肾上腺素精品PPT课件
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肾上腺素PPT课件
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? 三种肾上腺素剂量 ? 三种肾上腺素别名 ? 1支 + NS 250ml 1ml=?ug ?口服 ?眼底检查 ?局麻
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盐酸肾上腺素--- 用法与用量
静脉泵入kg*0.03+溶剂稀释到50ml 体外麻醉用法:1mg + NS 250ml 1ml=4ug ⒈成人常用量: ①用于抗过敏时,首先皮下或肌内注射0.2~0.5mg,必要时可每隔10~15分钟重复给药1次,用量可逐渐增加至1次lmg;过敏性休克时,初量为0.5mg,皮下或肌内注射,随后0.025~0.05mg静脉注射,如需要可每隔5~15分钟重复给药一次。 ②用于低血糖,单剂量用0.3mg,皮下或肌内注射。 ③治疗支气管痉挛,初量0.2~0.5mg,皮下注射,必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,逐渐增量至1次lmg。 ④用于心跳骤停,稀释后心内注射或静脉注射,1次0.1~lmg,必要时可每隔5分钟重复一次。 ⑤作为血管收缩药用于麻醉期间,肾上腺素在局麻药液中浓度,蛛网膜下隙阻滞时宜偏高(1:10 000),总量以0.3mg为度。浸润局麻时宜偏低(1:100 000或1:200 000),总量不得超过lmg。
副肾 VS 正肾
去氧肾上腺素---基本信息
去氧肾上腺素,为人工合成拟肾上腺素药。 【又名】 苯肾上腺素,新福林,苯福林,新交感酚, Phenylephrine, Neosynephrine, Neophyrin, Mesaton 可用于法洛四联症急性发作时增加体循环压力,改善急性发作症状。 【用法】 肌注:5-10mg/次,每1-2小时一次。极量10mg/次,50mg/日。 静注:0.25-0.5mg/次,稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次,2.5mg/日。 静滴,用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。 【剂型】 注射剂:10mg/1ml 滴眼剂: 1-2.5%
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盐酸肾上腺素--- 用法与用量
静脉泵入kg*0.03+溶剂稀释到50ml 体外麻醉用法:1mg + NS 250ml 1ml=4ug ⒈成人常用量: ①用于抗过敏时,首先皮下或肌内注射0.2~0.5mg,必要时可每隔10~15分钟重复给药1次,用量可逐渐增加至1次lmg;过敏性休克时,初量为0.5mg,皮下或肌内注射,随后0.025~0.05mg静脉注射,如需要可每隔5~15分钟重复给药一次。 ②用于低血糖,单剂量用0.3mg,皮下或肌内注射。 ③治疗支气管痉挛,初量0.2~0.5mg,皮下注射,必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,逐渐增量至1次lmg。 ④用于心跳骤停,稀释后心内注射或静脉注射,1次0.1~lmg,必要时可每隔5分钟重复一次。 ⑤作为血管收缩药用于麻醉期间,肾上腺素在局麻药液中浓度,蛛网膜下隙阻滞时宜偏高(1:10 000),总量以0.3mg为度。浸润局麻时宜偏低(1:100 000或1:200 000),总量不得超过lmg。
副肾 VS 正肾
去氧肾上腺素---基本信息
去氧肾上腺素,为人工合成拟肾上腺素药。 【又名】 苯肾上腺素,新福林,苯福林,新交感酚, Phenylephrine, Neosynephrine, Neophyrin, Mesaton 可用于法洛四联症急性发作时增加体循环压力,改善急性发作症状。 【用法】 肌注:5-10mg/次,每1-2小时一次。极量10mg/次,50mg/日。 静注:0.25-0.5mg/次,稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次,2.5mg/日。 静滴,用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。 【剂型】 注射剂:10mg/1ml 滴眼剂: 1-2.5%
肾上腺素受体ppt课件
(皮肤、粘膜、内脏) 1:血管收缩 扩瞳
1:心脏兴奋,三加
2:负反馈调节
2:平滑肌扩张
(心脏、骨骼肌)血管扩张
正反馈调节
35
[药理作用]
1.心脏(三加) 激动1受体,心脏兴奋性增加, 心收缩力加强,传导加快,心率加快
致心输出量增加,耗氧量增加。 剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚
至心室颤动。
2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
51
受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
[体内过程]
本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不宜皮 下及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般采用静脉 滴注给药。
52
[药理作用]
作用机制: 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体,负反馈抑制NA的释放。
3.舌下给药,舌下静脉丛吸收。
4.静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作用时 间较长。
60
[药理作用] 作用机制:
激动受体,对1、2受体无选择性,强度相等; 对受体无作用。 1.心脏 激动1受体,其作用比NA、AD强。
61
[药理作用]
2.血管 激动骨骼肌血管2受体,血管扩张;冠状血
管扩张,血流量增加。 3.血压
58
作用特点:
4.对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能 衰竭。
5.快速耐受性,因囊泡内NA的释放量逐渐减少, 效应也逐渐减弱。
59
受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)
药用为人工合成品
[体内过程]
1.口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫酸基结 合而失活。
肾上腺素PPT医学课件
28
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
29
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
9
5.代谢 升 游肾高 离上;脂腺β肪素1酸-β作;2用-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
15
4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
17
AD抗休克及平喘作用机制
激动β 1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α 1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质
吸→支气管哮喘
激动β 2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
29
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
9
5.代谢 升 游肾高 离上;脂腺β肪素1酸-β作;2用-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
15
4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
17
AD抗休克及平喘作用机制
激动β 1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α 1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质
吸→支气管哮喘
激动β 2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸
肾上腺ppt课件生理学
泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等,通过抑 制免疫细胞功能,降低机体对应激 源的反应性,从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能,如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物,可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合,推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究,推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ,其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂,可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶,可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩,增加外周 阻力,提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力,加速心 率,增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解,提高血糖 浓度,为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体:引起 血管收缩,增加外周 阻力,升高血压。
对β2受体作用较弱: 对糖代谢的影响较小 。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等,通过抑 制免疫细胞功能,降低机体对应激 源的反应性,从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能,如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物,可提高药物治疗效果和降低副作用
。
未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合,推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究,推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ,其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂,可用于治疗库欣综合征等疾病
。
02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶,可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病
。
03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩,增加外周 阻力,提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力,加速心 率,增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解,提高血糖 浓度,为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体:引起 血管收缩,增加外周 阻力,升高血压。
对β2受体作用较弱: 对糖代谢的影响较小 。
肾上腺素的ppt课件
对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘
膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它 能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药。 血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度 高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低,故作用较弱。此外,体内各部位血管的肾上腺素 受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致,以皮肤粘膜血管收 缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱,有时 由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠状血管 ,机制见去甲肾上腺素。 激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩,以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血 管,也显著收缩; 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体,血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都
可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外,
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。
还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
3. 代谢
能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都
肾上腺素ppt(ppt)
1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。
0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克:是首选药。
皮下或肌注0.25 mg~1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg~8mg稀释于5%葡萄糖500 ml~ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解,血糖升高; β1-作用促进脂肪分解,增加血中游离脂 肪酸;提高基础代谢率,使细胞耗氧量增 加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解 增加,血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内,或静脉注射太快,可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克:是首选药。
皮下或肌注0.25 mg~1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg~8mg稀释于5%葡萄糖500 ml~ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解,血糖升高; β1-作用促进脂肪分解,增加血中游离脂 肪酸;提高基础代谢率,使细胞耗氧量增 加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解 增加,血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内,或静脉注射太快,可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
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6
3.血压
小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴 奋),舒张压不变或稍下降
较大剂量:收缩压和舒张压均升高。
注意:在低浓度时β受体对肾上腺素的敏 感性高于α受体;
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
7
★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
8
4.平滑肌 (1)支气管:
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性, 有利于
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
失常。 【禁忌症】
禁用于高血压、器质性心脏病、糖 尿病、甲亢等。
26
肾上腺素(AD)
肾上腺素 α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表; 血管收缩血压升,局麻用它延时间, 局部止血效明显,过敏休克当首选, 心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓。
27
多巴胺(dopanine ,DA) 【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏,一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏,作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障,几无中枢作用。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
9
5.代谢 升 游肾高 离上;脂腺β肪素1酸-β 作;用2-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
15
4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
17
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
19
禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器 质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒 、闭角型青光眼等的患者。年老体弱者 慎用。
20
麻黄碱(ephedrine)
1. 基本作用与Ad相似,其特点为: (1)性质稳定,可口服 (2)作用温和而持久 (3)中枢兴奋作用强 (4)易产生快速耐受性
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同,故作用 复杂。 (1)皮肤黏膜血管:收缩最明显。 (2)内脏血管,尤其肾血管:收缩明显。 (3)骨骼肌血管:扩张(β受体占优势)。 (4)脑和肺血管:作用弱,有时由于血压升高而被动扩张。 (5)冠状血管:扩张(激动冠状血管 β2受体; 心脏兴奋,代谢。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
2
一、 α -,β-受体激动药
3
肾上腺素
副肾素
4
【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。
1、兴奋心脏:激动β1-受体,兴奋β1-R,
心力↑,心率↑,传导↑ ,心输出量↑, 心肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。
特点:作用快、强。 缺点:心肌耗氧量明显增加,
易引起心律失常。
5
2、血管:
(1)兴奋α1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈 收缩; (2)兴奋β2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。
13
2、过敏性休克:是首选药。
皮 下 或 肌 注 0.25 mg ~ 1 mg 肾 上 腺 素 。 效 果 不 佳 时 用 4 mg ~ 8mg 稀 释 于 5% 葡 萄 糖 500 ml~1000ml中静滴。
14
3、支气管哮喘急性发作:i·m,强、快、短。 能解除支气管平滑肌痉挛,减轻支气管粘膜 充血水肿,从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺 素作用维持时间短,适用于急性发作。
拟肾上腺素药
拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似, 可与肾上腺素受体相结合,并激动受体,产 生肾上腺素样作用。
1
分类
按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大 类:α-受体激动药,α -,β-受体激动药,和β-受体 激动药。
按药物的作用方式可分为直接和间接作用的 拟肾上腺素药
21
2. 作用机制 (1)直接激动α、β受体 (2)促进NA的释放发挥间接
作用
22
3. 应用 (1)支气管哮喘:预防或轻
症治疗 (2)鼻黏膜充血引起的鼻塞 (3)防止某些低血压 (4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
23
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发作 明显无效。 2. 治疗鼻塞 用0.5%~1.0%的滴鼻液滴 鼻,激动鼻粘膜血管上的α1受体,引起 血管收缩,可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
24
3. .防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时, 由于大范围交感神经被麻醉,其支配的 血管扩张,血液淤积于麻醉范围,使有 效循环血量下降,导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15~30mg麻黄碱进 行预防
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
25
【不良反应】 主要是高血压引起的症状,易致心律
10
6.中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状,如呕吐 、激动、肌强直,甚至惊厥等。
11
【体内过程】
1.口服:大部分被肠液破坏,吸收后在肠黏膜、肝内破 坏,故口服达不到有效血药浓度。
2.皮下注射:因局部血管收缩而吸收慢,维持时间 1小 时左右。 3.肌肉注射:吸收快,维持10-30分钟。
12
【临床应用】 为临床急救药物。 1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。 0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间 可按此量每隔5分钟注射1次
3.血压
小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴 奋),舒张压不变或稍下降
较大剂量:收缩压和舒张压均升高。
注意:在低浓度时β受体对肾上腺素的敏 感性高于α受体;
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
7
★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
8
4.平滑肌 (1)支气管:
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性, 有利于
素
↑
呼
抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R
↓
通
松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
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【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
失常。 【禁忌症】
禁用于高血压、器质性心脏病、糖 尿病、甲亢等。
26
肾上腺素(AD)
肾上腺素 α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表; 血管收缩血压升,局麻用它延时间, 局部止血效明显,过敏休克当首选, 心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓。
27
多巴胺(dopanine ,DA) 【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏,一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏,作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障,几无中枢作用。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
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5.代谢 升 游肾高 离上;脂腺β肪素1酸-β 作;用2-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
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4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
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5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
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AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓
上
↓
过敏性休克
肾
腺
支气管粘膜水肿↓
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禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器 质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒 、闭角型青光眼等的患者。年老体弱者 慎用。
20
麻黄碱(ephedrine)
1. 基本作用与Ad相似,其特点为: (1)性质稳定,可口服 (2)作用温和而持久 (3)中枢兴奋作用强 (4)易产生快速耐受性
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同,故作用 复杂。 (1)皮肤黏膜血管:收缩最明显。 (2)内脏血管,尤其肾血管:收缩明显。 (3)骨骼肌血管:扩张(β受体占优势)。 (4)脑和肺血管:作用弱,有时由于血压升高而被动扩张。 (5)冠状血管:扩张(激动冠状血管 β2受体; 心脏兴奋,代谢。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
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一、 α -,β-受体激动药
3
肾上腺素
副肾素
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【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。
1、兴奋心脏:激动β1-受体,兴奋β1-R,
心力↑,心率↑,传导↑ ,心输出量↑, 心肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。
特点:作用快、强。 缺点:心肌耗氧量明显增加,
易引起心律失常。
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2、血管:
(1)兴奋α1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈 收缩; (2)兴奋β2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。
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2、过敏性休克:是首选药。
皮 下 或 肌 注 0.25 mg ~ 1 mg 肾 上 腺 素 。 效 果 不 佳 时 用 4 mg ~ 8mg 稀 释 于 5% 葡 萄 糖 500 ml~1000ml中静滴。
14
3、支气管哮喘急性发作:i·m,强、快、短。 能解除支气管平滑肌痉挛,减轻支气管粘膜 充血水肿,从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺 素作用维持时间短,适用于急性发作。
拟肾上腺素药
拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似, 可与肾上腺素受体相结合,并激动受体,产 生肾上腺素样作用。
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分类
按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大 类:α-受体激动药,α -,β-受体激动药,和β-受体 激动药。
按药物的作用方式可分为直接和间接作用的 拟肾上腺素药
21
2. 作用机制 (1)直接激动α、β受体 (2)促进NA的释放发挥间接
作用
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3. 应用 (1)支气管哮喘:预防或轻
症治疗 (2)鼻黏膜充血引起的鼻塞 (3)防止某些低血压 (4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
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[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发作 明显无效。 2. 治疗鼻塞 用0.5%~1.0%的滴鼻液滴 鼻,激动鼻粘膜血管上的α1受体,引起 血管收缩,可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
24
3. .防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时, 由于大范围交感神经被麻醉,其支配的 血管扩张,血液淤积于麻醉范围,使有 效循环血量下降,导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15~30mg麻黄碱进 行预防
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
25
【不良反应】 主要是高血压引起的症状,易致心律
10
6.中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状,如呕吐 、激动、肌强直,甚至惊厥等。
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【体内过程】
1.口服:大部分被肠液破坏,吸收后在肠黏膜、肝内破 坏,故口服达不到有效血药浓度。
2.皮下注射:因局部血管收缩而吸收慢,维持时间 1小 时左右。 3.肌肉注射:吸收快,维持10-30分钟。
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【临床应用】 为临床急救药物。 1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。 0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间 可按此量每隔5分钟注射1次