(优选)无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识
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▪ 随年龄增加、男性、一级亲属中有HUA史、 静坐的生活方式和社会地位高的人群以及 存在心血管危险因素和肾功能不全患者易 发生HUA。
危险因素
▪ 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、 浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧 烈体育锻炼均可使血尿酸增加。
▪ 某些药物长时间应用可导致血尿酸增高， 如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、 硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
▪ 肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率 减少5%-25%，就可导致HUA。
▪ 正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上 保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排 泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
三、HUA的危险因素
危险因素
▪ HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗 传、和社会地位都有一定关系。
没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
前言
▪ HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血 症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以 来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
▪ 近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上 的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾 病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿 酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心 血管疾病的独立危险因素。
▪ 1990年后多个心血管流行病学研究一致证 实血尿酸是高血压发病的独立危险因素， 血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发 病相对危险wenku.baidu.com加25%。
HUA与高血压
▪ 临床研究发现，原发性高血压患者90%合并HUA， 而继发性高血压患者只有30%合并HUA，提示 HUA与原发性高血压有因果关系。
人体嘌呤来源有两种： ▪ 内源性为自身合成或核酸降解（大约
600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%； ▪ 外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），
约占体内总尿酸量的20%。
尿酸代谢
▪ 在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生 尿酸约750mg，排出约800-1000mg，30%从肠 道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
▪ 两项研究提示长期HUA与糖耐量异常和糖 尿病发病具有因果关系。
▪ 来自韩国和日本的两项前瞻性临床研究， 共入选2951例中年HUA患者，随访6-7年， 发现基线血尿酸水平>398umo/l者，远期 糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比 <280umo/l者增加78%。
▪ 但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关， 降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
前言
▪ 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状 HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治 疗。
▪ 我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的 无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA如何处理观点不一 致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定， 是目前有待解决的问题。
期国内其他地区高,应该与该地区生活水平提高 快, 进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有 关。
流行病学
▪ 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估 计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口 的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后 女性，但近年来年轻化趋势加剧。
二、尿酸的代谢
尿酸代谢
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
四、HUA的诊断标准
诊断标准
1、HUA的诊断标准：
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血 尿酸水平 ▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
诊断标准
2、HUA的分型诊断：
分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水 平。 ▪ （1）尿酸排泄不良型：
▪ 我国的流行病学资料支持这一推论。
流行病学
▪ 上世纪80年代初期, 方圻等调查显示中国男性 HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%。
▪ 90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为 8.2%-19.8%，女性为5.1%-7.6%。
▪ 10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。 ▪ 而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同
尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率（Cua, 尿 尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 ▪ （2）尿酸生成过多型：
尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 ▪ （3）混合型：
尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
诊断标准
▪ 为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家 就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论， 最终达成无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专 家共识。
一、HUA的流行病学
流行病学
▪ 从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 的患病率随着国家经济水平的提高而增加， 与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势， 提示HUA与生活方式密切相关。
（优选）无症状高尿酸血症合 并心血管疾病诊治建议专家共
识
前言
定义
▪ 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相 关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊 断标准定义为血尿酸水平:
▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
▪ 一项经典的动物试验证实高尿酸与高血压的因果 关系，该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7 周内升高1.6mg/dl，收缩压随之平均增加 2.2mmHg。
▪ 但如果同时给予降低血尿酸药物如别嘌呤醇或苯 磺舒，血尿酸正常，则血压不再升高，提示高尿 酸与血压升高相关。
2.HUA与糖尿病
▪ 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖 尿病。
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌 酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对 HUA分型如下： ▪ >10%为尿酸生成过多型 ▪ <5%为尿酸排泄不良型 ▪ 5-10%之间为混合型
五、HUA与心血管疾病因果 关系的流行病学
（一）HUA与心血管危险因素
1、HUA与高血压
▪ 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高 血压的发生发展，1889年Haig提出低嘌呤 饮食可做为预防高血压的手段。
危险因素
▪ 进食高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、 浓的肉汤等，饮酒（啤酒、白酒）以及剧 烈体育锻炼均可使血尿酸增加。
▪ 某些药物长时间应用可导致血尿酸增高， 如噻嗪类利尿剂、复方降压片、吡嗪酰胺、 硝苯地平、普萘洛尔等都阻止尿酸排泄。
▪ 肾脏是尿酸排泄的重要器官，如果肾肌酐清除率 减少5%-25%，就可导致HUA。
▪ 正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上 保持动态平衡，凡是影响血尿酸生成和（或）排 泄的因素均可以导致血尿酸水平增加。
三、HUA的危险因素
危险因素
▪ HUA与年龄、性别、地区分布、种族、遗 传、和社会地位都有一定关系。
没有发作痛风的HUA称为无症状HUA。
前言
▪ HUA常与传统的代谢性心血管危险因素高血压、高脂血 症、2型糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等伴发，因此长期以 来HUA仅仅被认为是代谢异常的一种标记。
▪ 近20年来10多个前瞻性大规模临床研究，约10万例以上 的观察对象，采用多因素回归分析证实HUA是心血管疾 病的独立危险因素，目前尚没有循证证据显示降低血尿 酸可降低心血管事件风险，所以指南没有把HUA列为心 血管疾病的独立危险因素。
▪ 1990年后多个心血管流行病学研究一致证 实血尿酸是高血压发病的独立危险因素， 血尿酸水平每增加59.5umol/l，高血压发 病相对危险wenku.baidu.com加25%。
HUA与高血压
▪ 临床研究发现，原发性高血压患者90%合并HUA， 而继发性高血压患者只有30%合并HUA，提示 HUA与原发性高血压有因果关系。
人体嘌呤来源有两种： ▪ 内源性为自身合成或核酸降解（大约
600mg/d)，约占体内总尿酸量的80%； ▪ 外源性为摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），
约占体内总尿酸量的20%。
尿酸代谢
▪ 在正常状态，体内尿酸池为1200mg，每天产生 尿酸约750mg，排出约800-1000mg，30%从肠 道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。
▪ 两项研究提示长期HUA与糖耐量异常和糖 尿病发病具有因果关系。
▪ 来自韩国和日本的两项前瞻性临床研究， 共入选2951例中年HUA患者，随访6-7年， 发现基线血尿酸水平>398umo/l者，远期 糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比 <280umo/l者增加78%。
▪ 但鉴于高尿酸与血管、心脏、肾脏不良预后密切相关， 降尿酸治疗有望成为一种心血管疾病防治的新途径。
前言
▪ 2002年日本痛风核酸代谢协会在全球第一个提出，对无症状 HUA应根据心血管危险因素或并存的心血管疾病给予分层治 疗。
▪ 我国存在着大量合并多种心血管危险因素或缺血性心脏病的 无症状HUA患者，临床医生对无症状HUA如何处理观点不一 致，无症状HUA是否有治疗的必要性，治疗标准如何确定， 是目前有待解决的问题。
期国内其他地区高,应该与该地区生活水平提高 快, 进食海产品和高蛋白、高胆固醇食物较多有 关。
流行病学
▪ 根据近年各地HUA患病率的报道，保守估 计目前我国约有HUA者1.2亿，约占总人口 的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后 女性，但近年来年轻化趋势加剧。
二、尿酸的代谢
尿酸代谢
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。
四、HUA的诊断标准
诊断标准
1、HUA的诊断标准：
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血 尿酸水平 ▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
诊断标准
2、HUA的分型诊断：
分型诊断有助于发现HUA病因，给予针对性治疗。 HUA患者低嘌呤饮食5天后，留取24小时尿检测尿尿酸水 平。 ▪ （1）尿酸排泄不良型：
▪ 我国的流行病学资料支持这一推论。
流行病学
▪ 上世纪80年代初期, 方圻等调查显示中国男性 HUA的患病率为1.4%，女性为1.3%。
▪ 90年代中期以后调查显示男性HUA患病率为 8.2%-19.8%，女性为5.1%-7.6%。
▪ 10年间我国HUA患病率平均约增加了10倍。 ▪ 而且南方和沿海经济发达地区HUA的患病率较同
尿酸排泄少于0.48mg/kg/h，尿酸清除率（Cua, 尿 尿酸x每分钟尿量/血尿酸）<6.2ml/min。 ▪ （2）尿酸生成过多型：
尿酸排泄大于0.51mg/kg/h，尿酸清除率 ≥6.2ml/min。 ▪ （3）混合型：
尿酸排泄超过0.51mg/kg/h，尿酸清除率 <6.2ml/min。
诊断标准
▪ 为此，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关领域专家 就HUA和心血管疾病的关系以及治疗的必要性进行广泛讨论， 最终达成无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议中国专 家共识。
一、HUA的流行病学
流行病学
▪ 从欧美发达国家的流行病学数据看，HUA 的患病率随着国家经济水平的提高而增加， 与糖尿病、高血脂症有着相似的流行趋势， 提示HUA与生活方式密切相关。
（优选）无症状高尿酸血症合 并心血管疾病诊治建议专家共
识
前言
定义
▪ 血尿酸水平升高与体内核酸代谢异常和肾脏排泄减少相 关，正常情况下血液中尿酸盐饱和度为6.7mg/dl。 国际上将高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）的诊 断标准定义为血尿酸水平:
▪ 男>420umol/l(7mg/dl) ▪ 女>357umol/l(6mg/dl)
▪ 一项经典的动物试验证实高尿酸与高血压的因果 关系，该研究通过诱导剂使大鼠血尿酸水平在7 周内升高1.6mg/dl，收缩压随之平均增加 2.2mmHg。
▪ 但如果同时给予降低血尿酸药物如别嘌呤醇或苯 磺舒，血尿酸正常，则血压不再升高，提示高尿 酸与血压升高相关。
2.HUA与糖尿病
▪ 长期HUA可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖 尿病。
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌 酐清除率(Ccr)校正，根据Cua/Ccr比值对 HUA分型如下： ▪ >10%为尿酸生成过多型 ▪ <5%为尿酸排泄不良型 ▪ 5-10%之间为混合型
五、HUA与心血管疾病因果 关系的流行病学
（一）HUA与心血管危险因素
1、HUA与高血压
▪ 1879年MOHAMED首次提出血尿酸参与高 血压的发生发展，1889年Haig提出低嘌呤 饮食可做为预防高血压的手段。