《病理学》课件：03 炎 症inflammation1
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《病理学炎症大纲》PPT课件
发生各种变性、甚至坏死，以炎区中心较明显，且 主要损害实质细胞。 间质也可呈现不同程度的变性和坏死。
➢ 炎区组织的代谢障碍
代谢加强，氧化不全 局部酸中毒：炎区中心最明显。 渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。
炎症介质
炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学 介质。
炎症 (inflammation)
炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所 发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为 常见和重要的基本病理过程。
炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收 坏死组织、细胞，并修复损伤。
凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤 产生炎症反应。
身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。
§1 炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体 内产生的代谢产物等各种致病因素
生物性因素：
异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自 身免疫性疾病所引起的炎症。
此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。
生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反 应的强弱，尚取决于：
化脓性炎等。
释放炎症介质(和白细胞致热原)；
溶解、清除坏死组织及纤维素等。
巨噬细胞 急性炎症后期、慢性 有较强的游走和吞噬能力(大吞噬) ； 异物巨细
(单核细胞) 炎症和非化脓性炎症 释放多种具有生物活性的物质； 胞、类上
白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的 中性白细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复 合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解， 是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能 释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造 成组织损伤并使炎症过程延长。
➢ 炎区组织的代谢障碍
代谢加强，氧化不全 局部酸中毒：炎区中心最明显。 渗透压升高：胶渗压、晶渗压↑，炎区中心最明显。
炎症介质
炎症介质是指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质，故亦称化学 介质。
炎症 (inflammation)
炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所 发生的一种以防御为主的复杂过程，是极为 常见和重要的基本病理过程。
炎症可以局限和消灭损伤因子，清除和吸收 坏死组织、细胞，并修复损伤。
凡具有血管系统的活体组织皆可对局部损伤 产生炎症反应。
身体各个器官、各种组织皆可发生炎症。
§1 炎症的原因
任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因。
理化因素：足够强度的机械性、物理性、化学性和体 内产生的代谢产物等各种致病因素
生物性因素：
异常免疫反应：如各种类型的变态反应性炎症和某些自 身免疫性疾病所引起的炎症。
此外，在早期梗死灶边缘部位也可发生炎症反应。
生物性因素作用于机体后是否引起炎症以及炎症反 应的强弱，尚取决于：
化脓性炎等。
释放炎症介质(和白细胞致热原)；
溶解、清除坏死组织及纤维素等。
巨噬细胞 急性炎症后期、慢性 有较强的游走和吞噬能力(大吞噬) ； 异物巨细
(单核细胞) 炎症和非化脓性炎症 释放多种具有生物活性的物质； 胞、类上
白细胞渗出是炎症反应的重要特征，渗出的 中性白细胞和单核细胞可吞噬细菌、免疫复 合物及坏死组织碎片等，并将其杀灭降解， 是炎症反应的重要防御环节。但白细胞也能 释放溶酶体成分、炎症介质和自由基等，造 成组织损伤并使炎症过程延长。
病理学-课件炎症1
液体渗出→血液浓缩、粘度↑
4). 白细胞边集（leukocytic margination）
Gross:
LM: 小血管扩张,
腔内充满
红细胞
(二)．液体的渗出
炎性水肿
组织间隙
↑
炎症→血管内液体→ 血管外 =渗出液
(exudate)
↓
浆膜腔 + 关节腔
炎性积液
渗出液与漏出液的区别
蛋白质 比重 细胞数 透明度
(一).变质性炎症 部位: 心 肝 肾 病因: 重症感染 重症中毒
干酪样肺炎 HE×100
急性重症肝炎 HE×100
亚急性重症肝炎 HE×100
流行性乙型脑炎 神经组织坏死﹑液化 HE×100
（二）.渗出性炎
(1).浆液性炎(serous inflammation) 概念 部位 : 疏松结缔组织--炎性水肿 浆膜 --积液 粘膜--浆液性卡他性炎(catarrh) 皮肤--水疱
特点:发生快, 持续几小时到几天 速发持续反应（immediate sustained response）
部位：细A. 细V和Cap
B.轻、中度损伤→内皮细胞损伤
特点:发生较晚，持续几小时到几天 迟发持续反应 （delayed prolonged response） 部位:细V和Cap
特点:快,短(15-30 minutes) 称速发短暂反应 (immediate transient response)
部位:细V
B.细胞骨架重组
细胞因子(TNF、IL-1、IFN-γ）
↓
细胞骨架重组
↓
内皮细胞收缩、间隙增宽
特点:发生较晚，持续时间较长
(2）内皮细胞直接受损
A. 严重烧伤、化脓菌感染→ 内皮细 胞坏死、脱落.
4). 白细胞边集（leukocytic margination）
Gross:
LM: 小血管扩张,
腔内充满
红细胞
(二)．液体的渗出
炎性水肿
组织间隙
↑
炎症→血管内液体→ 血管外 =渗出液
(exudate)
↓
浆膜腔 + 关节腔
炎性积液
渗出液与漏出液的区别
蛋白质 比重 细胞数 透明度
(一).变质性炎症 部位: 心 肝 肾 病因: 重症感染 重症中毒
干酪样肺炎 HE×100
急性重症肝炎 HE×100
亚急性重症肝炎 HE×100
流行性乙型脑炎 神经组织坏死﹑液化 HE×100
（二）.渗出性炎
(1).浆液性炎(serous inflammation) 概念 部位 : 疏松结缔组织--炎性水肿 浆膜 --积液 粘膜--浆液性卡他性炎(catarrh) 皮肤--水疱
特点:发生快, 持续几小时到几天 速发持续反应（immediate sustained response）
部位：细A. 细V和Cap
B.轻、中度损伤→内皮细胞损伤
特点:发生较晚，持续几小时到几天 迟发持续反应 （delayed prolonged response） 部位:细V和Cap
特点:快,短(15-30 minutes) 称速发短暂反应 (immediate transient response)
部位:细V
B.细胞骨架重组
细胞因子(TNF、IL-1、IFN-γ）
↓
细胞骨架重组
↓
内皮细胞收缩、间隙增宽
特点:发生较晚，持续时间较长
(2）内皮细胞直接受损
A. 严重烧伤、化脓菌感染→ 内皮细 胞坏死、脱落.
病理学课件 第三章 炎 症
（2）5-羟色胺（5-HT）： 主要来自血小板，生物学效应类似于组织胺。
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑴ 迅速出现短暂的细动脉痉 挛，持续仅几秒钟。
⑵ 细动脉和毛细血管扩张， 局部血流量增多，发生动 脉性充血，即炎症充血。 持续时间不等（几分钟、 十几分钟、几十分钟、几 小时 ）。
第三章 炎 症
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
（二）血管壁通透性增高 1、血管壁通透性增高的机制： ⑴ 内皮细胞连接处缝隙扩大。 ⑵ 内皮细胞的损伤：严重的 烧伤或细菌感染，可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落。 ⑶ 内皮细胞吞饮能力增强： 炎症时内皮细胞吞饮能力增强， 吞饮小泡增多，小分子渗出。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
炎性渗出液与非炎性漏出液积留于体腔者， 均称为体腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心 包腔积液等）。所以，临床上遇到体腔积液的 患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是 其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行 正确的治疗。鉴别方法如下：
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 2、 前列腺素和白细胞三烯： 二者均为花生四烯酸的代谢产物。 二者的生物学效应是：使血管扩张、血管壁 通透性增高、白细胞渗出、发热、疼痛等。 3、 溶酶体释放的介质：来自中性粒、单核细胞。 酶解组织细胞，增高血管壁通症。 趋化中性粒细胞和巨噬细胞，增强吞噬作用， 伤靶细胞，损伤组织。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变 一、变 质 二、渗 出
（一）血流动力学改变——炎症 充血（图3-1）
⑴ 迅速出现短暂的细动脉痉 挛，持续仅几秒钟。
⑵ 细动脉和毛细血管扩张， 局部血流量增多，发生动 脉性充血，即炎症充血。 持续时间不等（几分钟、 十几分钟、几十分钟、几 小时 ）。
第三章 炎 症
第三章 炎 症
第二节 炎 症 介 质 二、血浆中产生的炎症介质 1、激肽系统——缓激肽（扩张血管、增高血管壁 通透性、致痛作用） 2、补体系统：扩张血管、增高血管壁通透性、趋 化白细胞、损伤组织、增强吞噬作用 3、凝血系统——增高血管壁通透性、趋化白细胞 以上各种炎症介质的作用是相互交织、彼此促进的。
（二）血管壁通透性增高 1、血管壁通透性增高的机制： ⑴ 内皮细胞连接处缝隙扩大。 ⑵ 内皮细胞的损伤：严重的 烧伤或细菌感染，可直接损伤 内皮细胞，使之坏死脱落。 ⑶ 内皮细胞吞饮能力增强： 炎症时内皮细胞吞饮能力增强， 吞饮小泡增多，小分子渗出。
第三章 炎 症
第三节 炎症的基本病变
二、渗 出
（一）血流动力学改变—— 炎症充血（图3-1）
炎性渗出液与非炎性漏出液积留于体腔者， 均称为体腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心 包腔积液等）。所以，临床上遇到体腔积液的 患者，首先应当鉴别是炎症引起的渗出液还是 其他疾病引起的漏出液，以便明确诊断，进行 正确的治疗。鉴别方法如下：
【病理学】炎症 ppt课件
→氧化不全的酸性代谢产物↑
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
2、组织内渗透压增高：
K
细胞坏 局部酸 组织坏 + 死释 中毒释 死大分
K+
放K+ 放H+ 子分解
离子数、分子数均增加 胶体、晶体渗透压升高
蛋白分子
3、炎症介质（imflammatory mediator）释放
炎症介质是指参与并诱导炎症反应的某些 生物活性物质（化学介质）。
注：不同的趋化因子吸引不同的白细胞。
ppt课件
24
4.白细胞在局部的作用 吞噬作用(phagocytosis)
指白细胞对病原体和组织崩解碎片进 行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的 最重要过程。 吞噬过程包括以下三个阶段。
①识别及附着
指吞噬细胞与病
原体或组织崩解碎片
等接触、附着的过
程。
ppt课件
25
在组织间隙称炎 性水肿；在体腔称为 炎性积液。
液体渗出的顺序 水、无机盐
白蛋白、球蛋白 纤维蛋白原
渗出液与漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
原因 蛋白含量 比重 细胞数 Rivalta实验 凝固性 透明度
炎症 30克／L以上 ＞1.018 ＞1000×106 ／L
阳性 能自凝
浑浊
非炎症 29克／L以下
＜1.015 ＜ 500×106 ／L
共性作用：
血管扩张；血管透性增高；趋化作用；增 强其吞噬功能发热；疼痛；释放溶酶体酶引起 组织损伤.
注：（1）不同介质密切联系，相辅相成。
（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中
ppt课件
10
二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的血液成分通过血
管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液 体成分称为渗出液；细胞成分称为炎性细 胞；两者合称渗出物。
病理学炎症精品课件
急性炎症——增高、类白血病样反应、 核
左移
严重感染、抵抗力低下——不明显
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
意义：
21
（三）炎症的临床类型
超急性炎症：如青霉素过敏、器官移 植超急性排斥反应
急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃 体炎
慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂 肾炎
亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚 细
病理学 （Pathology)
病理学教研
1
第四章 炎 症 （inflammation）
P70
2
第一节 炎症概 述
P55
3
一、炎症的概念
（一）
4
（二） 炎症的意义
炎症是最常见的病理过程 炎症是机体最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害
不同致炎因子，渗出WBC类型不同： 细菌（N）、病毒（L）、过敏、 寄生虫（E）
34
2、白细胞在损伤部位的聚 集
白细胞在炎症病灶聚集是炎 症反应的最重要的指征
趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点：①特异的； ②不同WBC对趋化
因子的反应性不同
(二)渗出(Exudation)
概念: 炎症时血管内液体或细胞成分通 过血管壁到血管外的过程。渗出 的液体为渗出液， 1 白细胞的渗出为 炎症细胞浸润
11
渗出的意义
炎症最具特征性的变化
炎症诊断的重要依据
体现炎症的防御作用
12
13
渗出液和漏出液的比较：
渗出液
漏出液
原因
炎症
非炎症
蛋白量
30g/L以上 30g/L以下
31
炎症病理学PPT课件
(granulomatous inflammation) 特点：“肉芽肿”：炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞
局限性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。肉芽 肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。 巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等。
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、真 菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节病）
23
腔内有炎性渗出物
在阑尾肌层内，中性料
24
细胞弥漫浸润
(四)出血性炎
(hemorrhagicinflammation) 特 点: 以红细胞渗出为主, 血管损
伤严重 举 例: 流行性出血热, 钩端螺旋体
病, 鼠疫等
25
26
三、急性炎症的结局
结局
特点
好转
完全痊愈：面积较小，溶解吸收，完全性再生，完 全恢复原来的组织结构和功能； 不完全痊愈：面积较大，机化（肉芽组织修复）、 包裹、钙化、排出，不能完全恢复原来的组织结构 和功能
17
肾 多 发 性 脓 肿
18
19
肾脓肿
20
3. 蜂窝织炎 （phlegmonous inflammation)
皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化 脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其 能分泌透明质酸酶、链激酶，溶解基质和 纤维素，从而使病原菌容易向周围扩散。
21
22
阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。
34
1. 感染性肉芽肿（例如结核）:
类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell） +干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺 旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病
局限性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。肉芽 肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。 巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等。
原因：细菌（结核、麻风杆菌）、梅毒 、螺旋体、真 菌、寄生虫感染；异 物；原因不明（结节病）
23
腔内有炎性渗出物
在阑尾肌层内，中性料
24
细胞弥漫浸润
(四)出血性炎
(hemorrhagicinflammation) 特 点: 以红细胞渗出为主, 血管损
伤严重 举 例: 流行性出血热, 钩端螺旋体
病, 鼠疫等
25
26
三、急性炎症的结局
结局
特点
好转
完全痊愈：面积较小，溶解吸收，完全性再生，完 全恢复原来的组织结构和功能； 不完全痊愈：面积较大，机化（肉芽组织修复）、 包裹、钙化、排出，不能完全恢复原来的组织结构 和功能
17
肾 多 发 性 脓 肿
18
19
肾脓肿
20
3. 蜂窝织炎 （phlegmonous inflammation)
皮肤、肌肉、阑尾等疏松组织的弥漫性化 脓性炎。主要由溶血型链球菌引起，因其 能分泌透明质酸酶、链激酶，溶解基质和 纤维素，从而使病原菌容易向周围扩散。
21
22
阑尾各层充血水肿，大量炎细胞浸润。
34
1. 感染性肉芽肿（例如结核）:
类上皮细胞+朗罕斯巨细胞（Langhans giant cell） +干酪样坏死、还有伤寒、风湿、麻疯、梅毒螺 旋体、真菌（组织胞浆菌）、寄生虫病
病理生理学ppt课件 第三章 炎症
Pain
Loss of Function
红：局部充血，最初动脉性充血，鲜红(氧 合血红蛋白多)以后血流变慢淤血暗红色(脱 氧血红蛋白多)。 肿：局部肿胀，充血和炎性渗出物。 热：动脉性充血，血流量多，流速快，代谢 增强，产热增多。 痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症 介质刺激神经末梢(PG，缓激肽)。 功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫 阻塞，痛本身也影响功能。
三、增生
• 实质细胞增生 • 间质细胞增生
巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 • 在炎症后期或慢性炎症表现最明显 • 作用：限制炎症扩散和修复
四、炎症的临床表现
炎症的局部表现： 红、肿、热、痛、功能障碍
The five local cardinal signs
Heat
Redness Swelling
第一节 概述
炎症（inflammation）：具有血管系 统的活体组织对损伤因子所发生的防 御反应叫炎症。
炎症是机体的保护性反应，目的是 消除引起细胞损伤的刺激源以及损伤所 导致的坏死组织。
但是炎症因子也会损伤正常组织， 所以炎症反应过强，过久或者不当的炎 症反应都可能会给机体带来巨大的损伤
。
原因
(2) 毒血症：细菌毒素或毒性产物入血，临床上出 现全身中毒症状。（寒战、发烧等）或休克。
(3)败血症：细菌入血大量繁殖，产生毒素，引起 全身中毒症状，并常有皮肤粘膜出血点。
(4)脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，除有败血 症表现，还在器官、组织形成多发脓肿。
第三节 慢性炎症
以增生变化为主的炎症 分非特异和特异性两类
（一）细胞释放的炎症介质
1.细胞活性胺：组织胺和五羟色胺
（1) 组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中) 、嗜碱性粒细胞、血小板
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我的建议是，把退稿信保存在抽屉里。
有一天，当你通过艰苦的努力证明你
是正确的，就可以拿出所有退稿信大
声地说，是他们错了。”
如何证明幽门螺杆菌是导致胃溃疡等疾病的元凶？无法进行动物模型实
验，因为动物与人体的胃差异很大。马歇尔勇敢地以身试药，喝下自己培养 的细菌。“我的助手说我疯了。连续5天，我呕吐不断，呼吸困难”，后来他 用抗生素治愈了自己。马歇尔说，自己是幸运的，因为抗生素对胃溃疡的治 愈率仅为70％。
❖ 临床诊断？ ❖ 病理改变？
正常阑尾
急性阑尾炎
Ⅰ. Definition of Inflammation
A defensive response of living tissue with a complex reaction in vascularized
connective tissue and cell reaction intended to eliminate the initial cause as well as the
Chapter Ⅲ. Inflammation 炎症
Inflame 炎
(-itis)
复旦大学基础医学院病理学系 张志刚
炎
病例讨论
❖ 患者男性，24岁，平时体健，今日午后开始发热，乏力， 中上腹不适，自服感冒片。至晚体温升高，食欲不振，右下腹 隐约疼痛，全身不适，急诊入院。检查发现体温39.5°C，心 率90次/分，率齐，两肺听诊正常，右下腹麦氏点处明显压痛。 实验室检查：白细胞计数１.4万/立方毫米，中性91％。
(glanuloma, tonsillitis )
Normal structure of liver Massive necrosis of liver tissue
Normal slide of appendix
phlegmonous appendicitis
Leukocyte Exudation
injurious agents •Clear inflammation •Make wound tissue
healing
Have Potential to cause harm
•The basis of life-threatening allergic reaction to insect or drugs
(inflammatory infiltration炎性浸润)
Leukocytes migrate from the vessel lumen
to the inflammatory site of interstitial tissue.
Leukocytes
A. Neutrophile; B.Macropnage; C. Plasme cell D. Eosinophile; E. Lymphcyte; F. Mutilnucleated giant cell.
proliferate and spread release toxin and enzymes induce immune reaction
Primary(原发性) secondary(继发性)
炎症反应普遍存在，逐步进化
致炎因子多，杂，变
炎症在医学中：重要、常见
传染病，感染性疾病 病理过程
对炎症的研究、认识不断深入
现象：红、肿、热、痛、功能障碍 机制：组织 细胞 分子
慢性胃炎胃溃疡的病因发现
❖
1979年，沃伦教授初步发现幽门
螺杆菌，之后马歇尔与他合作开展研
究。“那时我们没有名气，国际学术
界根本不认同我们的发现。”参加澳
大利亚的一次学术会议，他们提交的
论文被退回来 “每个年轻科学家都会
收到退稿信，并因此感到羞愧、沮丧。
Exudation(渗出): vascular changes,
(inflammatory hyperemia)
extravasation of leukocyte and fluid
(common cold, watery exudate on mucous membrane of nose)
proliferation(增生): epithelium, connective tissue, and blood vessels
necrotic cells and tissues
Two main components: Vascular reaction Cellular reaction
Protective response: Eliminate the initial cause Destroy harmful agents
慢性胃炎胃溃疡的病因发现 马歇尔获2005年诺贝尔医学奖
II.炎症的基本病变
Basic Pathologic Changes of Inflammation
Alteration(变质): degeneration and necrosis (Necrostic type)
(massive necrosis of liver in fulminant hepatitis )
•Pericardial inflammation resulting in dense encasing scar that impair heart function
•Chronic inflammation often cause fibrosis of diseased organs
bacteria and toxins
Hale Waihona Puke TraumaMicrobial allergic
2. Inflammatory causes
Chemical
Acids alkalis
Tissue necrosis
Foreign bodies
cooling
radiation
burns
PM2.5
Physical
Infection 感染
Infective disease 感染性疾病 (Infectious disease,传染病）
Intertwined with the process of repair Reconstitute damaged tissue
Inflammation is a double blade sword
Basically a protective reaction •Desdroy, dilute or isolate