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? 三种肾上腺素剂量 ? 三种肾上腺素别名 ? 1支 + NS 250ml 1ml=?ug ?口服 ?眼底检查 ?局麻
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盐酸肾上腺素--- 用法与用量
静脉泵入kg*0.03+溶剂稀释到50ml 体外麻醉用法:1mg + NS 250ml 1ml=4ug ⒈成人常用量: ①用于抗过敏时,首先皮下或肌内注射0.2~0.5mg,必要时可每隔10~15分钟重复给药1次,用量可逐渐增加至1次lmg;过敏性休克时,初量为0.5mg,皮下或肌内注射,随后0.025~0.05mg静脉注射,如需要可每隔5~15分钟重复给药一次。 ②用于低血糖,单剂量用0.3mg,皮下或肌内注射。 ③治疗支气管痉挛,初量0.2~0.5mg,皮下注射,必要时可每隔20分钟到4小时重复一次,逐渐增量至1次lmg。 ④用于心跳骤停,稀释后心内注射或静脉注射,1次0.1~lmg,必要时可每隔5分钟重复一次。 ⑤作为血管收缩药用于麻醉期间,肾上腺素在局麻药液中浓度,蛛网膜下隙阻滞时宜偏高(1:10 000),总量以0.3mg为度。浸润局麻时宜偏低(1:100 000或1:200 000),总量不得超过lmg。
副肾 VS 正肾
去氧肾上腺素---基本信息
去氧肾上腺素,为人工合成拟肾上腺素药。 【又名】 苯肾上腺素,新福林,苯福林,新交感酚, Phenylephrine, Neosynephrine, Neophyrin, Mesaton 可用于法洛四联症急性发作时增加体循环压力,改善急性发作症状。 【用法】 肌注:5-10mg/次,每1-2小时一次。极量10mg/次,50mg/日。 静注:0.25-0.5mg/次,稀释成0.02%浓度缓注。极量0.5mg/次,2.5mg/日。 静滴,用10-20mg稀释于5%葡萄糖液500ml中缓滴。 【剂型】 注射剂:10mg/1ml 滴眼剂: 1-2.5%

肾上腺素受体ppt课件

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(皮肤、粘膜、内脏) 1:血管收缩 扩瞳
1:心脏兴奋,三加
2:负反馈调节
2:平滑肌扩张
(心脏、骨骼肌)血管扩张
正反馈调节
35
[药理作用]
1.心脏(三加) 激动1受体,心脏兴奋性增加, 心收缩力加强,传导加快,心率加快
致心输出量增加,耗氧量增加。 剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚
至心室颤动。
2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。
51
受体激动药
去甲肾上腺素
(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)
[体内过程]
本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不宜皮 下及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般采用静脉 滴注给药。
52
[药理作用]
作用机制: 对受体具有强大的激动作用 对1受体激动作用较弱 对2受体无作用 激动突触前膜2受体,负反馈抑制NA的释放。
3.舌下给药,舌下静脉丛吸收。
4.静脉滴注给药,因不被MAO所代谢,作用时 间较长。
60
[药理作用] 作用机制:
激动受体,对1、2受体无选择性,强度相等; 对受体无作用。 1.心脏 激动1受体,其作用比NA、AD强。
61
[药理作用]
2.血管 激动骨骼肌血管2受体,血管扩张;冠状血
管扩张,血流量增加。 3.血压
58
作用特点:
4.对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能 衰竭。
5.快速耐受性,因囊泡内NA的释放量逐渐减少, 效应也逐渐减弱。
59
受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)
药用为人工合成品
[体内过程]
1.口服吸收无效,口服后在肠粘膜与硫酸基结 合而失活。

肾上腺素PPT医学课件

肾上腺素PPT医学课件
28
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
29
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
9
5.代谢 升 游肾高 离上;脂腺β肪素1酸-β作;2用-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
15
4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
17
AD抗休克及平喘作用机制
激动β 1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α 1R→收缩血管,通透性↓


过敏性休克


支气管粘膜水肿↓



抑制肥大细胞释放过敏介质
吸→支气管哮喘
激动β 2R


松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。

肾上腺素受体PPT课件

肾上腺素受体PPT课件
——β-受体激动剂
OH
H
HO
N
HO
• 典型的非选择性β肾上腺素受体激动剂 • 用于治疗支气管哮喘时
– 其β1受体激动活性可刺激心脏
SUCCESS
THANK YOU
2019/5/25
代表药2:多巴酚丁胺
——β1-受体激动剂
HO
HO
CH2CH2NH CHCH2CH2
OH
CH3
S-(-)-异构体
是α1、β1受体激动剂;
• β 3 ——脂肪肌肉、肝脏和肥大细胞、子宫、 脂肪细胞以及肾脏组织,可能对脂肪分解 有调节作用
三.肾上腺素受体激动剂
• 临床应用:主要用于治疗心血管系统及呼 吸系统疾病。根据肾上腺素受体激动剂对 α受体和β受体的不同选择可分为: – α1受体激动剂:临床上用于升高血压和抗 休克;
– α 受体激动剂(中枢):用于降低血压; – β1 受体激动剂:用于强心和抗休克; – β2 受体激动剂:用于平喘和改善微循环,
R-(+)-异构体
是α1受体拮抗剂,对β1受体激动活性
仅是S-异构体的1/10; 因此,应用外消旋体时,其对应体间的α 效应相互抵消,主要呈现β1受体激动活性。
代表药3:硫酸沙丁胺醇
——β2-受体激动剂
HOCH2
HO
CH CH2NHC(CH3)3
1 2 H2SO4
OH
• 药理作用:
– 选择性β2受体激动剂; – 扩张支气管作用明显,较异丙肾上腺素强10倍以上,
HO CH2CHCOOH ÒÀ °±Ëá ôÇ »¯ ø
NH2
HO
HO
ÀÒ °±Ëá
HO CH2CHCOOH ¶à °Í °·ÍÑ ôÈ Ã¸

肾上腺ppt课件生理学

肾上腺ppt课件生理学
泌。
免疫抑制剂
如环孢素A、他克莫司等,通过抑 制免疫细胞功能,降低机体对应激 源的反应性,从而减少肾上腺皮质 激素分泌。
药物作用机制
药物可通过多种途径影响下丘脑-垂 体-肾上腺轴功能,如改变神经递质 合成与释放、影响相关受体表达与 活性等。
03 肾上腺素与去甲 肾上腺素作用及 机制
肾上腺素作用及机制
研发具有肾上腺特异性的靶向药物,可提高药物治疗效果和降低副作用

未来发展趋势预测
个体化治疗
针对不同患者的基因型、表型等特点,制定个体化的治疗方案, 提高治疗效果和降低副作用。
多学科交叉融合
加强内分泌学、药理学、遗传学等多学科的交叉融合,推动肾上 腺疾病诊疗技术的发展和创新。
转化医学研究
加强基础研究与临床应用的转化医学研究,推动新型药物和技术 的研发和应用。
肾上腺疾病包括肾上腺皮质增生、肾上腺腺瘤等 ,其发病机制与遗传、环境等因素有关。
新型药物研发方向探讨
01
肾上腺皮质激素受体拮抗剂
研发针对肾上腺皮质激素受体的拮抗剂,可用于治疗库欣综合征等疾病

02
肾上腺皮质激素合成酶抑制剂
研发抑制肾上腺皮质激素合成的酶,可用于治疗肾上腺皮质增生等疾病

03
肾上腺特异性靶向药物
THANKS
感谢观看
激活α受体
促进血管收缩,增加外周 阻力,提高动脉血压。
激活β1受体
增强心肌收缩力,加速心 率,增加心输出量。
激活β2受体
促进糖原分解,提高血糖 浓度,为机体提供能量。
去甲肾上腺素作用及机制
激活α1受体:引起 血管收缩,增加外周 阻力,升高血压。
对β2受体作用较弱: 对糖代谢的影响较小 。

肾上腺素的ppt课件

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对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘
膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它 能直接作用于冠状血管引起血管扩张,改善心脏供血,因此是一种作用快而强的强心药。 血管肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度 高;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低,故作用较弱。此外,体内各部位血管的肾上腺素 受体的种类和密度各不相同,所以肾上腺素对各部位血管的效应也不一致,以皮肤粘膜血管收 缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血管,也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱,有时 由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的β2受体占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠状血管 ,机制见去甲肾上腺素。 激动血管平滑肌上的α受体,血管收缩,以皮肤、粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管,尤其是肾血 管,也显著收缩; 激动骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体,血管舒张。肾上腺素也能舒张冠状血管。
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都
可能致肝糖原分解,而肾上腺素兼具α、β作用,故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。此外,
肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。肾上腺素还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解,使 血液中游离脂肪酸升高。 能提高机体代谢。
并能抑制肥大细胞释放过敏性物质(组胺等)。
还可使支气管粘膜血管收缩,降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿。
3. 代谢
能提高机体代谢,治疗量下,可使耗氧量升高20%~30%,在人体,由于α受体和β2受体的激动都

肾上腺素ppt(ppt)

肾上腺素ppt(ppt)
1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。
0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml 生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间可 按此量每隔5分钟注射1次
2、过敏性休克:是首选药。
皮下或肌注0.25 mg~1 mg肾上腺素。效果不 佳时用4 mg~8mg稀释于5%葡萄糖500 ml~ 1000ml中静滴。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
5.代谢
肾上腺素β2-作用促进糖原分解,血糖升高; β1-作用促进脂肪分解,增加血中游离脂 肪酸;提高基础代谢率,使细胞耗氧量增 加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖原分解 增加,血糖升高等。
【药理作用】可激动α、β和DA受体。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
3. 血压 低浓度:收缩压上升;舒张压变化不大或稍升高。 高浓度:收缩压与舒张压均升高。
AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓


过敏性休克


支气管粘膜水肿↓



抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R


松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
【不良反应】常见的不良反应有心悸、心 动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头痛、 头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难和高血 糖、高血压、糖尿病。如用量过大或皮下 注射误入血管内,或静脉注射太快,可引 起血压骤升。甚至发生脑溢血及危害生命
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3.血压
小剂量:收缩压升高(心脏β1受体兴 奋),舒张压不变或稍下降
较大剂量:收缩压和舒张压均升高。
注意:在低浓度时β受体对肾上腺素的敏 感性高于α受体;
高浓度时α受体对肾上腺素敏感性高于β 受体。
7
★iv较大剂量AD:
★升压作用反转:
8
4.平滑肌 (1)支气管:
A. 强大的舒张作用。 B. 收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性, 有利于



抑制肥大细胞释放过敏介质 吸→支气管哮喘
激动β2R


松驰支气管平滑肌→支气管扩张 畅
18
【不良反应】常见的不良反应有心悸、 心动过速、焦虑不安、颤抖、软弱、头 痛、头晕、四肢发冷等。偶见呼吸困难 和高血糖、高血压、糖尿病。如用量过 大或皮下注射误入血管内,或静脉注射 太快,可引起血压骤升。甚至发生脑溢 血及危害生命的室性心律失常。
失常。 【禁忌症】
禁用于高血压、器质性心脏病、糖 尿病、甲亢等。
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肾上腺素(AD)
肾上腺素 α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表; 血管收缩血压升,局麻用它延时间, 局部止血效明显,过敏休克当首选, 心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓。
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多巴胺(dopanine ,DA) 【体内过程】
1. 因口服在肠和肝破坏,一般采用静脉注射。 2. 在体内迅速被COMT和MAO破坏,作用时间短。 3. 不易透过血脑屏障,几无中枢作用。
消除支气管黏膜水肿。 C. 抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质。 (2)胃肠平滑肌张力降低。 (3)膀胱逼尿肌舒张(β2受体);
膀胱括约肌收缩(α受体)。 可引起排尿困难和尿潴留。
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5.代谢 升 游肾高 离上;脂腺β肪素1酸-β 作;用2-提作促高用进基促脂础进肪代糖分谢原解率分,,解增使,加细血血胞糖中耗 氧量增加。代谢增强,耗氧量增加,肝糖 原分解增加,血糖升高等。
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4、与局麻药合用 使局部血管收缩,减 少局麻药的吸收而延长局麻时间。
16
5、局部止血 可用浸有0.1%的盐酸 肾上腺素的纱布或棉球塞入出血处。 治疗鼻粘膜或牙龈出血。
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AD抗休克及平喘作用机制
激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑ 血压↑
肾 激动α1R→收缩血管,通透性↓


过敏性休克


支气管粘膜水肿↓
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禁止与氯仿和环丙烷合用。禁用于有器 质性心脏病、高血压、动脉粥样硬化、 糖尿病、甲状腺功能亢进、强心苷中毒 、闭角型青光眼等的患者。年老体弱者 慎用。
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麻黄碱(ephedrine)
1. 基本作用与Ad相似,其特点为: (1)性质稳定,可口服 (2)作用温和而持久 (3)中枢兴奋作用强 (4)易产生快速耐受性
因体内不同部位血管平滑肌细胞上α、β受体分布密度不同,故作用 复杂。 (1)皮肤黏膜血管:收缩最明显。 (2)内脏血管,尤其肾血管:收缩明显。 (3)骨骼肌血管:扩张(β受体占优势)。 (4)脑和肺血管:作用弱,有时由于血压升高而被动扩张。 (5)冠状血管:扩张(激动冠状血管 β2受体; 心脏兴奋,代谢。
1. 心脏:激动心脏β1受体作用比 Ad 弱,一般不易产生心 律失常。
2. 血管 (1)激动α受体,对β2受体作用弱。 (2)肾血管、肠系膜及冠状血管扩张,这是由于激动这 些部位上的DA受体。
注意:剂量较大通过激动α受体引起血管收缩作用超过血 管舒张作用。
2
一、 α -,β-受体激动药
3
肾上腺素
副肾素
4
【药理作用】 兴奋α 受体和 β受体产生作用。
1、兴奋心脏:激动β1-受体,兴奋β1-R,
心力↑,心率↑,传导↑ ,心输出量↑, 心肌耗氧量↑ 。是强心脏兴奋剂。
特点:作用快、强。 缺点:心肌耗氧量明显增加,
易引起心律失常。
5
2、血管:
(1)兴奋α1-R,皮肤、粘膜血管、内脏血管强烈 收缩; (2)兴奋β2-R,骨骼肌血管、冠状血管扩张。
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2、过敏性休克:是首选药。
皮 下 或 肌 注 0.25 mg ~ 1 mg 肾 上 腺 素 。 效 果 不 佳 时 用 4 mg ~ 8mg 稀 释 于 5% 葡 萄 糖 500 ml~1000ml中静滴。
14
3、支气管哮喘急性发作:i·m,强、快、短。 能解除支气管平滑肌痉挛,减轻支气管粘膜 充血水肿,从而迅速缓解哮喘症状。肾上腺 素作用维持时间短,适用于急性发作。
拟肾上腺素药
拟肾上腺素药又称为肾上腺素受体激动药 或拟交感胺类。化学结构与肾上腺素相似, 可与肾上腺素受体相结合,并激动受体,产 生肾上腺素样作用。
1
分类
按其对肾上腺素受体亚型的特异性可分为三大 类:α-受体激动药,α -,β-受体激动药,和β-受体 激动药。
按药物的作用方式可分为直接和间接作用的 拟肾上腺素药
21
2. 作用机制 (1)直接激动α、β受体 (2)促进NA的释放发挥间接
作用
22
3. 应用 (1)支气管哮喘:预防或轻
症治疗 (2)鼻黏膜充血引起的鼻塞 (3)防止某些低血压 (4)缓解荨麻疹等皮肤黏膜
症状
23
[临床应用]
1.防治轻度支气管哮喘,对重症急性发作 明显无效。 2. 治疗鼻塞 用0.5%~1.0%的滴鼻液滴 鼻,激动鼻粘膜血管上的α1受体,引起 血管收缩,可消除鼻粘膜充血肿胀所引 起的鼻塞。
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3. .防治低血压 在腰麻或硬膜外麻醉时, 由于大范围交感神经被麻醉,其支配的 血管扩张,血液淤积于麻醉范围,使有 效循环血量下降,导致血压降低。在麻 醉前可事先肌内注射15~30mg麻黄碱进 行预防
4.缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤 粘膜症状。
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【不良反应】 主要是高血压引起的症状,易致心律
10
6.中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状,如呕吐 、激动、肌强直,甚至惊厥等。
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【体内过程】
1.口服:大部分被肠液破坏,吸收后在肠黏膜、肝内破 坏,故口服达不到有效血药浓度。
2.皮下注射:因局部血管收缩而吸收慢,维持时间 1小 时左右。 3.肌肉注射:吸收快,维持10-30分钟。
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【临床应用】 为临床急救药物。 1、抢救心脏骤停:心室内注射,配合其他治 疗。 0.25 mg~1 mg肾上腺素,加入5 ml~10 ml生理盐水静注或心室直接注入。抢救期间 可按此量每隔5分钟注射1次
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