成部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积
间质： 纤维组织增生、间隔包绕形成大小
目前全12/世10/2界020约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病人9 超过3亿。
临床表现：
颈部甲状腺肿大，一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难 可伴甲亢或甲低等症状
12/10/2020
10
病因与发病机制
缺碘
环境与食物缺碘
特殊期碘需求量增加
甲状腺素合成减少
反馈刺激垂体 持续缺碘
生。
12/10/2020
26
病理变化
肉眼： 整体：弥漫对称增大（为正常的2～4倍）
表面：光滑、质较软 切面：灰红呈分叶状、胶质少
活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺球蛋 白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）或
二碘酪氨酸（DIT）残基。
T3与T4的形成
在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合
成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4。
贮存
含T3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中 贮存。
利 用12/10/2020
12/10/2020
19
不一结节状病灶
12/10/2020
Gross specimen of a nodular g20oiter
12/10/
showing nodularity wi th interspersed fibrous septae
21
Mix1e2d/10l/a20r2g0e and small follicles, micro, typical of 22 nodular, non-toxic (colloid)
临床表现：
甲状腺肿大 基础代谢率和神经兴奋性升高 约有1/3患者有眼球突出，称为突眼性甲状腺肿
12/10/2020
25
病因与发病机制
目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病
• 血中多种抗甲状腺的自身抗体增多，常与一些自身免
疫性疾病并存
• 遗传因素，
• 精神因素，干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发
遗传与免疫
过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸
12/10/2020
12
偶联缺陷等
病理变化
分三个期：
增生期
胶质贮积期
结节期
12/10/2020
13
增生期 (弥漫性增生性甲状腺肿)
肉眼：
弥漫性对称性中度肿大 <150g 表面光滑
镜下：
滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成， 胶质较少 间质充血
12/10/2020
1
Tan.X
内分泌系统的组成： 内分泌腺 内分泌组织 内分泌细胞
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2
一、甲状腺疾病 二、糖尿病
12/10/2020
3
甲状腺肿
甲状腺疾病
甲状腺肿瘤
弥漫性非毒性 弥漫性毒性 甲状腺腺瘤 甲状腺癌
12/10/2020
12/10/2020
14
甲状腺功能无明显改变
The thyroid gland reveals hyperplasia. Most follicles are lined by hyperpla12s/t1i0c/20e2p0ithelium which forms papillary structur1e5. Colloid is decreased in most follicles.
4
The butterfly-shaped thyroid
12/10/2020
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12/10/2020
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12/10/2020
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甲状腺激素的合成与碘的代谢
碘的摄取和活化
甲状腺上皮细胞可通过泡膜上的“碘泵”主动摄
取血浆中的I-。I-在甲状腺浓集，在过氧化酶催化下，
氧化成活性碘。
MIT与DIT的形成
TSH分泌
功能轻度低下
甲状腺滤泡 摄碘功能增强 上皮增生 暂时缓解
滤泡上皮不断增生
滤泡腔内充满胶质
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甲状腺肿大
充满没有碘化的甲状腺
球蛋白
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外界因子作用
主要是抑制碘的吸收、转运和浓缩和活化各个过程
高碘
过氧化物酶的功能过多的被占用，影响酪 氨酸氧化，因而碘的有机化过程受阻，甲状 腺代偿性肿大
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弥漫性非毒性甲状腺肿
（diffuse弥漫 nontoxic非毒性 goiter p327）
概念： 甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增
多，导致甲状腺滤泡上皮增生，胶质堆积而使甲状腺 肿大。
一般不伴甲亢，亦称单纯性甲状腺肿;
分散发性和地方性两种。地方性与缺碘有关，又称地 方性甲状腺肿。远离海岸的内陆山区和半山区多见， 发病率达10%以上，是散发性的10倍以上;
The enlarged thyroid gland is multinodular- note fibrous septae. The follic1l2e/s10a/2r0e20variably distended and filled with colloid, and the23 epithelial lining is flattened.
胶质贮积期 （弥漫性胶样甲状腺肿）
肉眼：
肉眼：弥漫性肿大，重约200～300g（>500g） 表面：光滑 切面：淡或棕褐色，半透明胶冻状
光镜：
部分滤泡： 上皮增生，小滤泡或假乳头形成
（增生期表现）
大部分滤泡： 大量胶质贮积
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上皮复旧、变扁平 16
泡腔高度扩大
The glan1d2/1i0s/2v02e0ry enlarged and shows deep red-brown n17o dules on section.
弥漫性毒性甲状腺肿 （Diffuse toxic goiter）
概 念： 血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的
临床综合征，临床上称为甲状腺功能亢进症，简称“ 甲亢”
20-40岁， 女性4～6倍于男性
原发性 为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加; （90%）
继发性 甲状腺外器官病变,引起甲状腺功能亢进,如垂体 促甲1状2/10腺/20细20 胞腺瘤或下丘脑的促甲状腺释放激 24 素的增多。（极少）
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结节期 （结节性甲状腺肿）
（该期滤泡上皮增生与萎缩不一致，分布不均）
肉眼：
不对称结节状，数量大小不一， 结节境界清楚（但无或不完整包膜）， 切面：出血、坏死、囊性变、钙化和疤痕
光镜：
部分滤泡上皮：柱状或乳头状增生，小滤
泡形成部分上皮：复旧或萎缩，胶质贮积
间质： 纤维组织增生、间隔包绕形成大小
目前全12/世10/2界020约有10亿人生活在碘缺乏地区，我国病人9 超过3亿。
临床表现：
颈部甲状腺肿大，一般无临床症状 少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难 可伴甲亢或甲低等症状
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病因与发病机制
缺碘
环境与食物缺碘
特殊期碘需求量增加
甲状腺素合成减少
反馈刺激垂体 持续缺碘
生。
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病理变化
肉眼： 整体：弥漫对称增大（为正常的2～4倍）
表面：光滑、质较软 切面：灰红呈分叶状、胶质少
活性碘使甲状腺上皮细胞核糖体上的甲状腺球蛋 白中的酪氨酸残基碘化，生成一碘酪氨酸（MIT）或
二碘酪氨酸（DIT）残基。
T3与T4的形成
在过氧化酶催化下，一分子DIT与一分子MIT缩合
成一分子T3，两分子DIT缩合成一分子T4。
贮存
含T3、T4的甲状腺球蛋白随分泌泡进入滤泡腔中 贮存。
利 用12/10/2020
12/10/2020
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不一结节状病灶
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Gross specimen of a nodular g20oiter
12/10/
showing nodularity wi th interspersed fibrous septae
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Mix1e2d/10l/a20r2g0e and small follicles, micro, typical of 22 nodular, non-toxic (colloid)
临床表现：
甲状腺肿大 基础代谢率和神经兴奋性升高 约有1/3患者有眼球突出，称为突眼性甲状腺肿
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病因与发病机制
目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病
• 血中多种抗甲状腺的自身抗体增多，常与一些自身免
疫性疾病并存
• 遗传因素，
• 精神因素，干扰免疫系统而促进自身免疫疾病的发
遗传与免疫
过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸
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偶联缺陷等
病理变化
分三个期：
增生期
胶质贮积期
结节期
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增生期 (弥漫性增生性甲状腺肿)
肉眼：
弥漫性对称性中度肿大 <150g 表面光滑
镜下：
滤泡上皮增生肥大，呈立方或柱状， 伴小滤泡或小假乳头形成， 胶质较少 间质充血