动脉血栓形成的危害性

ST不抬高的ACS
ST段不抬高的心肌梗 死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小 板成分为主 血流减少，或者间歇 中断； 稳定破裂的斑块，维 持冠脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可“防患未然”，具 有可挽救性
ACS的处理对策

胸痛中心的建立和绿色通道
– 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 – 诊断及危险分层
ST段抬高的ACS
非ST段抬高的 ACS
CK- MB或肌钙蛋白升高－STEMI
肌钙蛋白升高－NSTEMI 或者不升高－UA
血栓形成机制（一）

血 小 板 激 活 是 血 栓 形 成 的 重 要 机 制 之 一， 当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白， 与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释 放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ ADP ） 血 栓素 A2（ TXA2 ）五羟色氨（ 5HT ）等，可以
大裂缝
脂肪池 巨噬细胞 内在的压力，张力 外部的剪切力 裂缝 小裂缝
闭合血栓 (QMI)
不稳定血栓 (UA/NQMI)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓形成
Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318. Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II


血栓形成机制（三）

从动脉血栓的形成过程可见，血小板的 激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效 控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动 脉血栓的形成。 因此，血小板激活是血栓形成过程中最 关键的成份之一，采用有效的抗血小板药 物治疗有助于降低其血栓发病率。

易损斑块、 易损患者、 易损血液、新概念

ST段抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免形成Q波梗死 – 溶栓、直接PCI

ST段不抬高的急性冠状动脉综合征
– 避免变成ST断抬高的ACS – 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建
急Hale Waihona Puke Baidu冠脉综合征的新分型

ST段抬高的急性冠脉综合征
– ST断抬高的急性心肌梗死 – 变异性心绞痛？

ST段不抬高的急性冠脉综合征
易损斑块
易发生血栓，可快速进展为罪犯斑块的病 变，能引起急性闭塞和死亡的斑块。既往有称 高危斑块、危险斑块、不稳定斑块。 易损斑块的标准：
有活跃的炎症细胞、有内皮细胞脱落、表面 有血小板聚集、斑块有裂隙狭窄>90%。
易损患者

指以 斑块、血液、心肌易损性为基础， 易发生ACS的患者。易损血液（易形成 血栓的血液）易损心肌（易发生心律失 常的心肌）称易损患者。

急性心肌梗死

ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期 的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细 胞形成红色血栓血管完全闭塞） ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小 板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使 血管腔严重狭窄）

AMI的溶栓治疗
早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的 再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度 的降低死亡率。 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起 作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。
32%
28%
29%
54% Rt-PA 100mg
(N=292)
46% Rt-PA 50mg
(N=299)
UK+iv heparin
(N=293)
溶栓治疗的优点
简便易行，适用于各级医院 可早期给药，赢得更早的再灌注时间 有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达 3级以上的再通率达90%，与支架或 PTCA疗效相似 院外溶栓疗效肯定 早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗
急性冠脉综合征 抗血栓治疗新进展
新乡医学院一附院心内科 张素荣
急性冠脉综合征（ACS）
1. 不稳定心绞痛 （up）
2. ST段不抬高的急性心肌梗死 3. ST段抬高的急性心肌梗死（AMI）
急性冠脉综合征
ST抬高的ACS
ST段抬高的心肌梗死 闭塞性血栓，纤维蛋 白成分为主 血管完全闭塞，血流 持续中断 尽早、完全、持续开 通梗死相关动脉 溶栓、直接PCI “亡羊补牢”，有一 定的不可挽救性

国内给药法50mg首先静脉注射8 mg，继 之42mg在30 分钟内静脉滴注，
90-分钟 再通率
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
TIMI 2 TIMI 3 81% 57% 78%
Patency (%)
60%
27% 28% 32% SK+IV heparin
(N=283)
易损血液
是指血脂、C反应蛋白、P选择素、白细胞 等增高， 以及高凝、血小板高聚集等。 易损血液标志物： 纤维蛋白原、D-2聚体的增高； 血小板活性和聚集性增高； 凝血因子增高和抗凝血因子的降低； RBC、Hcy、血脂、血黏度增高等。

易损心肌
缺血性易损心肌： 如冠心病心肌缺血、OMI、心肌炎症、 心肌纤维化、心律失常、猝死。 非缺血性易损心肌： 如各种瓣膜病、心电不稳定性疾病等。

溶栓剂的使用方法

尿激酶： （UK） 剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，

链激酶或重组链激酶： （SK） 建议150万U于1小时内静脉滴注，
溶栓剂的使用方法

重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA） 国际给药法100mg 首先静脉注射15 mg， 继之在30 分钟内静脉滴注50 mg，再在 60 分钟内静脉滴注35 mg。
引起血管收缩和血小板聚集。 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢 固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周 围血小板聚集，形成白血栓。

血栓形成机制（二）

在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活 血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏 附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并 影响血流发生心绞痛。 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量 红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构 特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞 性血栓发生急性心肌梗死。
– ST断不抬高的心肌梗死cTn
– 不稳定性心绞痛(UA)
急性冠脉综合征共同病理过程
动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，将发生不稳定心绞痛和 ST段不抬高的急性心肌梗死。 如果形成阻塞性血栓，将发生ST段抬高 的急性心肌梗死。

急性冠脉综合症的病理生理学