[教学设计]病理学实验教案1《细胞和组织的适应损伤和修复》
高职高专病理学与病理生理学教案——第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第二章细胞和组织的适应、损伤与修复。
2. 组织细胞的损伤。
3. 损伤的修复。
（三）任务实施任务一：细胞和组织的适应适应（adaptation）是指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性应答反应。
通过适应性反应，细胞、组织、器官耐受各种刺激，而避免损伤。
适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
组织、器官的萎缩，主要是由于实质细胞的体积缩小所致，也经常伴有细胞数量减少。
萎缩应与器官发育不全或未发育相区别。
（1）原因和分类萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩是生命过程的正常现象。
如青春期后胸腺的萎缩，更年期后卵巢、子宫萎缩，老年人脑、心、肝等几乎所有器官和组织发生不同程度的萎缩等。
病理性萎缩依发生原因分为以下类型：①营养不良性萎缩：包括全身性和局部性萎缩。
前者常由于蛋白质摄入不足或消耗过多而引起，如饥饿、慢性消耗性疾病和恶性肿瘤所致的萎缩。
后者常由于局部组织的氧和营养物质供给不足引起，如脑动脉硬化时，因慢性缺血导致的脑萎缩。
②压迫性萎缩：器官或组织长期受压亦可发生萎缩。
如尿路梗阻时，因肾盂积水压迫肾实质而引起肾萎缩。
引起压迫性萎缩的压力，不需要过大，而在于持续的时间。
③失用性萎缩：因长期工作负荷减少而发生的萎缩。
例如久病卧床者或骨折后肢体长期固定而不活动导致的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突破坏引起所支配器官组织的萎缩。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复整理讲课文档
细胞间通透性增加 细胞管腔形成
细胞增生
细胞移动和趋化
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②大血管的修复：如果较大的血管断裂 ，需施行端端缝合，然后其内皮细胞分裂 增生覆盖断裂处，但离断的肌层由结缔组 织增生来实现。
（3）肉眼观：坏死组织呈灰白或土黄色、质 实而干燥，边缘有暗红色充血出血带，与健康 组织有明显的分界。 （4）镜下：坏死细胞的微细结构消失，但仍可 见组织结构的轮廓
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干酪样坏死
（1）本质： 彻底的凝固性坏死
（2）结核病的特征性病变。 （3）肉眼观：坏死呈白色或微黄，质松软，细腻 ，似奶酪，因而得名
代偿性肥大
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三、 增 生 (hyperplasia)
（一） 概 念
器官或组织内实质细胞数目
增多，是细胞有丝分裂活跃
的结果。
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（二） 分 类 1．生理性增生 青春期女性乳腺上皮和妊娠
期子宫平滑肌的增生(激素性增生)
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2．病理性增生
（1）激素性增生 乳腺的过度增生
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3.细胞内玻璃样变性
（1）肾小管上皮细胞内的玻璃样小滴
（2）酒精性肝病时肝细胞胞浆内的Mallory小体 （3）浆细胞胞浆内的Russell小体
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第3节 细胞死亡
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细胞死亡的概念
细胞因遭受严重损伤累及细胞核时呈现代谢 停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化
肿胀、蓝绿色、
湿性坏
动脉、静脉
试验一细胞和组织的适应损伤与修复
实验一 细胞和组织的适应、损伤与修复一、实验目的1. 掌握细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性的大体和镜下标本的病变特征2．掌握不同类型坏死的大体表现3. 掌握肉芽组织的形态、结构二、实验内容（一）大体标本观察1．脑萎缩：脑体积缩小、重量减轻，脑回变窄，脑沟变宽。
2．心脏萎缩：心脏体积缩小，重量减轻，呈深褐色或棕褐色。
心脏表面的冠状动脉呈蛇行状迂曲，切面心壁变薄。
3．心脏肥大：高血压性心脏病时，心脏重量增加，左心室心肌代偿性肥大，左心室壁增厚，可达2.0cm ，乳头肌、肉柱增粗。
4. 肾细胞水肿：肾脏肿胀，包膜紧张，重量增加；切面隆起，边缘外翻；灰白混浊，失去正常光泽，似沸水烫过。
5．肝脂肪变性：肝脏增大，边缘钝圆，包膜紧张；切面稍隆起，边缘外翻；色淡黄、质软、有油腻感。
6．脾凝固性坏死：脾的近表面区域见一个或多个边界清楚、锥体形的梗死区（凝固性坏死），锥体的底位于脾表面，稍凹陷，尖端指向脾门。
切面见呈梗死灶呈楔形，土黄色或灰白色，均匀一致，质致密而干燥。
7. 淋巴结干酪样坏死：淋巴结体积增大，切面正常淋巴结结构消失。
新鲜干酪样坏死为淡黄色，质地松软、细腻，状似干奶酪样或豆腐渣样（固定后及陈旧性干酪样坏死呈灰白色）。
脑回变窄脑沟变宽8．足干性坏疽：足自其远端起始发生凝固性坏死，坏死组织干固皱缩，呈黑褐色，与周围健康组织之间有明显的分界线。
9．足湿性坏疽：足明显肿胀，湿润。
呈暗绿或污黑色，与正常组织间无明显分界线。
10．肺脓肿（液化性坏死）：肺切面可见单房之脓肿，脓液已流失，腔较大，边界清楚，有一较厚的脓肿壁，由灰白色的纤维结缔组织构成。
（二）病理切片观察1. 肾细胞水肿：首先找到肾小体，区分肾小体周围的近曲小管和远曲小管。
观察：近曲小管上皮细胞体积增大，细胞界限不清，凸出于腔内，以致管腔狭小而不规则；胞浆内有伊红染色的颗粒，颗粒细小，大小较一致。
部分胞浆已崩解脱落入管腔，细胞核清晰。
肾间质中毛细血管受挤压。
教案名称：细胞和组织的适应损伤与修复
教案名称：细胞和组织的适应损伤与修复一、教材分析在本次教学中，我们选用了《组织学与细胞生物学》这本教材。
该教材内容详尽，对细胞和组织的适应损伤与修复做了较为深入的探讨。
其优点在于结合了理论和实践，使学生能够在学习基本理论的同时，了解相关的实验技术和方法。
然而，该教材也存在一定的缺点，如部分内容难度较大，需要学生具备一定的细胞生物学和生理学基础知识。
根据教学目标和学生水平，我们在教学中对教材内容进行了筛选和补充，以帮助学生更好地理解和掌握相关知识。
二、学情分析我们的教学对象是大学生物科学专业的学生，他们已经具备一定的生物学基础知识，但对于细胞和组织的适应损伤与修复方面的知识尚缺乏系统性的认识。
此外，学生在学习过程中可能会存在理解困难，因此，我们需要通过合适的教学策略和难度来帮助学生更好地掌握相关知识。
三、教学三维目标1.知识目标：让学生掌握细胞和组织适应损伤与修复的基本概念、原理和证据。
2.能力目标：培养学生的观察、分析和解决问题的能力，提高他们的实验操作技能。
3.情感目标：帮助学生树立正确的人生观和价值观，培养他们的科学精神和探究意识。
四、教学重难点1.教学重点：让学生了解和掌握细胞和组织适应损伤与修复的基本概念和原理。
2.教学难点：让学生熟练掌握相关实验技术和方法，并将其应用到具体的实践中。
五、教学对象本次教学的对象为大学生物科学专业的学生，针对不同层次的学生，我们制定了不同层次的教学策略和难度，以帮助学生更好地掌握相关知识。
六、教学任务分析本次教学的任务主要包括以下几个方面：1.让学生掌握细胞和组织适应损伤与修复的基本概念、原理和证据；2.培养学生的观察、分析和解决问题的能力；3.帮助学生树立正确的人生观和价值观；4.让学生熟练掌握相关实验技术和方法。
七、教学方法根据教学任务和教材特点，我们选择了以下几种教学方法：1.课堂讲解：通过生动的语言和形象的比喻，帮助学生理解细胞和组织的适应损伤与修复的基本概念和原理；2.案例分析：通过对具体案例的分析，让学生了解相关技术在实践中的应用；3.实验操作：通过实验，让学生亲手操作相关技术和方法，加深对相关知识的理解和掌握。
细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学
⑵ 细胞浆：
亚细胞结构肿胀、消失，胞质红 染成 细颗粒或均质状.
⑶ 间质：
间质纤维肿胀、崩解，最后与 基质 被液化.
(1) 凝固性坏死 • (干酪样坏死) (2) 液化性坏死 • (脂肪坏死) (3) 坏疽 (4) 纤维素样坏死
2. 坏死的类型
⑴ 凝固性坏死： • 组织坏死后蛋白质变性凝固为主，
常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶. • 镜下：坏死组织细胞结构消失，组织
结构轮廓依然可见.
坏 死 区
• 干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）
• 主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶 酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆 尽
• 机理：彻底坏死，组织凝固， 含脂质(TB菌外膜分解)。
(2)．液化性坏死
➢ 组织坏死后迅速分解、液化，并可 形成坏死腔。
• 常发生于蛋白含量少、脂质多，酶 性消化占优势的病灶。
• 类型
①脑组织坏死：如脑梗死 ②化脓性病灶：如脓肿的脓液 ③脂肪坏死 (特殊类型）：
主要见于急性胰腺炎时酶解性 脂肪坏死
(3) 坏疽：
较大范围组织坏死后并有不同程度 的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。 • 类型 ： ⑴ 干性坏疽 ⑵ 湿性坏疽 ⑶ 气性坏疽
其发生机制不明 （一） 细胞水肿与水变性
② 脂肪酸氧化障碍
⑸ 钙化： ③ 脂蛋白合成障碍
④ 通常见于再生能力较强的组织 1)．营养不良性萎缩
常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。
㈡、细胞凋亡
• 由基因调控的自主性的有序死亡。 • 它出现在许多生理性或病理过程
中，是机体内无用的，老化的或某 些受病理损伤细胞死亡的一种形式。
2. 病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，再生能力较 强组织常伴有细胞数量增多。
病理学基础讲解第二章细胞和组织的适应、损伤与修复
第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复
教学内容和要求
• 掌握： 坏死的病理变化及类型 肉芽组织的形态特点及功能 • 熟悉： 萎缩的概念 肥大、增生、化生的概念 变性的概念 变性的常见类型及病变特点 坏死的概念 坏死的结局 各种组织的再生能力及再生过程 肉芽组织的概念 影响再生修复的因素
第一节 细胞和组织的适应
适应是指细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害 因素的刺激而产生的非损伤性应答反应。一般表现为萎缩、 肥大、增生、化生。 • 一、萎缩 萎缩是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 • 1、萎缩特点： • 萎缩是指实质细胞，而不是间质细胞的体积缩小，可伴 实质细胞数量的减少。萎缩时间质细胞可能增生。 • 一定是发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小，因此 组织器官发育不良或未曾发育不属于萎缩。 • 萎缩的器官不一定均有体积缩小。如输尿管梗阻性肾萎 缩 • 萎缩的细胞、组织和器官功能大多下降。
常见于慢性萎缩性胃炎。
结缔组织化生：成纤维细胞→骨细胞或软 骨细胞（简称骨化）
萎 缩 的 子 宫 体 积 缩 小 ， 重 量 减 轻
正常脑
脑萎缩
肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎 缩变薄
肌纤维体积缩小，数量减小
正常组织
数量性萎缩
第二节 细胞和组织的损伤
损伤是指细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，细 胞及其间质发生异常变化。 可分为可逆性损伤（如变性）和不可逆性损伤（如坏死）
2、原因及类型 萎缩分为生理性和病理性萎缩。生理性萎缩见于更年期
后妇女的子宫和卵巢的萎缩、青春期后的胸腺萎缩。 病理性萎缩按原因又可分为： （1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化 （2）压迫性萎缩：尿路梗阻 （3）失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩
《病理学》实验课教案
《病理学》实验课教案一、实验课名称：细胞与组织的损伤二、实验课目标：1. 理解细胞与组织的损伤类型及其特点。
2. 学会观察细胞与组织的损伤形态学变化。
3. 掌握基本的显微镜使用技巧。
三、实验课内容：1. 细胞损伤的类型及特点2. 组织损伤的类型及特点3. 损伤形态学变化的观察四、实验课步骤：1. 教师讲解细胞与组织的损伤类型及其特点。
2. 学生分组，每组一台显微镜，观察损伤形态学变化。
3. 教师引导学生观察并解释观察到的损伤形态学变化。
4. 学生完成实验报告。
五、实验课材料与工具：1. 显微镜2. 细胞与组织损伤的切片3. 实验报告模板六、实验课评价：1. 学生实验报告的质量。
2. 学生在实验过程中的积极参与度。
3. 学生对损伤形态学变化的观察和解释能力。
七、实验课建议：1. 提前为学生提供相关的切片，使其有足够的时间进行观察。
2. 在实验过程中，教师应随时解答学生的疑问，促进学生的理解。
3. 鼓励学生在实验报告中提出自己的观点和思考，培养其分析问题的能力。
八、实验课时间安排：1. 讲解细胞与组织的损伤类型及其特点：20分钟2. 学生观察损伤形态学变化：40分钟3. 学生完成实验报告：20分钟九、实验课注意事项：1. 学生应遵守实验室纪律，不得随意操作显微镜。
2. 学生应小心处理切片，避免损坏。
3. 学生应在实验报告中注明所观察到的损伤形态学变化。
十、实验课拓展：1. 邀请相关领域的专家进行讲座，加深学生对细胞与组织损伤的理解。
2. 组织学生进行小组讨论，分享彼此的观察和思考。
3. 鼓励学生进行相关的科研活动，提高其科研能力。
六、实验课名称：炎症反应与修复七、实验课目标：1. 理解炎症反应的类型及其特点。
2. 学会观察炎症反应的形态学变化。
3. 掌握基本的显微镜使用技巧。
八、实验课内容：1. 炎症反应的类型及其特点2. 炎症反应的形态学变化3. 炎症反应的观察与分析九、实验课步骤：1. 教师讲解炎症反应的类型及其特点。
第2章_细胞和组织的适应、损伤和修复(病理学基础教学)
化生分类 • ①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上 • 皮，宫颈粘膜柱状上皮。 • ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜 • 大肠型肠上皮化生与胃癌有关
• ③结缔组织化生：间叶组织中幼稚的成纤维细 • 胞损伤后转化为骨母细胞、 • 软骨母细胞
后果：有利有弊
1) 具有一定防御功能，但丧失原组织的功能 2) 某些化生与癌前病变有关。 如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生
• 定义： 细胞、组织和器官体积的增大。 肥大的分类：生理性和病理性 ① 代偿性肥大(适应性或替代性)：高血压 ② 内分泌性肥大：妊娠子宫
病理变化
• 主要是实质细胞体积增大，DNA含量和细胞 器增多，细胞的功能增强。
后果 • 功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。
三、增生
• 定义：广义上讲凡是因细胞繁殖分裂使细胞数 量增加的均称为增生。狭义的增生乃指组 织或器官内实质细胞数量的增多。 增生的类型：生理性和病理性 1、生理性增生 ①代偿性增生：肝叶切除后残存肝细胞的增生 ② 激素性增生：月经周期子宫内膜的腺体增生
颜色变淡，似开水谈过一样。
镜下观察：细胞体积增大，染色变淡，胞质中充满 红色的细颗粒（电镜下为肿胀的线粒体 和扩张的内质网）。 气球样变性：若病变进一步发展，水肿细胞体积明显增
大如气球，整个细胞质的基质高度疏松、 透明，称气球样变，常见于病毒性肝炎
《结局》 轻或中度损伤可恢复；重度坏死。
(二)、 脂肪变性
（1）血管壁玻璃样变性
（一） 细胞水肿——最常见 概念： 是指细胞内水、钠增加所致的细胞肿胀 和功能下降，又称水变性。多见于心、 肝、肾等实质脏器的实质细胞。 原因和机制： 感染、中毒、缺氧、高热 —— 线粒体受损 —— ATP生成减少 —— 钠钾泵功能障碍 ——
病理学第一章 适应、损伤与修复
怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号第一章细胞、组织的适应、损伤与修复概述：概念：适应（adaptation）指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。
形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。
损伤（injury）指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。
分为可复性损伤和不可复性损伤。
引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。
常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝：30~35分钟，肺：60分钟，肾：60~180分钟。
第一节细胞和组织的适应与损伤一、细胞和组织的适应。
（一）肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的增大。
可分为生理性肥大和病理性肥大。
1．代偿性肥大：细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。
2．内分泌性肥大：由激素引发的肥大称内分泌性肥大。
如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。
代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。
如：肥大心肌的失代偿→心衰。
假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。
发育不全（hypoplasia）器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。
（二）增生（hyperplasia）指实质细胞的增多。
分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。
受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。
（如：宫颈上皮非典型增生）。
（三）萎缩（atrophy）指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。
可以伴发细胞数量的减少。
1．生理性萎缩：青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。
2．病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩；饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引起的全身性萎缩。
老年健康服务《教案——细胞和组织的损伤与修复》
细胞和组织的损伤与修复【导入新课】1、复习上次课的重点内容；2、对于以上各种损伤，机体是怎样进行修复的呢？这就是我们这次课要学习的主要内容。
【达标教学】教学内容与教学活动一、组织细胞的损伤〔一〕变性〔degeneration〕：指细胞间质或细胞内出现某种异常物质或正常物质而数量显著增多。
伴功能的下降。
一般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。
但严重的变性那么往往开展为坏死。
1、细胞水肿：细胞内水分增多，是最常见的一种轻度变性，好发于心、肝、肾等实质细胞的胞浆。
轻度——浊肿重度——气球样变〔见于病毒性肝炎〕〔1〕原因及机制感染、中毒、缺氧→线粒体受损→ATP↓→Na-K泵失灵→胞浆内钠、水↑→钠水潴留〔2〕病理变化肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘外翻镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，布满淡红色颗粒状物质，系肿大的线粒体和扩张断裂的细胞器〔内质网等〕〔3〕结局：通常伴功能降低，为细胞的轻度或中等度损伤的表现，当原因消除后仍可恢复正常。
但如进一步继续开展，那么可能形成脂肪变性甚或坏死。
2、脂肪变性〔fatty degeneration〕：除脂肪细胞外的其他细胞胞质内出现脂滴或脂滴明显增多，那么称为脂肪变性。
脂滴的主要成分为中性脂肪，但也可有磷脂及胆固醇等。
在石蜡切片中，脂滴因被酒精、二甲苯等脂溶剂所溶解，故表现为空泡状，有时不易与水变性时的空泡相区别，此时可用苏丹Ⅲ或锇酸作脂肪染色来加以鉴别：苏丹Ⅲ将脂肪染成橘红色，锇酸将其染成黑色。
脂肪变性大多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心等，尤以肝最为常见，因为肝是脂肪代谢的重要场所。
（1）原因与机制：以肝细胞脂肪变性为例讲解。
肝细胞既能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。
这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少局部被肝细胞作为能源加以利用；大局部那么以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小局部磷脂及其他类脂那么与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。
病理学实验：实习1 组织的适应损伤及损伤的修复
内分泌性：雌激素高－子宫内膜和乳腺
增生
➢ 结果：细胞数量增加，器官体积增大。 ➢ 结局：可复性，病因消除可恢复原状。
增生
化生（metaplasia）
（掌握！！!）
➢ 定义：一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞
或组织的过程，称化生。
➢ 特点：⑴ 只发生在同源细胞之间，上皮组织间或间叶组织间。
⑵ 不是成熟细胞的直接转化，而是由具分化潜能的细胞增生，
然后再向另一种细胞分化成熟，属于细胞的转型性分化。
化生
➢分类
1.上皮组织化生
⑴ 磷状上皮化生：气管和支气管粘膜、宫颈、胆囊、肾 盂。
⑵ 肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎－胃粘膜转变为肠型粘 膜。
⑶ Barrett食管－柱状上皮取代磷状上皮，可发生食管腺癌。
实习一组织的适应损伤及损伤的修复
• 一、实习目的：掌握常见组织适应反应变性
• 二、实习内容：
• 大体: 损1 肾压迫性萎缩
•
损2 肝脂肪变性
•
损5 肝水血压性心脏肥大
• 玻片: • 实6 子宫平滑肌萎缩与肥大 • 实7 肾小管水样变性 • 实8 肝小叶中央脂肪变性
机体的细胞和组织
细胞 细胞
玻璃样变性 淀粉样变性
细胞、间 质
间质
黏液样变性
间质
肿大,胞浆疏松，颗粒
肿大，胞浆空泡，核偏 位
均质、红染
云雾状、团块状、不均 匀
间质疏松、水肿、淡蓝 色
水分异常增多 中性脂肪异常积
聚 异常蛋白积聚
异常蛋白积聚
粘多糖、蛋白质
（此外：细胞内糖原沉积、病理性色素、病理性钙化）
坏死
形态学改变：细胞核的变化 （核固缩、核碎裂、核溶解） 细胞质的变化 间质的变化
病理学实验教案(带目录)
病理学实验教案一、实验目的1.加深对病理学基本理论知识的理解和记忆。
2.培养学生的观察能力和临床思维能力。
3.掌握病理学实验的基本操作技能。
二、实验内容1.病理学总论：包括细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤等。
2.系统病理学：包括呼吸系统、心血管系统、消化系统、泌尿系统、生殖系统、内分泌系统、淋巴造血系统等的病理学。
3.病理学技术：包括病理标本的制作、染色技术、显微镜的使用等。
三、实验教学方法1.理论讲授：讲解病理学的基本理论和实验操作方法。
2.示教：演示病理学实验的操作过程。
3.学生操作：学生在教师的指导下进行病理学实验操作。
4.小组讨论：学生分组进行病例讨论，培养临床思维能力。
四、实验考核1.平时成绩：包括实验报告、课堂提问、实验操作等。
2.期末考试：理论考试和实验操作考试。
五、实验安排1.实验室安排：确保实验设备齐全，实验环境安全。
2.实验课时安排：根据教学计划，合理分配实验课时。
3.实验材料准备：提前准备好实验所需的标本、试剂等。
六、实验注意事项1.实验室安全：遵守实验室规章制度，注意生物安全、化学安全和物理安全。
2.实验操作规范：严格按照实验操作规程进行操作，防止意外事故的发生。
3.实验报告撰写：认真撰写实验报告，总结实验过程中的收获和不足。
七、实验效果评估1.学生对病理学基本理论知识的掌握程度。
2.学生对病理学实验操作的熟练程度。
3.学生临床思维能力的提高。
八、教学反思与改进1.及时总结实验教学中存在的问题，分析原因，制定改进措施。
2.加强师生沟通，了解学生的学习需求，调整教学方法和内容。
3.注重实验教学的反馈，不断提高教学质量。
本病理学实验教案旨在培养学生的病理学基本理论知识和实验操作技能，提高学生的临床思维能力。
通过本教案的实施，使学生更好地掌握病理学知识，为临床工作打下坚实基础。
一、理论讲授1.系统性：理论讲授应该按照病理学知识的逻辑顺序进行，使学生能够形成完整的知识体系。
细胞和组织的适应损伤和修复
3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。
色肾 泽体 混积 浊增
大 ， 切 面 膨 出 ， 边 缘 外 翻 ，
镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。
肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布 满红染的颗料状物质，管腔变狭窄
肝细胞高度水肿，胞质疏松透明， 呈气球样改变
细胞水肿的发展过程： 正常细胞 颗粒变性 水样变性 气球样变性
4 .影响和结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。
脂肪变性
脂肪变性（fatty degeneration）：是 指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪 沉积。
好发部位：肝、心、肾
1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生
1） 代偿性增生 2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺
滤泡上皮增生 3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：
增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。
化 生 （metaplasia）：
化生是指一种已分化 成熟的组织因适应环境变 化而转化成另一种相似性 质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的 组织可分为：
脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织 含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解
纤维素样坏死（fibrinoid nerosis）
镜下观：结缔组织及小血管壁内坏死组织 呈细丝、颗粒状或块状无结构的物质， 呈强嗜酸性，状如纤维素。
部Байду номын сангаас：结缔组织和小血管壁常见的坏死形 式。
见于：急进性高血压及某些变态反应性疾 病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月 体性肾小球肾炎等
[教学设计]病理学实验教案1《细胞和组织的适应损伤和修复》
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实验1 第2章细胞和组织的适应、损伤与修复目的要求：1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。
2、掌握坏死的形态变化及其后果。
3、掌握肉芽组织的镜下形态。
大体标本目录：1、心脏褐色萎缩2、脑萎缩3、肾萎缩(肾盂积水)4、心肌肥大5、脂肪肝6、脾凝固性坏死(梗死)7、肾结核干酪样坏死8、脑液化性坏死9、足干性坏疽10、脾被膜玻璃样变病理切片目录：1、肝细胞水肿（气球样变）2、肾近曲小管上皮细胞水肿3、肝细胞脂肪变性4、细动脉玻璃样变5、脾被膜玻璃样变6、肉芽组织大体标本观察要点：1.心脏褐色萎缩：心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳)，心外膜微皱似增厚，冠状动脉弯曲呈蛇行状。
心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。
2.脑萎缩：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。
本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
3.肾萎缩(肾盂积水) ：肾脏体积增大，切面见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓质分界不清，多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。
试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩？其发生机理如何？4.心肌肥大：心脏体积明显增大，重量增加；切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右)，乳头肌明显增粗；心腔扩大不明显（向心性）。
5.脂肪肝：标本为肝脏的冠状切面，体积略为增大或正常，边缘较钝，包膜光滑(如标本在新鲜时切制，可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象)，肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀。
6.脾凝固性坏死(梗死)：脾表面坏死区边界清楚，周边出血带为棕黄色；切面见坏死区为三角形或楔形，灰白色，质密而干燥。
其立体形状为锥体形，尖端指向脾门，底位于脾的表面。
7.肾结核干酪样坏死：肾脏体积增大；切面：肾实质呈多灶性坏死，坏死物灰白至淡黄色，质松软、脆；坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。
8.脑液化性坏死：大脑冠状切面，内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死，状似豆渣或破絮样，质软，大部份液化脱失，仅残留疏松之絮网状结构。
项目细胞组织的适应、损伤与修复教学设计
学习情境
项目六 细胞组织的适应、损伤与修复
课程类型
专业基础课
授课教师
班级
教学场地
校内实训室、校内实训基地及校外实训基地
学时
12
教学目标
知识目标
1.掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念并了解其分类；
3.掌握变性、坏死、坏疽、溃疡、糜烂和机化的概念
4.掌握细胞肿胀、脂肪变性、坏死的原因、类型和病理变化，
任务2组织和细胞的损伤：
2.1可逆性损伤（变性）
2.1.1细胞水肿
2.1.1.1原因和机制
2.1.1.2病理变化
2.1.1.3结局
2.1.2脂肪变性
2.1.2.1原因和机制
2.1.2.2病理变化
2.1.2.3结局
2.1.3玻璃样变性
2.1.4淀粉样变性
2.1.5黏液样变性
2.1.6纤维素样变性
2.2不可逆性损伤（细胞死亡）
问题十：大家回顾一下生活中发生创伤后，一般几天可以愈合，经历怎样的阶段和过程？何谓一期愈合、二期愈合？骨折的愈合过程怎样？发生了骨折，要想使骨折顺利愈合必须注意哪些问题？创伤愈合的过程受哪些因素的影响？——教师陈述“创伤愈合.....
3.教学内容
项目七细胞组织的适应、损伤与修复
内容设计梗概：任务1细胞和组织的适应；任务2组织和细胞的损伤；任务3损伤的修复；实训2损伤、适应与修复眼观病变观察；实训3损伤、适应与修复组织学病变观察
4.3.5心肌脂肪变性
败血性பைடு நூலகம்染病、中毒或恶性口蹄疫动物的心脏。
4.3.6皮肤干性坏疽
慢性猪丹毒病猪厚皮部的坏死皮肤和耕牛锥虫病及霉稻草中毒时的坏死耳壳、尾巴大体标本。
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实验1 第2章细胞和组织的适应、损伤与修复目的要求：1、掌握细胞与组织适应、变性的常见类型及形态变化。
2、掌握坏死的形态变化及其后果。
3、掌握肉芽组织的镜下形态。
大体标本目录：1、心脏褐色萎缩2、脑萎缩3、肾萎缩(肾盂积水)4、心肌肥大5、脂肪肝6、脾凝固性坏死(梗死)7、肾结核干酪样坏死8、脑液化性坏死9、足干性坏疽10、脾被膜玻璃样变病理切片目录：1、肝细胞水肿（气球样变）2、肾近曲小管上皮细胞水肿3、肝细胞脂肪变性4、细动脉玻璃样变5、脾被膜玻璃样变6、肉芽组织大体标本观察要点：1.心脏褐色萎缩：心脏体积变小(正常心脏大小相当于本人的右拳)，心外膜微皱似增厚，冠状动脉弯曲呈蛇行状。
心肌切面呈棕褐色，左心壁稍薄。
2.脑萎缩：大脑标本(蛛网膜及软脑膜已被剥除)，两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽，尤以额叶为明显。
本例脑萎缩系脑动脉硬化所致。
3.肾萎缩(肾盂积水) ：肾脏体积增大，切面见肾盂及肾盏明显扩张，肾实质萎缩变薄，皮髓质分界不清，多数标本可见肾盂出口处(或输尿管内)有结石嵌顿。
试根据标本分析肾皮质属哪种萎缩？其发生机理如何？4.心肌肥大：心脏体积明显增大，重量增加；切面左心室壁明显增厚(正常1cm左右)，乳头肌明显增粗；心腔扩大不明显（向心性）。
5.脂肪肝：标本为肝脏的冠状切面，体积略为增大或正常，边缘较钝，包膜光滑(如标本在新鲜时切制，可见因肝实质肿胀而出现的包膜外翻现象)，肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀。
6.脾凝固性坏死(梗死)：脾表面坏死区边界清楚，周边出血带为棕黄色；切面见坏死区为三角形或楔形，灰白色，质密而干燥。
其立体形状为锥体形，尖端指向脾门，底位于脾的表面。
7.肾结核干酪样坏死：肾脏体积增大；切面：肾实质呈多灶性坏死，坏死物灰白至淡黄色，质松软、脆；坏死物经输尿管排出后继发空洞形成。
8.脑液化性坏死：大脑冠状切面，内囊附近之脑组织发生大片不规则液化、坏死，状似豆渣或破絮样，质软，大部份液化脱失，仅残留疏松之絮网状结构。
9.足干性坏疽：标本为外科截除之肢体，足趾、足背、足底均坏死，皮肤呈黑褐色，坏死区干燥、皮肤皱缩，与正常组织分界明显。
10.脾包膜玻璃样变：脾脏体积增大(由于慢性淤血)，部分被膜明显增厚、呈灰白色。
切面显示增厚的被膜呈半透明毛玻璃样、质硬（似在局部涂上一层糖衣，俗称“糖衣脾”。
病理切片观察要点：1. 肝细胞水肿（气球样变）肝细胞体积增大，胞质透亮、淡染，重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变性（ballooning degeneration）。
2. 肾曲管上皮细胞水肿肾曲管上皮(主要是近曲管上皮)细胞肿胀，管腔变窄，胞质内布满淡伊红色的细颗粒，部分胞质已破溃脱落入曲管腔，细胞核的结构仍清晰。
3. 肝细胞脂肪变性肝小叶结构存在，肝细胞胞质内出现多数圆形空泡，其边界清楚(该空泡为脂肪滴在制片过程中被有机溶剂溶去形成。
如用冰冻切片，用脂溶性染料染色可使之着色)，空泡大小不等。
空泡较大时核常被挤至一边。
血窦明显受压。
上述变化以小叶中央区为甚。
4. 细动脉玻璃样变脾细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄甚至闭塞。
5．脾包膜玻璃样变增厚的脾包膜系由大量增生的胶原纤维组成，它们互相融合，呈均匀一致的无结构的毛玻璃样结构，其中残存极少量纤维细胞。
6．肉芽组织granulation肉芽组织主要由成纤维细胞及新生毛细血管组成。
浅表部分毛细血管，方向与表面垂直，组织结构疏松，其中有较多炎症细胞浸润，深部之肉芽组织排列渐趋紧密，细胞及毛细血管腔缩小、数量减少，胶原纤维增多。
实验2 第3章局部血液循环障碍目的要求：1、掌握淤血所致的一系列病理变化2、掌握血栓的形态特点，并联系血栓形成的条件和过程，以及可能产生的后果。
3、掌握栓塞和梗死的形态特点、发生发展和可能产生的后果。
4、了解血栓形成、栓塞和梗死的相互关系。
大体标本目录：1、肝淤血（槟榔肝）2、慢性肺淤血（肺褐色硬化）3、脾淤血4、心瓣膜赘生物5、心脏混合血栓6、脑出血7、心肌梗死8、脾贫血性梗死9、肠出血性梗死病理切片目录：1、慢性肝淤血2、慢性肺淤血3、混合血栓4、机化血栓5、心肌梗死6、肺出血性梗死大体标本观察要点：1、肝淤血（槟榔肝）：肝的冠状切面，表面光滑，包膜紧张，肝体积较肿大。
切面可见均匀而弥漫分布的紫红色小点（肝小叶的中央区），它的周围呈灰黄色(小叶的边缘区)，部分区域的紫红色小点相互融合，形成红黄相间的条索状结构，极似槟榔(一种中药材)的切面，故称肝淤血为槟榔肝。
肝静脉扩张。
2、慢性肺淤血（肺褐色硬化)：肺的冠状切面，见表面胸膜大致菲薄、透明，并暴露出其下黑色的斑点及铁锈色的斑点(是什么?).肺组织切面呈均匀的淡棕黄色，并有散在的铁锈色斑点，肺组织较坚实(为什么？)。
3、脾淤血：脾脏体积明显增大，包膜增厚，切面见脾组织呈暗红色、灰白色条纹(即脾小梁)增多，并可见散在的铁锈色细小颗粒，脾小体不易看到4、心瓣膜赘生物：二尖瓣(或主动脉瓣、三尖瓣)上见单行排列、直径1～2mm大小的灰白色疣状赘生物，附着牢固，不易脱落。
赘生物所在之瓣膜可正常或有不同类型的病变(赘生物的本质是什么？)5、心脏混合血栓：血栓位于左心房内，表面干燥、粗糙、无光泽，易碎，灰白中夹杂少数暗红色区6、脑出血：大脑冠状切面近内囊区可见暗红色区（固定后呈灰黑色）出血区，质软、脆；可破入侧脑室。
（多由何种疾病引起？）7、心肌梗死：左心室前壁可见灰白、灰黄色病灶，质较硬、干燥、无光泽；梗死灶不规则，呈地图状。
试问产生的原因及后果?8、脾贫血性梗死：脾的切面，包膜下可见一个或多个灰白色楔形(或不规则形)病灶，尖端指向脾门，质致密，变灶四周围以出血带。
其余部位的脾组织呈现淤血性变化。
9、肠出血性梗死：小肠一段。
病变处肠壁肿胀、增厚，呈暗红或黑褐色，浆膜面干燥而粗糙，有少量纤维蛋白渗出。
粘膜皱襞肿胀、无光泽，部分区域粘膜表层已脱落，部分粘膜皱襞间有灰白色物覆盖。
病变区与正常肠组织有明显的分界。
病理切片观察要点：1、肝淤血congestion of the liver肝小叶结构尚存，小叶中央静脉及其周围的肝血窦扩张，充满红细胞，肝细胞索因受压而变细，甚至消失。
有的肝小叶中央之淤血区扩展而与附近小叶的淤血区互相连接。
小叶周围区域的肝细胞索完整，肝细胞有些正常，有些脂肪变，血窦不扩大。
2、慢性肺淤血chronic pulmonary congestion of the lung肺泡壁增厚，肺泡壁毛细血管扩张充血；部分肺泡腔内含心衰细胞或含铁血黄素；部分肺泡腔内有淡红色水肿液；部分肺泡壁内可见红染的胶原纤维束（硬化）。
3、混合血栓mixed thrombus低倍镜下见伊红色小梁状条纹和浅红色区相交织。
伊红色小梁由许多已崩解而凝集成颗粒状的血小板所组成，其边缘处有许多中性粒细胞及淋巴细胞，血小板小梁之间的浅红色部分为纤维蛋白构成的细网状结构，其中网罗着许多红细胞。
4、机化血栓organized thrombus低倍镜下见血管的腔已消失，为淡伊红色富于毛细血管的结缔组织所替代(机化)。
高倍镜下见管腔中的结缔组织中有大小不一的毛细血管、成纤维细胞、纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞。
部分区域尚有大小不等的不规则形腔隙，有的表面已有血管内皮细胞覆盖。
腔内可见红细胞(再通)。
部分切片尚可见小部分未机化的血栓残存。
5、心肌梗死Myocardial infarction,MI梗死灶由肉芽组织取代，并形成瘢痕组织，可见炎细胞浸润。
6、肺出血性梗死hemorrhagic infarct of the lung肉眼观察，切片中一部分组织疏松呈紫红色，另一部分组织致密呈暗红色(梗死区)，紫红色区内，肺泡结构清楚、肺泡壁增厚，肺泡腔内有许多红、白细胞及纤维蛋白。
在暗红色梗死区内见肺泡结构不清，肺泡上皮细胞核消失，只剩下一个模糊的轮廓，部分血管尚保存。
所有的肺泡腔全为血细胞所充满。
在梗死区边缘可见多量白细胞呈不规则分布，其中多数为中性粒细胞和一些淋巴细胞。
实验3 第4章炎症目的要求：1、掌握急性炎症的基本病理变化及各类炎症的形态特点2、掌握各种炎症细胞的镜下特点。
大体标本目录：1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心)2、支气管假膜3、肠管假膜4、流行性出血性（肾）5、蜂窝织性阑尾炎6、肝脓肿7、鼻炎性息肉8、肠黏膜炎性息肉9、宫颈炎性息肉10、慢性扁桃体炎11、肺炎性假瘤病理切片目录：1、急性蜂窝织炎性阑尾炎2、纤维素性心外膜炎3、宫颈炎性息肉大体标本观察指导：1、纤维蛋白性心包炎(绒毛心)：心包壁层已被剪去，心外膜(脏层)表面粗糙，覆以一层灰黄色渗出物，呈破絮状或条索状，分布大致均匀，似毛巾的表面。
2、支气管假膜：与气管、支气管剥离，呈灰白色3、肠管假膜：从肠管剥离的灰白色、污秽的膜样物，由纤维素性渗出物、坏死的黏膜上皮和细菌等凝固形成。
4、出血性炎（流行性出血热——肾）：肾体积增大，髓质呈暗红色，髓放线条纹消失；皮质因贫血呈苍白色，皮、髓质对照分明；肾盂黏膜有不同程度出血，严重者波及整个肾盏。
5、蜂窝织性阑尾炎：阑尾增粗（为什么？），浆膜面失去光泽，附着灰白或淡黄色脓苔，粗糙、污秽，小静脉因显着淤血而清晰可见。
横断面上：管壁增厚，管腔扩张或狭小，腔内含黄白色脓液或被粪石堵塞。
6、肝脓肿：在肝的切面可见一较大脓腔，近于圆形，腔内脓液在制作标本时流失；脓肿壁为较厚的灰白色纤维结缔组织。
另见多个早期小脓肿。
7、鼻炎性息肉：标本取自于鼻腔，椭圆形，灰白色，表面光滑，略呈半透明状，质地细嫩，软、脆，似鲜荔枝样。
8、肠黏膜炎性息肉：肠黏膜多发性息肉，突出于黏膜表面9、宫颈炎性息肉：宫颈管内见突出于表面的增生性肿物，根部带蒂。
10、肺炎性假瘤：肺组织切面见灰白色肿物，分界清楚，由炎性增生所致，并非真性肿瘤。
病理切片观察要点：1、蜂窝织性阑尾炎phlegmonous appendicitis此为阑尾的横切面，粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层充血，结构疏松，有大量炎细胞浸润，以中性粒细胞为主，分布弥漫。
腔内积有纤维蛋白性脓性渗出物，部分区域粘膜上皮坏死脱落，粘膜下部分区域结构疏松明显，可见伊红均质的水肿液积集，浆膜表面附有少量纤维蛋白及脓细胞。
2、纤维素性心外膜炎心外膜（有脂肪组织和血管）被纤维素及炎性渗出物取代；纤维素为红染的细网状或片状物质。
3．炎性息肉(宫颈或鼻) inflammatory polyp肉眼见组织呈瓜子形，较窄的一端有蒂。
镜下除蒂部外，组织四周均有被覆上皮覆盖(鳞状或柱状，后者部分区域有增生)，间质较疏松(为什么？)，毛细血管增生、扩张、充血，有较多淋巴细胞和浆细胞，以及少量中性和嗜酸性粒细胞浸润，尤其以顶端为明显。
蒂部组织较致密，有较大血管。
思考题：1. 根据标本和切片所见，如何从病理形态上诊断炎症病变。