肝昏迷的分期
肝功能不全(考查
同时出现肝和中枢神经症状者，并非都是HE；
22
分期：
一期(前驱期)：轻微性格、行为改变
Slightly altered mood or behaviors
分期：
第二期(昏迷前期)：嗜睡期，精神错乱、肌 张力增高、扑翼样震颤
the liver and nervous
system.
一、肝脏疾病的常见病因和机制
1.生物性因素(Biological) 2.理化性因素 (Physical and chemical) 3.遗传性因素 (Inherited conditions )
4.免疫性因素 (Immune) 5.营养性因素 (Nutritional )
A. 干扰脑组织能量代谢 B. 使脑内神经递质发生改变
C. 氨对神经细胞膜的作用
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（一）氨中毒学说（ammonia intoxication)
C. 氨对神经细胞膜的作用
①干扰神经细胞膜上Na+-K+-ATP酶的活性； ② NH3与K+有竞争作用。 影响Na+、K+在神经细胞膜内外的正常分布，膜 电位变化，兴奋性异常，干扰神经传导活动。
20
三、肝性脑病 (Hepatic encephalopathy,HE)
内容简介：
概念、分类与分期 肝性脑病的发病机制 肝性脑病的影响因素
防治的病理生理基础
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1. 概念、分类与分期
【肝性脑病，hepatic encephalopathy 】 是指继发于严重肝脏疾患的中枢神经系统机 能障碍所呈现的精神、神经综合症。
H+
NH3
正常值
临床常用数据肺功能检查实测受检者肺活量、最大通气量、时间肺活量。
并计算通气储量和气速指数，以及参考深吸气量，静息通气量和补呼气量。
正常值主要指标计算：实测肺活量/预计肺活量（常数：2310×受检者体表面积）大于80%实测最大通气量/预计最大通气量大于80%实测最大通气量与预计最大通气量的百分比/实测肺活量与预计肺活量的百分比=气速指数，应大于0.8，小于1.2时间肺活量：第一秒呼出量大于75%；第二秒呼出量大于85%；第三秒呼出量大于95%肺功能检测结果判定一.检测数据均在规定指标内为肺功能正常。
二.最大通气量、时间肺活量小于正常值，气速指数小于0.8，排空时间延长，为阻塞性通气功能障碍。
三.肺活量小于正常值，气速指数大于1.2，排空时间小于3秒，为限制性通气功能障碍。
M型超声心动图正常值一.左室（LV）：1.舒张末期：男45—55mm；女35—50mm。
2.收缩末期：男25—37mm；女20—35mm。
二.左室流出道宽度（LVOT）：男21—28mm；女21—32mm。
三.右室（RV）：20mm以下，＞25mm 则有意义。
四.右室流出道宽度（RVOT）：男21—23mm；女23—26mm。
五.左房（LA）：舒张末期：男22—30mm；女22—31mm；＞30mm则为增大。
六.LA/AO0.87—1.11;＞1.17则为左室增大。
七.右房（RA）：均值为15.3±7.5mm。
八.主动脉根部（AOS）：男23—36mm;女21—29mm；一般超过30mm者考虑增宽。
九.主肺动脉（PA）：均值22.7±3.8mm。
十.其他：1.室间隔厚度（IVS）：舒张期8—11mm；收缩期11—16mm； 2.左室后壁厚度舒张期8—12mm，均值10mm；收缩期11—19mm，均值14mm；3.主动脉瓣口开放幅度（AOV）：16—26mm,均值20mm；4.EF斜率70—160mm/SEC；5.EPSS：5—7mm心脏B超切面正常值一、左室（LV）：舒张期45—55mm；收缩期25—30mm；平均50mm.二、右室（RV）：舒张期21—23mm；平均20mm。
医学术语定义(外科卷)
肝性脑病的分级（grading of hepatic encephalopathy）：肝性脑病是在急性或慢性肝病手术后，特别是在mention分流术后发生的一种临床综合征。
主要表现为不同程度的意识改变，由反应迟钝直到完全昏迷。
一般是由于蛋白饮食过多或其他原因所引起，严重者可死于肝昏迷。
1983年中华医学会外科学会根据其表现将其分为以下3级：I级：反应迟钝，无集中能力，失眠，欣快感，性格改变，对周围事物缺乏反应，行为反常，易于，是谁，失去定向能力等。
II级：精神错乱，不认人，木僵，昏睡，出现扑翼震颤或其他不自主动作。
III级：昏迷。
浅昏迷对刺激又反映，生昏迷对刺激物反应。
肝转移的分类（classification of liver metastasis）：1982年Gennari提出了肝转移临床分类建议，表示各个字母代表的含意，1985年他又提出了临床分期，将转移性肝癌分为4期：I：H1S；II：H1m、b，H2s；III:H2m、b，H3、s、m、b；IV：（A）剖腹探查发现的极小的肝外转移；（B）肝外转移。
为了更精确地比较大肠癌肝转移外科治疗的效果，Fortner提出了手术后证实的肝转移分级系统：I级：肿瘤局限在切除的标本内，切缘无癌；II级：肿瘤已局部扩散（肿瘤破溃，直接蔓延到邻近器官，组织学检查切缘阳性）或直接浸润大的血管或胆管;Ⅲ级：有转移，包括淋巴结转移，腹腔内其他器官转移或远处转移。
转移性肝癌的分类表原发性肝癌的分期（stage of primary liver cancer）：1999年第四届全国肝癌学术会议提出的新分期标准见下表。
原发性肝癌的分期脾破裂的分级（grading of splenic rupture）：1981年Schackford将脾破裂分为5级，Feliciano于1985年对其加以改良，并提出各种分级的手术适应证。
1级：包膜撕裂或轻度的脾实质裂伤——缝合修补。
2级：包膜撕脱——缝合修补和局部应用止血剂。
肝性脑病病人的护理PPT
护理评估
● （五）处理要点 ● 3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。 ● （1）降氨药 ● 1）谷氨酸钾或谷氨酸钠：静脉滴注，其机制是与游离氨结合形成谷氨酰胺，
护理措施
● （一）一般护理
● 1．休息与体位 安排在安静的病房，保持室内空气新鲜，限制探视，专 人护理。根据病情协助病人取适当体位，昏迷者仰卧位，头偏向一侧，防止 舌根后坠阻塞呼吸道。兴奋躁动不安或抽搐的病人需要使用床档，必要时用 保护带，以防坠床。
护理措施
● 2．饮食护理
● （1）高热量：总热量应维持在5.0～6.7kJ/d，并以碳水化合物作为主要 食物。足够的葡萄糖能促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。
● 以上各期的分界不很明确。肝功能损害严重者有明显的黄疸、出血倾向和 肝臭，易并发感染、肝肾综合征和脑水肿等，使临床表现更为复杂。
护理评估
● （二）临床表现
分期
表现
I期（前驱期） II期（昏迷前期） III期（昏睡期）
轻度精神异常
意识错乱、睡眠时间倒错，有明显神经系统体 征
昏睡、精神错乱为主。
IV期（昏迷期）
从而降低血氨。该药偏碱性，碱中毒时慎用。 ● 2）L-鸟氨酸-L-门冬氨酸：能促进体内鸟氨酸循环（尿素循环）而降低血
氨。 ● 3）精氨酸：精氨酸可与氨结合成尿素和鸟氨酸，从而降血氨，对血pH偏
高的代谢性碱中毒者适用。
护理评估
● （五）处理要点 ● 3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。 ● （1）降氨药 ● （2）支链氨基酸：可恢复病人的正氮平衡，纠正氨基酸代谢紊乱。 ● （3）人工肝：用活性炭或树脂进行血液灌流可清除血氨，有一定疗效。 ● 4．对症治疗 纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，维持脑细胞功能。保持呼
肝性脑病病人的护理
肝性脑病病人的护理肝性脑病概念：又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征主要临床表现：意识障碍、行为失常和昏迷一、病因2.其他：肝炎的肝功能急性衰竭期；原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染3.诱因（1）上消化道出血：血液淤积在胃肠道内——经细菌分解产生大量的氨——由肠壁扩散至血循环——促发肝性脑病。
（2）大量排钾利尿、放腹水：可引起低钾性碱中毒，促使NH3透过血-脑屏障，进入脑细胞产生氨中毒。
（3）高蛋白饮食：病人摄入高蛋白饮食，血氨增高。
（4）感染：感染增加组织分解代谢，增加了氨的产生。
（5）药物：利尿剂、安眠药（如安定）、镇静药、麻醉药、乙醇、抗结核药等。
（6）便秘：可使含氨物质与肠黏膜接触时间延长。
二、临床表现三、辅助检查1.血氨：慢性肝性脑病有血氨升高。
急性肝性脑病时，血氨多正常。
2.脑电图检查：前驱期正常。
昏迷前期到昏迷期，脑电图明显异常，典型的改变为节律变慢，δ波或三相波，每秒4～7次，昏迷时表现为高波幅δ波，每秒1～3次。
脑电图检查特异性不强。
3.简易智力测验：对于诊断早期肝性脑病、亚临床肝性脑病最有价值。
四、治疗原则1.消除诱因：消除——感染、上消化道出血、快速、大量排钾利尿和放腹水、不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。
2.减少肠内毒物的生成和吸收3.促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸的代谢紊乱（1）降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。
精氨酸可促进尿素循环，从而降血氨。
（2）支链氨基酸：口服或静脉滴注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。
4.其他：防治脑水肿和继发性感染、休克、出血等。
五、护理问题1.急性（慢性）意识障碍血氨增高、大脑处于抑制状态2.有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关3.有皮肤完整性受损的危险与黄疸导致皮肤瘙痒有关4.知识缺乏：缺乏预防肝性脑病发生的知识5.潜在并发症：肝性脑病六、护理措施1.严密监测病情：密切注意肝性脑病的早期征象2.避免各种诱发因素（1）禁止给病人应用安眠药和镇静药物（2）防止感染：加强基础护理，观察体温变化（3）防止大量口服水分或输液：过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，可加重肝性脑病。
肝性脑病分期临床表现
肝性脑病分期临床表现肝性脑病是一种由肝脏功能衰竭导致的一系列神经系统症状和体征的神经精神障碍。
它是一种严重的并发症，常见于慢性肝病患者，特别是各种原发性或继发性肝炎、肝硬化等肝脏疾病患者。
肝性脑病的临床表现多种多样，可根据其严重程度分为不同的分期。
本文将详细介绍肝性脑病各分期的临床表现。
第一期肝性脑病是最轻度的病程，主要表现为精神状态的改变。
患者可能会出现轻度的注意力不集中、易疲劳、反应迟钝、精神混乱等症状。
他们可能会感到困惑和焦虑，但仍能正常进行日常生活活动。
神经系统检查可能没有明显异常，但一些患者可有轻微的震颤或肌张力异常。
在第一期中，患者的症状可能会有间断性出现，尤其是在晚上或饭后发作。
第二期肝性脑病是中度病程，患者的症状明显加重。
他们可能出现明显的情绪波动，如易怒、焦虑和抑郁。
注意力不集中和认知功能下降。
思维变得迟缓，对时间和空间的感知也可能出现问题。
肌张力异常和震颤也更为明显。
患者的手部和舌头经常会有细微的不自主运动。
他们可能会出现睡眠障碍，夜间易醒和白天嗜睡。
消化系统问题如恶心、呕吐和食欲不振也常常出现。
第三期肝性脑病是严重的病程，患者的神经系统症状和体征进一步加重。
患者可能会出现严重的精神病症状，如极度的烦躁、幻觉和妄想。
注意力不集中和认知功能明显受损，患者常常无法回答简单的问题。
肌张力异常和震颤也更加明显，肌肉僵硬和抽搐也可能发生。
患者的睡眠障碍进一步加重，昏迷可能会发生，并且非常难以唤醒。
消化系统问题持续存在，恶心、呕吐和食欲不振更为严重。
第四期肝性脑病是最严重的病程，被称为肝昏迷。
患者处于昏迷状态，丧失对外界刺激的反应能力。
他们可能无法控制肢体的运动，出现抽搐和痉挛。
肌张力异常和震颤进一步加重，可能出现肌肉的强直和抽动。
患者的生命体征也出现异常，呼吸急促和快速心率常常出现。
在此阶段，肝功能已经严重受损，合并多个器官功能衰竭，患者需要紧急治疗。
综上所述，肝性脑病的临床表现因严重程度的不同而有所差异。
47肝性脑病的概念与分期
8
Pathophysiology
前驱期 昏迷前期 昏睡期 昏迷期
肝性脑病的临床分期
精神状态
轻度知觉障碍、欣快或焦虑、精神集中时间 缩短 症状加重，嗜睡、淡漠、轻度时间及空间感 知障碍、言语不清、明显的人格障碍及行为 异常 明显的精神错乱、时间及空间定向障碍、健 忘症、言语混乱，昏睡但能唤醒
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PSatuhomphmysiaolorgyy
❖掌握：肝性脑病的概念。 ❖熟悉：肝性脑病的分期。
11
5
Pathophysiology
➢二期（昏迷前期）：嗜睡、淡漠、轻度时间 及空间感知障碍、言语不清、明显的人格障碍 及行为异常，明显的扑翼样震颤。
6
Pathophysiology
➢三期（昏睡期）：明显的精神错乱、时间感 知及空间定向障碍、健忘、言语混乱，昏睡但 能唤醒。
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Pathophysiology
指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍 的一系列严重的神经精神综合征。
特点：
☆继发性，症状继发于严重肝脏疾病（同时出现肝 功能障碍和神经精神症状者，并非都是HE） ☆HE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程：
•早期：可逆性，人格改变、智力减弱、意识障碍等 •晚期：不可逆性，肝昏迷（hepatic coma），甚至死亡
昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应
扑翼样震颤 可有 有 有 无
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❖肝性脑病的分类★ (classification of HE)
P知atho识ph拓ysio展logy
肝性脑病
患者可出现不随意运动及运动失调。
• 三期（昏睡期）
①以昏睡和精神错乱为主 ②各种神经体征加重，扑翼样震颤仍可引出 ③脑电图有异常波形
常有神志不清和幻觉
• 四期（昏迷期）
①神志完全丧失，不能够唤醒 ②由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出 ③脑电图明显异常
肌张力降低、瞳孔散大，可出现阵发性惊厥和 换气过度。
肝对苯乙胺的清除发生障碍，在脑内形成苯乙醇，导 致神经传导发生障碍。
苯乙胺 酪胺
苯乙醇胺 胺
苯丙AA
苯乙胺
酪胺
酪AA
发病机理（四）：色氨酸
• 游离的色氨酸可通过血脑屏障，在大脑中 代谢生成：5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸，此两 者都是抑制性的神经递质。 • 与早期睡眠方式及日夜节律改变有关
神志清楚后：
逐渐增加蛋白质饮食，20g/d，每3-5日增加10g，短期内不 超过40-50g/d
护理措施：
病情观察：
注意密切观察早期征象。 观察病人思维和认知的改变。 监测并记录生命体征。 定期复查血氨和肝肾功能等。
护理措施：
对症护理：
昏迷：取仰卧位头略偏向一侧防止舌后坠，注意保持呼吸 道通畅。 脑水肿：用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗。 兴奋、烦躁不安或抽搐：注意安全保护，取下患者义齿， 加床档，必要时使用约束带。
下腔静脉 门体侧支血管
肝细胞病变 氨的来源
食物蛋白 摄入的血液 药物 + 细菌的作用
发病机理（一）：氨中毒学说
• 氨对中枢神经系统的毒性作用
氨干扰脑的能量代谢
从而使大脑抑制增加。
NH3
干扰能量代谢 改变神经递质 抑制神经细胞膜
NH3 侧 支 循 环
脑 体循环
内科护理学-肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（肝昏迷）是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，以意识障碍、行为失常和昏迷为主要临床表现。
一、病因及发病机制（一）病因①肝硬化---最常见②门体分流手术③重症病毒性肝炎、中毒或药物所致的急性或暴发性肝功能衰竭、妊娠急性脂肪肝等。
（二）诱发因素①上消化道出血---最常见上消化道出血--蛋白质分解--肠内产氨增多②高蛋白质饮食③大量排钾利尿和腹腔放液代谢性碱中毒--促使NH3通过血-脑屏障④不恰当使用安眠药、镇静药等⑤其他：便秘、感染、外科手术、尿毒症等（三）发病机制1.氨中毒学说血氨升高是肝性脑病的重要发病机制。
2.假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸3.氨基酸代谢不平衡学说4.γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说二、临床表现分期特点脑电图病理反射扑翼样震颤0期-潜伏期无行为、性格异常，只有心理测试或智力测试时有轻微异常正常阴性无1期-前驱期轻度的性格改变和行为失常。
表现欣快或淡漠少言，喜怒无常，不讲卫生，反应较迟钝，应答尚准确，但吐字不清且较慢正常阴性存在2期-昏迷前期意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主要表现。
病人定向力和理解力减退，对时间、地点、人的概念混乱，记忆力、计算能力下降，言语不清，书写障碍。
多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。
可有幻觉、狂躁等异常存在存在3期-昏睡期以昏睡和精神错乱为主，大部分时间病人呈昏睡状态，可以唤醒，醒时可回答简单问题，常有神志不清和幻觉异常肌张力增高，腱反射亢进存在4期-昏迷期意识完全丧失①浅昏迷--对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进②深昏迷--各种反射消失，肌张力消失，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气异常深昏迷（-）无法引出三、辅助检查1.血氨--升高2.脑电图二、三期病人，脑电图明显异常。
典型的改变：节律变慢，出现δ波。
3.诱发电位4.心理智能测验四、治疗原则（一）去除诱发因素：是肝性脑病一般治疗的基本原则和其他药物治疗的基础。
肝性脑病
发病机理（一）：氨中毒学说：
氨的形成和代谢：
肾 氨来源 肠道（主要门户）—正常人产氨4g/日
骨骼肌
作用
血循环中尿素
分解成氨 蛋白质
氨
尿素酶
弥散进入肠道黏膜
氨基酸氧化酶
血脑屏障
当结肠PH>6时。NH3大量弥散入血 当结肠PH<6时。NH4 +从血液转到肠腔由粪便排出
H+
NH3 OH-
NH4+
临床表现：
慢性肝性脑病：
➢ 精神错乱、行为异常、昏睡或昏迷 ➢ 严重肝功能受损：黄疸、肝臭、出血、
多脏器衰竭。血氨升高 ➢ 扑翼样震颤等阳性神经体征和脑电图改
变
临床表现：
根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变将肝 昏迷分为四期；
分期
表现 意识障碍
前驱期 （Ⅰ期）
昏迷前期 （Ⅱ期）
昏睡期 （Ⅲ期）
分类与命名：
根据病因不同分为三型： A型（肝性脑病伴急性肝衰）与急性肝功能衰竭有关，常
于起病两周内出现脑病。亚急性肝功能衰竭时，出现 于2-12周。 B型（肝性脑病伴门体旁路）为单纯门体旁路引起，无明 确的肝细胞疾病。如门静脉及其分支的栓塞等。 C型（伴肝硬化和门脉高压和/或门体分流）最常见。该 型可分为 发作性HE（有诱因，自发性，复发性） 持续性HE（轻度，重度和治疗依赖性HE） 轻微HE （minimal hepatic encephalopathy，MHE）
肠道细菌谷氨酸脱羧形成γ-氨基丁酸（抑制性 神经递质）——通过门体分流——进入体循 环——通过血脑屏障——结合并激活大脑突出 后神经细胞GABA受体——与苯二氮卓受体组 成苯GABA/BZ复合体——调节氯离子通道— —氯离子内流——神经传导抑制
病理生理学---肝性脑病ppt课件
6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长， 在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂 诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四 肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成 减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊 二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
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肝性脑病时的假性神经递质： 苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层 的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性 神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾 上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。 若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取 代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代 谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少， 芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过 血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生 紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨 酸。
第十五章 肝功能不全
肝性脑病 · 发病学说
神经递质
肝性脑病
能量代谢
(一) 氨中毒学说
氨 血氨升高 中 毒 CNS 代谢紊乱和功能障碍 学 说 精神、神经症状
需要阐明的问题： 1、血氨升高的原因 2、氨对脑组织的毒性作用
(一) 氨中毒学说 · 氨的代谢
氨的生成和清除
生成 <59µ mol/L
血管 瓜氨酸
ATP
清除
肝 二期 昏迷前期：嗜睡/淡漠、定向障碍 言语不清/行为异常、扑翼样震颤 性 脑 病 三期 昏睡期：精神错乱/定向障碍、昏睡
四期 昏迷期：深度昏迷（肝昏迷）
二.
肝性脑病的发病机制
肝性脑病主要表现为精神神经紊乱
发病机理尚未完全阐明
主要是脑组织代谢和功能障碍
可伴有继发性神经病理改变 （星形胶质细胞肿胀、脑水肿和颅内高压）
常见、重要的诱因
2、摄入过量蛋白质饮食或输血等
3、氮质血症，低钾性或呼吸性碱中毒
（二）血脑屏障通透性增加
血脑屏障通透性增加 神经毒性物质入脑增多 1、 TNF-a、IL-6
2、 能量代谢障碍所致星形胶质细胞功能下降
3、 高碳酸血症、高脂肪酸、饮酒等
（三）脑敏感性增高
1、 止痛、镇静、麻醉药使用不当 2、 感染、缺氧、电解质紊乱等
（2）干扰脑的能量代谢
③氨与a-酮戊二酸结合
②
③
消耗大量NADH 呼吸链递氢受阻 ATP生成减少
（2）干扰脑的能量代谢
①
②
④氨与谷氨酸结合
消耗大量ATP
③
④
（3）对神经细胞膜的抑制作用
NH3干扰 Na+- K+ ATP酶活性
NH4 +与K+竞争
肝性脑病
肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy, HE）是由于急、慢性肝病或各种原因的门－体分流（porto-systemicvenous shunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。
临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。
过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。
仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy, SHE）或轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）。
1疾病介绍本病主要是以意识障碍为主的中枢神经功能紊乱。
最根本的病因是急性、慢性肝功能障碍或/和门-体分流，使从肠道来的毒性物质不能被肝脏解毒或清除，或通过侧支循环绕过肝脏直接进入体循环，透过血脑屏障到达脑组织中而引起大脑功能紊乱。
常常是在急慢性肝衰竭、肝硬化、自发或人为造成的门体分流基础上发生，也可发生在原发性肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆道感染的基础上。
2病理生理及发病机制肝性脑病是严重肝病时机体复杂代谢紊乱的情况下，多种因素综合作用的结果。
肠道来的毒性物质有多种，包括氨、硫醇、短链脂肪酸、假性神经递质、抑制性神经递质等。
此外，氨基酸代谢不平衡、星状细胞功能异常也受到重视。
其中氨中毒被人为是肝性脑病发生的最关键的因素之一。
血中的氨来自于肠道细菌分解蛋白质、氨基酸、尿素、嘌呤等物质产生，非离子形式的氨（NH3）容易透过脂膜被吸收并通过血脑屏障而影响脑的功能；在酸性环境下，NH3可形成离子形式的氨（NH4+），NH4+不容易被吸收、也不易透过血脑屏障，故对中枢神经系统无毒性作用。
血中氨也可来自于肠细胞、肾脏、骨骼肌、心肌等处有谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成谷氨酸及氨而产生。
正常情况下血氨的清除主要是在肝脏形成尿素，或在脑肝肾等组织中形成谷氨酰胺，或通过肾、肺等排出。
肝性脑病
二、假神经递质学说
HO
HO
CHOHCH2NH2
CHOHCH2NH2
去甲肾上腺素 noradrenaline
HO HO CHCH2NH2
苯乙醇胺 phenylethanolamine
CHOHCH2NH2 HO
多巴胺 dopamine
羟苯乙醇胺 octopamine
<一>假神经递质的生成
苯丙氨酸 芳香族氨基酸 脱羧酶 苯丙氨酸羟化酶 芳香族氨基酸 酪氨酸 脱羧酶 酪氨酸羟化酶 多巴 多巴脱羧酶 酪胺 β-羟化酶 羟苯乙醇胺 β-羟化酶 苯乙胺 苯乙醇胺
脑内GABA↑
决定和影响肝性脑病发生 发展的因素
一、毒物的作用 氨、硫醇、酚、短链脂肪酸、FNT、 GABA等
二、脑对毒性物质的敏感性增高
脑组织在必须物质缺乏（如：ą-酮戊二酸）和 长期受到毒性物质作用以后，对毒物的敏感性 会增高。
三、诱发因素
1.上消化道出血：最常见
2.利尿剂的使用不当：使用利尿剂时如果不注意， 可导致氮质血症，低钾血症性碱中毒，甚至 是低血容量性的休克。
urea
NH3
Normal metabolism
protein
NH3
Liver failure 肝衰竭
Blood NH3↑
urea ×NH3
protein
NH3
肝 功 能 障 碍 时 血 氨 升 高 的 机 制
Liver failure 肝衰竭
血 NH3↑ ↑
Shunting Circulation 门- 体分流
尿素的肝肠循环
（3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺
谷氨酰胺是机体一种主要的运氨形式， 主要从脑、肌肉向肝、肾运氨。
警惕肝性脑病的早期症状 四大分期类型要了解[推荐下载]
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警惕肝性脑病的早期症状四大分期类型要了解[推荐下载]
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肝性脑病又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要有哪些早期症状呢？该如何预防呢？
警惕肝性脑病的早期症状
1、起病可急可缓
急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。
慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2、性格改变
常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3、行为改变
最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
肝性脑病根据精神错乱、神经系统病理表现的脑电图检查，可分为四期，但界限并不十分鲜明，病情进展不一或较长期处于某一阶段。
ⅰ期：又叫前驱期。
轻度性格改变，举止反常。
如有的病人寡言不语，有的多语；平时非常稳重，突然出现幼稚轻率的动作，或衣冠不整，或随地吐痰，随处大小便、。
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4期（昏迷期)
• 神志完全丧失，不能唤醒。 • 浅昏迷时：对疼痛刺激有反应，腱反射 肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。 • 深昏迷时：各种反射消失，肌张力降低， 瞳孔散大，脑电图明显异常。 • 出现Q波。
总结
• 尽管临床上肝性脑病的实际表现更为复 杂，并不能完全明确地分为4期。但有一 点可以肯定一旦发生肝性脑病则提示患 有的肝硬化已到晚期。
肝昏迷绝不是通常人们想象那样 “昏迷不醒”它大致分为“四 期”。
• 分期：主要神经精神症状，神经系统体 征，脑电图。
1期（前驱期）
• 轻度性格改变及行为异常多无扑翼震颤， 无明显异常，波的频率可减少。
Hale Waihona Puke • 病人应答尚准确，但有吐字不清且较缓 慢。
• 此其持续数天机及数周，因症状不明显 而易被忽视。
2期（昏迷前期）
• 精神错乱，意识模糊，常出现扑翼震颤， 腱反射亢进，肌张力增高，椎体束征（-） 常出现异常慢波（Q波）。脑电图异常。 • 定向力和理解力均减退不能完成简单计 算。言语不清，举止反常，多有睡眠时 间倒错，
3期（昏睡期）
• 以昏睡和精神错乱为主。 • 各种神经体征持续存在或加重，病人大 部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。扑翼 样震颤仍存在，脑电图有异常表现，锥 体束呈（+） • 出现明显Q波和三相漫波。
肝昏迷的分期
主要内容
• 1：肝昏迷的定义。 • 2：肝昏迷的分期。 • 3：总结。
肝昏迷的分期
肝脏是人体营养物质代谢和有害物质解 毒的主要器官，在重型肝炎及肝硬化晚 期，肝脏发生严重病变，其正常生理功 能严重受伤，导致大量有害物质不能被 清除，进而引起脑功能紊乱，产生以意 识障碍为主的，一系列神经症状，称为 肝昏迷。医学上称为肝性脑病。