肝昏迷分为几期
肝性脑病
弥散入血
肠 道 氨
结 肠 pH<6
离子型NH4+
肝性脑病
随粪便排泄
正常的肝脏可将门静脉输入 的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使 氨极少进入体循环。
肝功能衰竭 门体分流时
肝脏对氨的代谢能力 肠道氨不经肝脏代谢
发病机制 — 氨中毒学说
肝性脑病时血氨增加的原因：
生成过多：高蛋白饮食、消化道出血、氮质血症等。
其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、
脑、肾的负担。
发病机制 — 氨中毒学说
氨对中枢神经的毒性作用：
干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足。
增加了脑对中性氨基酸的摄取（酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸），从而
抑制脑功能。 NH3 + -酮戊二酸 → 谷氨酸，谷氨酸 + NH3 形细胞、神经元细胞肿胀、脑水肿。 氨还直接干扰神经的电活动，而影响大脑的功能。
迷甚至死亡，可无前驱症状。 慢性HE：门体分流性肝性脑病，由于门体分流和慢性肝功 衰所致。肝功能受损，常见于门体分流手术后、TIPS。以 慢性反复发作性木僵和昏迷为突出表现，常有明显诱因。 亚临床型HE：不同程度的肝功能受损、需经心理测试。
临床表现 — HE的临床分期
根据意识障碍程度、神经系统体征及脑电图改变，
诊断及鉴别诊断
肝性脑病诊断的主要依据：
1.有严重肝病和／或广泛门体侧支循环形成的基础；
2.精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤； 3.有肝性脑病的诱因； 4.明显肝功异常和／或血氨增高； 5.脑电图异常；
6.心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常；
7.头部CT或MR排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。
肝癌晚期肝昏迷前症状
肝癌晚期肝昏迷前症状文章目录*一、肝癌晚期肝昏迷前症状1. 肝癌晚期肝昏迷前症状2. 肝癌晚期是不是不治之症3. 肝癌晚期能用质子治疗吗*二、解读肝癌的误区*三、肝癌抽腹水能花多少钱肝癌晚期肝昏迷前症状1、肝癌晚期肝昏迷前症状肝昏迷的前期,很多患者会出现神经错乱,有的患者还会出现睡眠障碍,所以患者的精神方面和身体方面的症状是比较明显的,有的患者还会出现幻视和幻觉的现象。
2、肝癌晚期是不是不治之症肝癌在晚期确实是不治之症,对于治疗的主要的目的就是尽可能的减轻患者的痛苦,提高在平时的生活质量,减少癌症患者的不适,缩小肿瘤,延长患者的生命才是最为主要的目的,患者自己也是要有一个好的心态去对待这个事情。
在这里需要提醒大家的是,虽然肝癌在晚期的话,确实是属于不治之症的,但是患者本身还是要有一个好的心态,积极的根据医生的建议去治疗自己的疾病,保持乐观的心态。
3、肝癌晚期能用质子治疗吗质子治疗对于中晚期肿瘤给予的治疗剂量、剂量分布以及对肿瘤周围健康组织保护,不仅提高了肿瘤控制率,而且降低了肿瘤患者治疗后的副作用,延长生存时间和提高生活质量,因此肝癌晚期能用质子治疗。
平时要做好预防工作,适当运动,避免熬夜等不健康的生活习惯,均匀饮食,避免刺激性的食物,调整好情绪,定期进行身体检查,对于肝脏疾病及时进行治疗。
解读肝癌的误区1、肝癌都是缓慢发展的各种肝硬化都容易发生肝癌,包括酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、自身免疫性肝硬化或者原因不明肝硬化。
这些肝脏疾病发展到肝癌的典型过程应该是肝炎然后肝硬化然后肝癌,而临床上有很多年轻病人根本没有像这样慢慢发展而来,常常没有任何不适,突然发现为肝癌晚期。
2、肝癌无法早期发现如果病人能够具备一些肝癌相关的常识,规律检查早期发现,很多都有治愈机会。
定期检查内容最简单的就是超声和血液甲胎蛋白测定,虽然这两种方法均不是最准确的,但是简单、无创,多数医院均可以完成,有异常时再进行其他复杂影像学检查即可。
肝性脑病
7
机制
氨中毒假说 – 氨代谢异常 【氨的清除不足】 肝脏对氨的代谢能力减退：
- 线粒体摄取氨的能力降低，同时ATP生成减少和储备不足，鸟氨酸循环缺乏能量供应；
- 催化鸟氨酸循环的有关酶(鸟氨酸氨基甲酰转移酶、氨基甲酰磷酸合成酶等)活力降低； - 肠腔内氨经门-体静脉分流越过鸟氨酸循环直接进入体循环。
是具有脑组织的广泛退行性变，包括阿尔茨海默Ⅱ 型星状胶质细胞增生，或内质脊髓小脑囊
或后索的脱髓鞘变化，从而产生一系列的脑脊髓损害表现。因与脑组织变性有关，称为肝脑 变性型或称获得性肝脑变性型，以示有别于肝豆状核变性。
20
分类
依病因分类
[急性肝衰竭肝性脑病] [慢性肝衰竭肝性脑病] 的肝硬化患者； [先天性鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OTC)缺乏性肝性脑病] [后天性蛋氨酸氨基甲酰转移酶缺乏性肝性脑病] 主要由于先天性OTC缺乏，鸟氨酸 循环中断，氨不能转化为尿素，致氨蓄积血中，导致氨中毒； 多见于Reye综合征。
心理智能测试：木块图试验、数字连接试验、数字符号试验。
老年人及教育层次比较低的患者反应迟钝，影响结果。 影像学检查：颅脑CT或MRI 急性患者发现脑水肿，慢性患者可有脑萎缩；
另外，排除其他颅内原发性疾病
25
诊断
有严重肝病、广泛门体侧支循环形成的基础、诱因
脑电图异常
颅脑CT、MRI检 查排除颅脑内疾患
肝性脑病发病机制
课时 本科教材 第八版 - 2014年10月
第二组
1
定义
肝性脑病
是由严重肝病或门-体分流引起 的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系
统功能失调的综合征，临床表现轻者
可仅有轻微的智力减退，严重者出现 意识障碍、行为失常和昏迷。过去常
47肝性脑病的概念与分期
8
Pathophysiology
前驱期 昏迷前期 昏睡期 昏迷期
肝性脑病的临床分期
精神状态
轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中时间 缩短 症状加重，嗜睡、淡漠、轻度时间及空间感 知障碍、言语不清、明显的人格障碍及行为 异常 明显的精神错乱、时间及空间定向障碍、健 忘症、言语混乱，昏睡但能唤醒
10
PSatuhomphmysiaolorgyy
❖掌握：肝性脑病的概念。 ❖熟悉：肝性脑病的分期。
11
5
Pathophysiology
➢二期（昏迷前期）：嗜睡、淡漠、轻度时间 及空间感知障碍、言语不清、明显的人格障碍 及行为异常，明显的扑翼样震颤。
6
Pathophysiology
➢三期（昏睡期）：明显的精神错乱、时间感 知及空间定向障碍、健忘、言语混乱，昏睡但 能唤醒。
7
Pathophysiology
指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍 的一系列严重的神经精神综合征。
特点：
☆继发性，症状继发于严重肝脏疾病（同时出现肝 功能障碍和神经精神症状者，并非都是HE） ☆HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程：
•早期：可逆性，人格改变、智力减弱、意识障碍等 •晚期：不可逆性，肝昏迷（hepatic coma），甚至死亡
昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
扑翼样震颤 可有 有 有 无
9
❖肝性脑病的分类★ (classification of HE)
P知atho识ph拓ysio展logy
肝性脑病
患者可出现不随意运动及运动失调。
• 三期（昏睡期）
①以昏睡和精神错乱为主 ②各种神经体征加重，扑翼样震颤仍可引出 ③脑电图有异常波形
常有神志不清和幻觉
• 四期（昏迷期）
①神志完全丧失，不能够唤醒 ②由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出 ③脑电图明显异常
肌张力降低、瞳孔散大，可出现阵发性惊厥和 换气过度。
肝对苯乙胺的清除发生障碍，在脑内形成苯乙醇，导 致神经传导发生障碍。
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 胺
苯丙AA
苯乙胺
酪胺
酪AA
发病机理（四）：色氨酸
• 游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中 代谢生成：5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，此两 者都是抑制性的神经递质。 • 与早期睡眠方式及日夜节律改变有关
神志清楚后：
逐渐增加蛋白质饮食，20g/d，每3-5日增加10g，短期内不 超过40-50g/d
护理措施：
病情观察：
注意密切观察早期征象。 观察病人思维和认知的改变。 监测并记录生命体征。 定期复查血氨和肝肾功能等。
护理措施：
对症护理：
昏迷：取仰卧位头略偏向一侧防止舌后坠，注意保持呼吸 道通畅。 脑水肿：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。 兴奋、烦躁不安或抽搐：注意安全保护，取下患者义齿， 加床档，必要时使用约束带。
下腔静脉 门体侧支血管
肝细胞病变 氨的来源
食物蛋白 摄入的血液 药物 + 细菌的作用
发病机理（一）：氨中毒学说
• 氨对中枢神经系统的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢
从而使大脑抑制增加。
NH3
干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜
NH3 侧 支 循 环
脑 体循环
肝昏迷的四个时期的介绍
肝昏迷的四个时期的介绍一说起肝病人们就会变脸色，在人们的印象中肝病是非常可怕的，因为许多肝病都具有传染性，对人们的健康威胁非常大，而一些患有肝病的人士甚至会遭到一些歧视，所以，对于治疗肝病，了解肝病是许多人应该了解的知识，为了帮助大家正确认识肝病，下面来看看肝昏迷的四个时期的介绍吧。
一般将肝昏迷分为4期：1期，又称昏迷前驱期此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。
令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。
此期脑电图检查多数正常。
2期，又称昏迷前期常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈；时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。
此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。
3期，又称昏睡期以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。
患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。
肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。
4期，又称昏迷期患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。
但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。
因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。
病情继续发展，则进入深昏迷。
此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。
肝病的威胁是人类无法控制的，一般的肝病可以用药物来治疗，但是对于一些比较严重的肝病来说用任何的方式都是无法治疗的，所以，患者们在患上了肝病了之后要首先了解自己的肝病症状发展到了什么时期，例如肝昏迷的四个时期是一个重要的指标。
肝性脑病
加强保护,防止意外(加床栏,家属床边陪 护,必要时用约束带,剪短病人指甲,移开 危险物品)。 加强口腔、皮肤及引流管护理,防止或减 少皮肤、呼吸道、泌尿系统感染
保持呼吸道通畅通,及时清理分泌物，必 要时床旁备吸引器 遵嘱及时正确使用抗肝昏迷药，并注意 观察药物的疗效及副作用 监测肝功能,肾功能,血气分析,血电解质, 血氨的动态变化
1.雅博斯（阿波莫斯） 2.讯博（乙酰谷酰胺） 3.肝安（15AA），支链氨基酸（3AA） 4.精氨酸 5.谷氨酸钾、谷氨酸钠
对症治疗 1.纠正水电碱质和酸碱平衡 2.保护脑细胞功能 3.保持呼吸道通畅：深昏迷着要气管切开 4.防治脑水肿：甘露醇等脱水剂
严密观察病情变化，监测生命体征，瞳 孔大小，意识状态及行为表现等，以便及 早发现肝性脑病的先兆。 避免各种诱因：便秘，出血，感染，电 解质紊乱等。
上消化道出血：停留肠内的血液分解为氨 ຫໍສະໝຸດ 量排钾利尿、放腹水：缺钾性碱中毒促使
氨透过血脑屏障；血容量减少、肾功能减退、
腹压下降使门静脉淤血加重肝脏损害；蛋白质
与电介质丢失。 高蛋白饮食：肝脏负荷加重；血氨增高；蛋 白质代谢不全。
4、感染：代谢增高、耗氧增加；肝脏吞噬、免疫
与解毒机能负荷加重。 5、药物：利尿剂、安眠药、镇静药、麻醉药等抑 制大脑和呼吸中枢，缺氧加重肝损害；含氮药物引起 血氨增高；一些加重肝损害的药物。 6、便秘：使含氮物质与肠菌接触时间延长，利于 氨的产生和吸收。 7、其它：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可加
二期（昏迷前期）： 以意识错乱、睡眠障碍、行为失常 为主。有明显神经体征，扑翼样震颤存 在，脑电图有特异性改变，可出现不随 意运动及运动失调
三期（昏睡期）： 以昏睡和精神错乱为主，各种神经 体征持续或加重，患者大部分时间呈昏 睡状态，但可以唤醒。扑翼样震颤仍可 引出，锥体束征阳性，脑电图有异常波 形。
慢性乙型肝炎肝昏迷期护理
慢性乙型肝炎肝昏迷期护理作者：韩海燕来源：《医学信息》2014年第08期摘要：目的探讨慢性乙型肝炎肝昏迷护理措施。
方法 2010年1月～2012年1月本院收治慢性乙型肝炎伴肝昏迷病例56例，慢性乙型肝炎病史5～10年。
利用心理护理在昏迷前展开心理预防，针对不同程度的昏迷进行治疗。
结果轻度昏迷23例，经护理和积极治疗后22例在1w内意识转为正常；中度昏迷26例，经护理和积极治疗后19例在1w例转为轻度昏迷；重度昏迷7例，经护理和积极治疗后4例转为中度昏迷，1例转为轻度昏迷，3例未见明显效果。
结论针对不同昏迷程度采用积极的护理和治疗有助于肝昏迷患者在1w内病情好转或减轻。
关键词：乙型肝炎；肝昏迷；护理近年来社会群体物质生活水平有了很大的提升，各类疾病发生率也在不断增加，严重影响了正常的健康生活水平。
从现有社会调查发现，慢性乙肝是社会群体中比较普遍的症状之一，这类疾病不仅损坏了肝组织的功能状况，且对患者身心健康产生了诸多不利的影响。
为了摆脱慢性乙肝带来的不良症状，处了采用针对性的医疗处理方案外，还要提供切实可行的综合护理对策，这是保证病况有效恢复的重要措施。
本次结合我院收录的56例资料，对慢性乙型肝炎肝昏迷护理情况进行分析，汇报如下：1临床资料2010年1月～2012年1月本院收治慢性乙型肝炎伴肝昏迷病例56例，对患者临床资料回顾性分析。
56例患者经综合检查，均确定为慢性乙型肝炎肝昏迷症状。
其中男性32例，女性24例，年龄33～67周岁，平均（42.7±7.3）周岁。
经临床统计，56例患者在症状、年龄、病程等方面无显著差异性，最终所得结果具有可比性。
2护理2.1患者一般情况评估包括生命体征、化验、进食、药物出入量及副作用，做好护理记录。
密切观察患者精神状态改变如性格行为变化，精神错乱，昼伏夜醒，扑翼样震颤等，以便及时了解、及时发现和处理。
对有腹水患者记录腹水量，黄疸变化情况。
患者有无感染，有无呼吸困难或呼衰，有无心脏病史或心衰表现。
肝昏迷
肝昏迷肝昏迷（hepaticcoma）是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。
临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。
急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈（xùn）中毒、急性妊娠脂肪肝等。
基本概述肝脏是人体重要的解毒器官。
人体新陈代谢产生的各种有害物质都必须经过肝脏的解毒处理，生命得以维持。
当严重的肝病(如肝硬化、急性肝炎、肝癌)引起的代谢紊乱，肝解毒功能严重损害，使中枢神经系统中毒发生昏迷，称为肝昏迷临床表现早期表现可持续几天至数周，应注意及早发现，及早治疗。
一般是在上述诱因后出现。
(1) 行为变化，包括轻诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常。
(2) 思维混乱，陈述不正常。
包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。
(3)失眠或昼睡晨醒。
后期表现(1) 双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤)，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。
(2) 重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。
(3) 病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。
(4) 化验检查示肝功能不正常，血氨升高。
病因介绍(1) 肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。
(2) 重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。
(3) 原发性肝癌。
诱发因素(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。
(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。
(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。
(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。
(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
肝脑病诊断标准
肝脑病诊断标准
肝性脑病的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 有引起肝性脑病的诱因，如感染、消化道出血、高蛋白饮食、便秘等。
2. 严重肝病的症状体征和或门体静脉侧支循环。
3. 有肝性脑病各期临床表现，伴或不伴有扑翼样震颤。
肝性脑病可分为4期，I期表现为性格改变，无意识动作，睡眠昼夜颠倒；II期表现为嗜睡、定向
障碍、简单计数错误，行为异常；III期表现为昏睡（可唤醒），语无伦次，狂躁错乱；IV期表现为昏迷，无痛觉反射，生理反射消失。
4. 肝功能严重损害。
此外，实验室检查和影像学检查也是诊断肝性脑病的重要依据。
血氨、脑电图、诱发电位、心理智能测验、影像学检查等检查结果出现异常，可能提示肝性脑病的发生。
具体诊断标准需要根据患者的临床表现和检查结果进行综合评估。
肝性脑病
肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。
临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。
仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。
目录1疾病介绍2病理生理及发病机制3发病病因及诱因4临床表现1. 4.1 疾病症状2. 4.2 疾病危害5诊断鉴别1. 5.1 辅助检查2. 5.2 诊断依据3. 5.3 鉴别诊断6疾病治疗7疾病预后891疾病介绍本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。
最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。
常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。
2病理生理及发病机制肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。
肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。
此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。
其中氨中毒被人为是肝性脑病发生的最关键的因素之一。
血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨（NH3）容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨（NH4+），NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。
肝性脑病
4、降血氨途径 各脏器降血氨功能表
脏器 肝 肺 降血氨功能 脏器 降血氨功能
将氨合成尿素 脑、肾 利用、消耗氨 呼出氨 肾小管 排氨
5、氨对中枢的毒性作用 干扰脑能量代谢，使脑细胞不能维持正常功能。
假神经递质学说
第四章 消化系统疾病病人护理
第六节 肝性脑病
（又称肝脑、肝昏迷）
概
肝性脑病 是严重肝病引起的、
述
肺肺心脑病 的临床表 现.doc性脑 病的概念与 临床表现？
以代谢紊乱为基础
主要临床表现
中枢神经系统功能失调的综合征。 人格改变、行为失常、扑翼样震颤、意识 障碍及昏迷。
一.病因和发病机制
（一）病因 1、病毒性肝炎后肝硬化（最常见） 2、门-体分流手术后
（三）发病机制 氨中毒学说 血氨：主要来自肠道产生的氨、肾脏分泌的氨、 骨铬肌生成的氨和蛋白质分解产生的氨， 氨的生成量过多或代谢清除减少
2、毒性
NH3能透过血-脑屏障，有毒
NH4不能透过血-脑屏障，无毒
尿素
NH3
氨的产生及代谢
NH3
3、氨的转移
肠
血
PH>6
NH3 PH<6
肾产氨：是通过肾小管上皮细胞中的谷 氨酰胺酶分解血中的谷氨酰胺为氨，它 亦受肾小管液pH的影响。当肾小管滤液 为碱性时，大量氨被吸收入肾静脉，使 血氨升高；当肾小管滤液为酸性时，氨 大量进入肾小管管腔，并以NH4+形式随 尿排出体外。
课堂小结
肝昏迷是肝脏疾病引起的中枢神经系统功能失调的 综合症。
氨中毒学说是最重要的学说(氨的来源\氨的降低)。
肝性脑病
脑病 (Bypass)；很少见，需肝活检才可确诊
C型－与肝硬化和门脉高压或门脉分流相关 的脑病。
C型可分为3个亚型
（1）发作性HE：指短时间发作，严重程度反复波动，以“谵妄” 为特征，即有意识障碍伴有认知改变，不能用先前存在的或有关精 神失常来解释。 •发作性HE可再分为：
•诱发性HE：有明确诱因
（1）袁某，女，16岁，2002年2月27日入院
（2）主诉：食少、身目尿黄1周，神志异常2天 （3）既往史：体健 （4）查体：T 38.8℃ 嗜睡，呼之可睁眼，不能合理对答，间中烦 躁，巩膜及皮肤重度黄染，腹平软，肝脾未触及，移动性浊音(+) （5）检查：抗HAV -IgM(+)，HBV、HCV、HEV均阴性 肝功：ALT 450U，AST 274U，ALP 520U， TBIL 410.6μmol/l，DBIL 281.1μmol/l
的兴奋性而昏迷.
上消化道出血: 胃肠道积血、肾前性氮质血症、肝脏缺血
尿素合成能力减弱、输入库存血。
低钾性碱中毒: 移出的钾由细胞外液钠和氢与之交换, 故
使细胞外液[H+]减少－NH3通过血-脑屏障。
低血容量与缺氧: 肾前性氮质血症、脑细胞缺氧合成谷氨 酸和谷氨酰胺的能力下降、对氨毒性的耐受性下降。 高蛋白饮食、便秘、感染 其他: 药物直接抑制大脑和呼吸中枢、低血糖
• 产生肝性脑病的病理生理基础
• 肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术
造成的侧支分流 • 主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物 • 未被肝脏解毒和清除 • 经侧支进入体循环, 透过通透性改变了血- 脑屏障 而至脑部 • 引起大脑功能紊乱
(1)氨中毒学说——氨中毒的诱发因素
•肝功能衰竭时，将氨合成尿素解毒的能力减退，或门体 分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环，使 血氨升高 •氨对脑组织的毒性作用在于使三羧酸循环受阻，ATP生成 减少而消耗过多，干扰了脑细胞的能量代谢，影响脑细胞
早期肝性昏迷患者的临床观察及护理
一
，
多数 有 明确的诱 因 。在 昏迷 前 出现先兆症状 ， 若
品、 玩具 、 文具单 独使用 ， 碗筷 、 杯盘 煮沸 ３ ｏ分钟 ， 可
起 到消毒作用 。被 褥 、 具 、 具可 在 阳光下 暴 晒 ４ 玩 文
能 早期发 现 、 期诊 断、 早 及时处 理 ， 预后 较好 。 现将 肝 昏迷 早期 临床 观察及护 理措施介 绍如下 。
人 ， 组 曾有 １例患 者用 刀子 划破 腹 部 ， 本 １例用 刀 片
部涂擦 ， 疹破裂后 可涂龙 胆或抗 生素软 膏 ， 疱 因为 出 水 痘很痒 ， 注意避 免让４ Ｊ 用手 抓 。如果 痒 的厉 害 ， ，Ｌ 可 用 一些 止 痒 洗剂 ， 时要 勤 给 孩 子 洗 手 、 剪 指 同 勤 甲， 以防继发感 染 。 ３ 饮食 调护 患 儿 因食欲 不振 ， 宜食 清 淡 富含 营养 的 流质 故 或半流质饮 食 ， 忌食 油腻食 物 ， 可食稀饭 、 面包汤 、 牛 奶、 豆浆 ， 吃新鲜蔬 菜 ， 多 如绿 豆菜 花汤 （ 豆煮 开花 绿
（Ｏ Ｏ ０ — ０ Ｚ ｌ 一 ４ ２收 稿 ）
（ 山东 昌 邑市人 民医院 ， ６ ３ ０ ２ １０）
水痘是儿 童 四季 常发病 ， 以冬春 季常见 。 水痘是
一
种 由水 痘病 毒引起 的急 性传染 病 。患 者是 主要传
早期 肝 性 昏迷 患 者 的临 床 观 察 及护 理
董小莎
（ 苏南京江 北人 民医院感染 科 ， １ ０ ８ 江 ２０ ４）
因水痘 的传 染 性 较 强 ， 伏 期 一 般 １ 日～ ２ 潜 ０ ４ 日， １ 以 ４日～１ ６日常见 。 ，Ｌ 故４ Ｊ 患病后立 即与健 康
肝性脑病
3、边缘与表面状态 4、压痛
正常肝脏无压痛。
诊 断 要 点 1、严重肝病和（或）广泛门-体静脉侧支循环
2、精神错乱、昏睡或昏迷
3、肝性脑病的诱因
4、明显肝功能损害或血氨增高
5、扑翼样
1.一般治疗 去除肝性脑病发作的诱因是其一般治疗的基本原则，亦是其他药物治疗的基础， 包括以下措施。 （1）调整饮食结构肝硬化患者常有负氮平衡，因此应补充足够蛋白质。但高蛋 白饮食可诱发肝性脑病，因此对有肝性脑病患者应该限制蛋白质摄入，并保证热 能供给。Ⅲ-Ⅳ期患者应禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射 25%的葡 萄糖溶液。Ⅰ-Ⅱ期患者日应限制蛋白质在 2Og/天之内，如病情好转，每3～5天 可增加10g蛋白质，以逐渐增加患者对蛋白质的耐受性。待患者完全恢复后每天 每千克体重可摄入0.8～1.0蛋白质，以维基本的氮平衡。由于植物蛋白质（如豆 制品）富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降 低结肠的pH 值，可以加速毒物排出和减少氨吸收。因此，肝性脑病患者应首选 植物蛋白。乳制品营养丰富，如病情稳定可适量摄入。
杨颖
定义：肝性脑病是继发于严重肝病的，以代谢紊乱为基础的中枢神 经系统功能失调综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和 昏迷。临床上常称为肝昏迷
肝性脑病分为以下三大类： 1.急性肝功能衰竭相关的脑病。 2.门体旁路相关并不伴有固有肝细胞疾病的脑病。 3.肝硬变伴有门脉高压或门体分流相关的脑病。
检查 王新雨
1.血氨 慢性肝性脑病、患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可 以正常。 2.脑电图 大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈 α波，每秒8～ 13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为 δ波或三相波，每秒4～7次；昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4 次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有 类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和 i期肝性脑病的诊断价 值较小。
肝昏迷的早期症状
肝昏迷的早期症状可持续几天至数周，应注意及早发现，及早治疗。
一般是在上述诱因后出现。
1行为变化，包括轻诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常。
2思维混乱，陈述不正常。
包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。
3失眠或昼睡晨醒。
2、后期表现1双上肢扑翼样震颤嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。
2重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。
3病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。
4化验检查示肝功能不正常，血氨升高。
肝下垂应与肝大相鉴别，前者除肝下缘超出肋弓缘以下外，肝上界及肝浊音界也下移，因而肝浊音界面积不扩大，且取仰卧位进行深呼吸后肝位置常可恢复。
轻度肝下垂并不少见。
①应注意出血倾向，防止凝血因子的衰减。
②避免并发细菌、霉菌和其他病毒性感染。
③慎重放腹水，只有在大量腹水、压迫症状明显、循环障碍时作为配合治疗的一种措施。
一般1次放腹水量不宜超过1～2l，以稍能缓解压迫症状为度。
严防因放腹水导致腹腔感染、放腹水过急引起晕厥及入肝血骤降而加速肝细胞坏死，促发肝昏迷。
可在放腹水前先注高渗葡萄糖、补充血浆白蛋白或输血。
④禁用麻醉安眠药。
于肝昏迷前期烦躁时，可予非那根，必要时可服水合氯醛，注射副醛或用水合氯醛灌肠。
⑤注意预防、清除和抑制微生物内毒素和肠道含氨物质的产生和吸收。
⑥禁用氯化铵、水解蛋白及醋氮酰胺等使氨增高的药物。
⑦有昏迷前期症状时，宜早期应用降低血氨和清除、取代假性神经介质的药物。
⑧积极纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。
⑨供给足量葡萄糖、维生素与能量代谢药物。
⑩特别要防止缺氧、低血钾和脑水肿的产生。
1一般支持疗法：停止供给蛋白质，以葡萄糖液来维持每日必需的热量。
适当补充维生素类维生素B1、B2、C等亦属必要。
有条件者可多次小量输血，并应用三磷酸腺苷及辅酶A等。
肝昏迷早期症状有哪些？
肝昏迷早期症状有哪些？
肝昏迷分有四个时期儿早期的话，患者常会表现出轻度的性格改变，以及行为失常的状况，而且衣冠不整，有时还会有随地便溺的症状，所以我们需要通过这些症状去诊断。
1、肝昏迷的早期症状前驱期：表现为轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少语。
衣冠不整或随地便溺，可有扑翼样震颤，但脑电图正常。
2、肝昏迷的早期症状昏迷前期：会出现嗜睡和兴奋交替出现。
昼睡夜醒、意识错乱、行为异常、定向力和理解力减退。
语言和书写发生障碍，有扑翼样震颤、病理反射阳性，脑电图异常等。
3、肝昏迷的早期症状昏睡期：表现为终日昏睡，可被唤醒，神志不清、出现幻觉扑翼样震颤及病理反射阳性，脑电图异常。
4、肝昏迷的早期症状昏迷期：神志完全丧失，可有或无痛觉反射。
扑翼样震颤消失，脑电图明显异常。
肝昏迷的症状应与精神病及糖尿病酮症酸中毒昏迷、低血糖昏迷、尿毒症、急性脑血管病等鉴别。
明确了肝昏迷的早期症状，肝病专家强调，乙肝患者由于体内携带病毒，最终都存在发展成肝硬化、肝癌的可能。
肝昏迷的分期
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3期（昏睡期）
• 以昏睡和精神错乱为主。 • 各种神经体征连续存在或加重，病人大
个别时间呈昏睡状态，但可唤醒。扑翼 样震颤仍存在，脑电图有异常表现，锥 体束呈（+） • 出现显著Q波和三相漫波。
肝昏迷的分期
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4期（昏迷期)
• 神志完全丧失，不能唤醒。 • 浅昏迷时：对疼痛刺激有反应，腱反射
肝昏迷的分期
肝昏迷的分期
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主要内容
• 1：肝昏迷定义。 • 2：肝昏迷分期。 • 3：总结。
肝昏迷的分期
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肝昏迷分期
肝脏是人体营养物质代谢和有害物质解 毒主要器官，在重型肝炎及肝硬化晚期， 肝脏发生严重病变，其正常生理功效严 重受伤，造成大量有害物质不能被去除， 进而引发脑功效紊乱，产生以意识障碍 为主，一系列神经症状，称为肝昏迷。
肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。 • 深昏迷时：各• 出现Q波。
肝昏迷的分期
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总结
• 尽管临床上肝性脑病实际表现更为复杂， 并不能完全明确地分为4期。但有一点能 够必定一旦发生肝性脑病则提醒患有肝 硬化已到晚期。
肝昏迷的分期
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医学上称为肝性脑病。
肝昏迷的分期
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肝昏迷绝不是通常大家想象那样 “昏迷不醒”它大致分为“四 期”。
• 分期：主要神经精神症状，神经系统体 征，脑电图。
肝昏迷的分期
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1期（前驱期）
• 轻度性格改变及行为异常多无扑翼震颤， 无显著异常，波频率可降低。
• 病人应答尚准确，但有吐字不清且较迟 缓。
• 此其连续数天机及数周，因症状不显著 而易被忽略。
肝昏迷的分期
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2期（昏迷前期）
肝性脑病的营养支持ppt课件
脂肪
脂肪不可过高，以免增加肝脏负担，脂肪 每日供给30～40克即可。
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碳水化合物
肝昏迷病人的热量来源主要依靠碳水化合 物，对能进食的患者必须给予高碳水化合物饮 食。可选用葡萄糖、果酱、果冻、果汁等。选 用精细的粮食及纤维少的水果，每天应保持供 给1600千卡热能。
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维生素
各种维生素应给予正常需要量。在低蛋白 饮食时，常常会出现钙、铁等矿物质、B族维生 素及维生素K缺乏，应在饮食之外补给
外源性：常为门脉性肝硬化、血吸虫性肝 硬化等。常有明显的诱因。
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分期
肝性脑病在临床上按神经精神症状的轻 重分为四期：
一期(前驱期) 二期(昏迷前期) 三期(昏睡期) 四期(昏迷期)
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肝性脑病的发病机制
目前普遍认为，肝性脑病主要是由于脑组 织的功能和代谢障碍所引起。
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肝性脑病发病机制的几种学说：
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途径
首选胃肠内营养支持仍是基本原则。管饲喂 养较医院内饮食更易达到营养预定目标。肝衰竭 病人通常有胃排空功能减弱、肠通过时间延长； 必要时可在肠内营养同时加用胃肠动力药。当存 在肠内营养反指征，如明显的消化道出血、肠梗 阻或伴发胰腺炎时，应选用肠外营养。
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肝性昏迷者鼻饲流食一日食谱(每日6餐)
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肝性脑病的营养支持
肝性脑病的饮食治疗原则： 是通过控制饮食、减少体内代谢产生的有
毒物质，以减轻或排除肝昏迷的症状。
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营养治疗的总目的
控制总热能和蛋白质，减少体内代谢氨 的产生，从而避免肝昏迷的发生以及向危重 方向的发展。
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一般应给予低蛋白质、高碳水化合物、低脂 肪、适量热能少渣半流食或鼻饲流食，同时要有 充足的维生素。
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肝昏迷分为几期
以上各期的分界有时并不是很清楚的。
前后期的临床表现往往有交错重叠。
当病情发展或经过治疗好转时，可表现升级或降级。
肝昏迷分为四期，每个时期有每个时期的不同，要注意患者的情况，这是最重要的，到了后期也就是最危险的时期，这个时候的患者会出现昏迷对外界各种刺激没反应。
1期，又称昏迷前驱期
有细微的性格和行为异常。
如有的病人不言不语，有的则多言多语;乎时表现非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣帽不整，或随地吐痰，随处大小便，脱衣服等;反应和回答问题尚正确，但有时吐字不清，动作缓慢等。
此期一般无神经体征，或仅有轻微的表现。
令病人两臂平伸，手指分开，可出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节，甚至肘、肩关节出现急促的不规则扑击样颤抖，称为肝震颤。
此期脑电图检查多数正常。
2期，又称昏迷前期
以精神错乱、意识模糊、睡眠障碍、行为失常为主要表现，比前一期症状加重。
定向力和理解能力均减低，如对人员的姓名年龄、自己住在何处，现在是什么时间均出现概念模糊;不能完成简单的计算和智力动作，如1十1等于几?此物是正方形还是长方形?常有语言不清，书写障碍，举动反常如寻衣摸床、手舞足蹈;时有幻视、幻觉、恐惧狂躁，近似一般精神病的表现。
此期病人神经系统体征已出现，如肌张力增高、腱反射亢进，锥体束征阳性、脑电图常出现不正常波形，具有一定的特征性。
三、
3期，又称昏睡期
以整天昏睡和严重精神错乱为主，各种神经病理体征陆续出现，并逐渐加重。
患者24小时中大部分时间处在昏睡之中，但呼之能醒，叫醒后数秒钟后又入睡，答话极不准，幻觉，神志不清。
肝震颤仍可引出，肌张力增高，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性，脑电图不正常。
4期，又称昏迷期
患者完全丧失神志，进入昏迷状态，呼之不应，不能叫醒。
但对疼痛刺激尚有反应，有时出现张目凝视，浅昏迷时膝腱反射亢进，肌张力增高。
因查体不能配合，肝震颤不能引出或引出不准确。
病情继续发展，则进入深昏迷。
此时各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，呼吸过度换气，阵发性惊厥，各种刺激无反应。
以上各期的分界有时并不是很清楚的。
前后期的临床表现往往有交错重叠。
当病情发展或经过治疗好转时，可表现升级或降级。
肝昏迷分为四个阶段，会出现意志不清楚说胡话，要去医院接受治疗，这是严重的肝病引起的，到了后期会越来越严重，后期还会出现脑水肿的症状，去医院还可以延续患者的生命，饮食方面若患者已经出现了昏迷的症状可采用仪器或者点滴进行生
命的维持。
如上所述希望对患者及家属能有所帮助，患者最重要是需要去医院，病情重的情况下要在医院中度过希望家属要观察患者的情况，四个时期会出现不同的情况，每一个时期都要对患者细心照顾，到了最严重的时期要去医院，才是对患者最好的，就算不能挽救患者的生命至少能让患者走的轻松下。