肝硬化ppt

HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小叶
16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎） 未愈
发病机理 Pathogenesis
演变过程有四个方面
1 2 3 4 广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞无正常支架做模板支撑，形成不规 则结节状肝细胞团（再生结节） 纤维间隔形成，包绕再生结节或将残留肝小叶
腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因 素和全身因素有关： 门V压力增高>300mm 水柱、静水压增高
低蛋白血症<30g/L
淋巴液形成增加 继发性醛固酮增加 抗利尿激素增加 有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿
量减少
一、上消化道出血
并发症 Complications
(Upper gastrointestinal hemorrhage)
临床表现 Clinical presentation 2、侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高>200mmH2O时正常消化道 器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧
支循环建立.
食管、胃底V曲张食管下段静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张
临床表现 Clinical presentation
1．门V—胃冠状V —胃底、食 管下段V —奇V —上腔V
是肝硬化最严重的并发症,也是 其最常见的死亡原因
并发症 Complications
三、感染 (Infection)
原因： 抵抗力低 疾病： 细菌感染---肺炎、胆道感染、大肠
杆菌、 败血症粪便细菌培养绿脓杆菌6% 、自发性腹膜炎
自发性腹膜炎：致病菌多为G-杆菌，一 般起病急，表现为腹痛、腹水迅速增长， 严重者出现中毒性休克，起病缓慢者有低 热、腹胀或腹水持续不退，体检轻重不等
3.大小结节混合性肝硬化：
病 理Pathology 假小叶的结构特征：
由几个不完整的肝 小叶构成，内含多个中央 静脉或无中央静脉。肝细 胞排列和血窦分布不规则 ，假小叶内肝细胞变性坏 死，脂肪浸润，甚至坏死 再生，汇管区纤维结缔组 织增生增宽，伴有炎症细 胞浸润及假胆管形成。
病 理Pathology 其它器官病理： 1.侧支循环形成
征性意义
1、脾大
脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。 上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大 常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L
入院36天发现呕血。血常规检测：Hb 68g/L, RBC 2.39×1012/L, WBC 0.51×109/L
肾小球滤过率持续降低。
并发症 Complications
发病机 制
1.交感神经兴奋性升高，去甲肾上腺素增高 2.肾素 一血管紧张素系统活动增强致肾血流
量和肾小球滤过率降低
3.肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加 （NSAID） 4.内毒素血症 5.白细胞三烯增加
五、肝肺综合征
是指严重肝病、肺血管扩张和低血氧血 症组成的三联征。 由于：肝硬化时血管活性物质增加，肺 内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成 通气／血流比例失调。 表现：呼吸困难及低氧血症，肺血管扩 张。 治疗：内科治疗无效，吸氧仅能暂改善 症状。

实验及其他检查 laboratory tests and investigations
肝脏障碍或红细胞损坏引起溶血时，尿液中的尿胆原就会变多。
一、血常规
贫血、脾亢时:白细胞下降
血小板下降
二、尿常规
尿胆红素、尿胆原，有时可 见到蛋白、管型、血尿尿常规：尿 蛋白+，尿胆原+。大便柏油样， OB++++。
著升高
实验及其他检查laboratory tests and investigations
四、免疫功能检查 1. 细胞免疫：半数以上患者T淋巴细胞减少CD3、 CD4、CD8细胞下降
2. 体液免疫：免疫球蛋白1gG升高 1gA升高，一
般以1gG升高为主，且与r-球蛋白升高相平行 抗线粒体抗体 4. 病毒标志物：乙型、丙型、乙型+丁型（+）
肝硬化概述
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、 假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有 多系统受累，以肝功能减损、门脉高压两大 症侯群为主要表现，晚期常出现上消化道出 血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。 1 门脉性 2 坏死后性 3 胆汁性
病
因 Aetiology
的全腹压痛和腹膜刺激症（+）。
并发症 Complications
四、肝肾综合症(Hepatorenal syndrome)
失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有
效循环血流量不足及肾内血液重新分布等因素
出现功能性肾衰竭。
特征：自发性少尿或无尿，氮质血症、稀 释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要器质性改 变。 关键环节：肾血管收缩 肾皮质血流量、
3. 非特异性自身抗体：抗核抗体、抗平滑肌抗体、
实验及其他检查laboratory tests and investigations 五、腹水检查 漏出液 如合并自发性腹膜炎则介于渗漏之间
如并发结核性腹膜炎，以淋巴细胞为主
如合并肝癌，可出现血性腹水* 如疑诊自发性腹膜炎可进行腹水培养并进行 药敏试验作为参考。
常因食管粘膜炎症，进食粗糙， 刺激性食物，或腹内压突然增高而破 裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克 等症状。
2 ．门V —附脐V —脐周V 丛— 胸腹壁V胸廓V—上腔V 腹壁浅V腹壁下V—下腔V
3 ．门V —肠系膜下V —
直肠上V —直肠V丛— 直肠中下V —下腔V *
临床表现 Clinical presentation 3、腹水

1. 本例患者的主要病理诊断。 2. 本例患者的死亡原因。 3. 各种病变的发生发展过程及临床病理 联系。
出血： 凝血因子减少
脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关* 贫血： 营养不良 肠道吸收障碍
胃肠失血
脾功能亢进
临床表现Clinical presentation
(二) 门静脉高压 门V系统阻力增加及门V血流量增多,是 形成门静脉高压的发生机制。
三大表现：脾大、侧枝循环、腹水
其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特
主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全
身症状。 （一）肝功能减退 严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝
1. 全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；
病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。 *
临床表现 Clinical presentation 2. 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上 腹饱胀不适明显、恶心、呕吐* ；对脂肪和蛋白
* 病毒性肝炎 * 酒精中毒 * 胆汁瘀积 * 循环障碍 * 工业毒物或药物
* 代谢障碍
* 营养障碍
* 免疫紊乱
* 隐原性肝硬化 பைடு நூலகம் 血吸虫性肝纤维化
病
因 Aetiology
病毒性肝炎(viral hepatitis)（肝炎后肝硬化） 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙 肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不 发展为慢性肝炎和肝硬化。肝炎病毒学检测：抗 HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。
组织学： 正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶 取代。肝左叶正常肝小叶结构消失，增生的纤维组织将肝组织分割包绕成大小不等，
圆形或椭圆形肝细胞团，且肝细胞排列紊乱，小叶中央静脉偏位﹑缺失或两个，偶见汇管 区。
根据结节形态分3型 1.小结节性肝硬化：最常见。结节D<1cm
2.大结节性肝硬化：结节D1-3cm
临床表现 Clinical presentation 一、代偿期： 1. 乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、 恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因
劳累出现，经休息或治疗后缓解。
2. 营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有 轻压痛；脾轻、中度大 3. 肝功：正常或轻度异常*
临床表现 Clinical presentation 二、失代偿期：
肝硬化最突出的表现，失代偿期患
者75%以上有腹水。胸腹壁多处暗紫色淤斑，
腹部膨隆。腹腔内有2000ml草黄色清亮液体，胸腔内 草黄色清亮液体100 ml
表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝 性胸水*
临床表现
肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。
质耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹
水和胃肠积气终日腹胀难受。
原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿胃窦及十二指肠球部溃疡处见炎
性渗出﹑坏死组织及肉芽组织形成伴灶性出血。肠粘膜充血﹑水肿﹑糜烂及炎性细胞浸润
消化吸收障碍
肠道菌群失调大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链
球菌30%。
半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度
4.肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质 升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调 引起低氧血症。
5.睾丸、卵巢、肾上腺皮质萎缩、退行性变
临床表现 Clinical presentation
一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、 可潜伏3-5年以上；少数因大片肝坏死， 3-6月发展为肝硬化* 。 肝功代偿期 肝功失代偿期
最常见，多突然发生大量呕血或黑便，常引起
失血性休克或诱发肝性脑病，入院82天时腹泻加剧、
发烧、昏迷死亡率很高。
原因 ： 食道、胃底静脉曲张破裂
急性胃粘膜糜烂
消化性溃疡十二指肠球部见与胃窦部相延续的三个溃疡