主动脉夹层PPT课件
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主动脉夹层PPTPPT课件
2020/3/23
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其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
2020/3/23
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体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
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影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断 价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
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治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
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药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可
主动脉夹层
安徽医科大学附属阜阳医院
急诊科李小冬
2020/3/23
1
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,
导致血管壁分层 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发
病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下
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血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖 细节和夹层分离的范围。
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诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可 伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
主动脉夹层PPT课件
正常在2～3mm，3～10mm：可能夹 层；
>10mm肯定夹层。
华润武钢总医院 20
五、辅助检查
彩超： 可见“双环”高回声，两条分离的回声带。 内膜摆动征， 真假双腔征。 可显示部分主动脉夹层的破口 心包或胸腔积液、主动脉返流、动脉根扩大
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五、辅助检查
CT： 可显示病变的主动脉扩张。 钙化内移：>5mm 增强：低密度的内膜瓣，
华润武钢总医院 2
二、分型
华润武钢总医院 3
三、AD常见表现
多样性、复杂性、易误诊、易漏诊 1、疼痛 2、休克与血压异常 3、夹层破裂或压迫症状
华润武钢总医院 4
1、疼痛：
可见于90%以上的患者。 起病形式：突发；比心梗更快， 性质：搏动样、撕裂样、刀割样 程度：剧烈，难以忍受；常伴血管迷走神经
华润武钢总医院 10
3、夹层破裂或压迫症状
消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病 人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急 腹症的表现；夹层血肿压迫食管，则出现 吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿 压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死 而发生便血。
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3、夹层破裂或压迫症状
泌尿系统：累及肾动脉， 可引起腰痛及血尿。 肾脏急性缺血， 可引起急性肾功能衰竭 或肾性高血压等。
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四、主动脉夹层神经系统表现
1、脑缺血性病变 脑梗死的表现，右侧半球多见，少数患者可
出现精神症状。 TIA、 短暂性全面性遗忘
华润武钢总医院 15
四、主动脉夹层神经系统表现
2、缺血性脊髓病变 主要累及胸段、腰骶段脊髓， 出现截瘫、束带感； 颈段脊髓受累罕见。 （因为来自主动脉的肋间动脉 和腰动脉参与胸段和腰骶段脊髓供血）
>10mm肯定夹层。
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五、辅助检查
彩超： 可见“双环”高回声，两条分离的回声带。 内膜摆动征， 真假双腔征。 可显示部分主动脉夹层的破口 心包或胸腔积液、主动脉返流、动脉根扩大
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五、辅助检查
CT： 可显示病变的主动脉扩张。 钙化内移：>5mm 增强：低密度的内膜瓣，
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二、分型
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三、AD常见表现
多样性、复杂性、易误诊、易漏诊 1、疼痛 2、休克与血压异常 3、夹层破裂或压迫症状
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1、疼痛：
可见于90%以上的患者。 起病形式：突发；比心梗更快， 性质：搏动样、撕裂样、刀割样 程度：剧烈，难以忍受；常伴血管迷走神经
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3、夹层破裂或压迫症状
消化系统：夹层累及腹主动脉及其分支，病 人可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急 腹症的表现；夹层血肿压迫食管，则出现 吞咽障碍，破入食管可引起大呕血；血肿 压迫肠系膜上动脉，可致小肠缺血性坏死 而发生便血。
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3、夹层破裂或压迫症状
泌尿系统：累及肾动脉， 可引起腰痛及血尿。 肾脏急性缺血， 可引起急性肾功能衰竭 或肾性高血压等。
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四、主动脉夹层神经系统表现
1、脑缺血性病变 脑梗死的表现，右侧半球多见，少数患者可
出现精神症状。 TIA、 短暂性全面性遗忘
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四、主动脉夹层神经系统表现
2、缺血性脊髓病变 主要累及胸段、腰骶段脊髓， 出现截瘫、束带感； 颈段脊髓受累罕见。 （因为来自主动脉的肋间动脉 和腰动脉参与胸段和腰骶段脊髓供血）
《主动脉夹层》课件
主动脉夹层：原Biblioteka 和风险因素主动脉夹层发生的原因可以是高血压、动脉粥样硬化、遗传疾病或外伤等。 有些风险因素可以增加患主动脉夹层的可能性，如吸烟、高胆固醇水平和家 族史。
主动脉夹层：症状和诊断
主动脉夹层的常见症状包括突发剧烈胸痛、呼吸困难和出汗等。 诊断主动脉夹层通常涉及使用医学影像学技术，如CT扫描和磁共振成像。
《主动脉夹层》PPT课件
欢迎来到《主动脉夹层》PPT课件。在这个课件中，我们将探讨主动脉夹层 的定义、原因、症状、治疗和预防措施。
主动脉夹层：什么是主动脉夹层？
主动脉夹层是主动脉的内层和外层之间形成的分离物，可以导致主动脉的断裂和出血。 主动脉夹层通常分类为Stanford A型和Stanford B型，取决于夹层的位置和累及范围。
主动脉夹层：治疗和预防
治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和位置。常用的治疗包括药物 疗法和手术修复。
预防主动脉夹层的发生可以通过控制相关风险因素，如戒烟、健康饮食和定 期体检。
结论：主动脉夹层的重要性
主动脉夹层是一种危险的情况，如果不及时诊断和治疗，可能导致严重并可能致命的后果。 通过加强健康的生活方式、监测并控制相关风险因素，我们可以降低患主动脉夹层的风险，提高生活质量。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
主动脉夹层PPT课件
主动脉夹层
大血管阻塞及脏器缺血的表现
冠状动脉---心肌梗塞 颈总动脉---大脑 左锁骨下动脉---左上肢 肠系膜上动脉---小肠 肾动脉---肾脏 髂动脉---下肢 脊髓分支动脉---脊髓
主动脉夹层
血肿压迫导致罕见的表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层
体征
上腹部疼痛或少尿、无尿通常表明肾动脉受累； 一个以上的肢体脉搏可减弱或缺如，通常为左下肢； 主动脉瓣返流的舒张期杂音提示升主动脉受累； 动脉阻塞不完全可听见收缩期杂音； 心包摩擦音表明血液进入心包腔； 脉搏重新出现和麻痹部位的改变提示假腔的折返或血管间歇性
主动脉夹层
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
主动脉夹层
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型 ➢Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ➢Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
主动脉夹层
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。 ➢近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 ➢远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
主动脉夹层
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，发病
率有逐年增加趋势，男性多于女性，男女性别比例约3：1，最常
发生在50~70岁男性，40岁以下的AD患者好发于妊娠妇女，其
次是马凡综合征或先天性心脏病等。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切
的关系我国高血压病高发地区，急性主动脉夹层的发生率也有逐
主动脉夹层
疼痛的位置反映了主动脉的 受累部位 ➢ 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 型ＡＤ ➢ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型Ａ Ｄ ➢ 可有放射痛：下腹部、 腰背部腹股沟、下肢放射
大血管阻塞及脏器缺血的表现
冠状动脉---心肌梗塞 颈总动脉---大脑 左锁骨下动脉---左上肢 肠系膜上动脉---小肠 肾动脉---肾脏 髂动脉---下肢 脊髓分支动脉---脊髓
主动脉夹层
血肿压迫导致罕见的表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层
体征
上腹部疼痛或少尿、无尿通常表明肾动脉受累； 一个以上的肢体脉搏可减弱或缺如，通常为左下肢； 主动脉瓣返流的舒张期杂音提示升主动脉受累； 动脉阻塞不完全可听见收缩期杂音； 心包摩擦音表明血液进入心包腔； 脉搏重新出现和麻痹部位的改变提示假腔的折返或血管间歇性
主动脉夹层
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
主动脉夹层
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型 ➢Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 ➢Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
主动脉夹层
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。 ➢近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 ➢远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
主动脉夹层
发病率
主动脉夹层是比较少见而严重的心血管疾病，发病
率有逐年增加趋势，男性多于女性，男女性别比例约3：1，最常
发生在50~70岁男性，40岁以下的AD患者好发于妊娠妇女，其
次是马凡综合征或先天性心脏病等。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密切
的关系我国高血压病高发地区，急性主动脉夹层的发生率也有逐
主动脉夹层
疼痛的位置反映了主动脉的 受累部位 ➢ 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 型ＡＤ ➢ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型Ａ Ｄ ➢ 可有放射痛：下腹部、 腰背部腹股沟、下肢放射
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二、主动脉夹层的病因
主动脉囊性中层坏死，弹力纤维消失 动脉粥样硬化：多合并高血压 先心：主动脉狭窄、主动脉瓣畸形 妊娠：产前３个月或产后１个月 主动脉炎：白塞氏病、结节性多动脉炎 外伤 肿瘤
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三、主动脉夹层的病理基础
基本病理变化是由于各种病因所致主动脉壁中膜 弹力组织和平滑肌病变在高血压或血液动力学变化促发下 内膜出现裂口，血液进入中膜将内膜和中膜分离形成真假 两个通道，将主动脉壁分为双层形成壁间血肿
主动脉夹层
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一、主动脉夹层的概念
主动脉夹层（aortic dissection，AD）指各种病因导致主
动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变，主动脉腔内的血液 通过内膜的破口进入中膜内，致中膜纵向撕裂、剥离形成 双腔主动脉，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现 多改称为主动脉夹层血肿，简称主动脉夹层。
CTA扫描速度快,分辨率高，后处理功能强，为首
选。
MRA 可显示胸腹主动脉全貌, 但不能显示管壁的钙化, 金属移植物存在时会影响检查,且检查时间长。
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DSA
X线：主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增 大，病变部搏动减弱或消失。
DSA：对比剂在真腔通过主动脉管壁内破口喷射、外溢或 壁龛样突出。对比剂进入假腔后，真假腔间可见线、条状 负影，为内膜片。有时见充盈缺损，为附壁血栓。
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心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 , 也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬源自、支气管扩张、肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
病程分类
急性期
起病2周以内为急性期
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死 亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90% 一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之 一
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为 87%～100%
MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
.
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
.
临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加， 真腔血管的血流量降低， 供血区域的脏器缺血。
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临床表现
特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血，多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况，应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
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临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现，大汗、 恐惧、恶心、呕吐，同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
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临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全，是Ａ型AD常见并发症； 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见； 心包压塞，积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血； 周围动脉阻塞征象，动脉搏动消失或强弱不等，四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块
主动脉夹层-PPT课件 ppt课件
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
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Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
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声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
主动脉夹层-PPT课件
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ
腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
主动脉夹层疾病PPT演示课件
处理方法总结及效果评价
01
夹层破裂的处理
一旦确诊为主动脉夹层破裂，应立即采取紧急手术治疗，以挽救患者生
命。术后需密切观察患者病情变化，及时处理相关并发症。
02
脏器缺血的处理
对于发生脏器缺血的患者，应根据缺血脏器的具体情况采取相应的治疗
措施，如溶栓、介入或手术治疗等。治疗后需评估脏器功能恢复情况。
03
采用图文、视频、讲座等 多种形式，确保患者易于 理解和接受。
实施计划
制定详细的教育计划，包 括教育时间、地点、人员 等安排，确保教育工作的 顺利进行。
心理支持策略制定和执行情况回顾
策略制定
根据患者的心理特点和需求，制 定相应的心理支持策略，如心理
疏导、认知行为疗法等。
执行情况
回顾心理支持策略的执行情况，包 括实施过程、患者反馈等，评估策 略的有效性和可行性。
在主动脉夹层治疗中，抗凝和抗血小 板治疗有助于预防血栓形成，降低栓 塞风险。常用药物包括华法林、阿司 匹林等。
控制血压和心率
降低血压和心率可以减轻主动脉壁的 压力，防止夹层进一步扩展。常用的 降压药物包括β受体阻滞剂、钙通道 拮抗剂等。
手术治疗适应证和术式选择
适应证
对于急性主动脉夹层患者，如出现心包填塞、主动脉破裂等严重并发症，或药物 治疗无效时，需要紧急手治疗。
发病机制
主动脉夹层发病机制复杂，主要包括高血压、动脉粥样硬化 、马凡综合征、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及医源性因素 等。其中，高血压是发生主动脉夹层最重要的危险因素。
流行病学特点
01
02
03
发病率
主动脉夹层是一种较为少 见的疾病，但近年来发病 率呈上升趋势。
年龄与性别分布
《主动脉夹层疾病》课件
临床应用前景与发展趋势
1 2
早期诊断
随着基因组学和影像学技术的不断进步，主动脉 夹层疾病的早期诊断率将得到提高，有助于降低 患者病死率和改善预后。
个体化治疗方案
针对不同患者的个体差异，制定个体化的治疗方 案，以提高治疗效果和患者生存率。
3
预防与健康教育
加强主动脉夹层疾病的预防和健康教育，提高公 众对该疾病的认知和重视程度，有助于降低发病 率和病死率。
在降低血压的过程中，应避免 出现低血压现象，以免影响重 要器官的灌注。
注意药物相互作用
在使用多种药物治疗时，应注 意药物之间的相互作用，避免 不良反应。
副作用管理
针对不同药物的副作用进行管 理，如针对β受体拮抗剂可能引
起的支气管痉挛进行预防和处 理。
03
主动脉夹层疾病的手术治疗
手术治疗原则
紧急手术
患者教育与心理支持
患者教育
患者教育包括了解主动脉夹层疾病的 病因、症状、治疗和预防等方面的知 识，以及如何应对病情变化和调整生 活方式。
心理支持
心理支持对于主动脉夹层疾病患者非 常重要，可以帮助他们缓解焦虑、抑 郁等情绪问题，增强治疗信心和生活 质量。
05
主动脉夹层疾病的研究进展与展望
当前研究热点与成果
治疗。
感染
术后可能出现感染，需使用抗 生素进行治疗。
预防措施
严格遵守无菌操作原则，提高 手术技巧和操作水平，加强术
后护理和康复指导。
04
主动脉夹层疾病的康复与预防
康复治疗与护理
康复治疗
在主动脉夹层疾病的治疗过程中，康 复治疗是重要的一环。通过康复治疗 ，可以帮助患者恢复身体功能，提高 生活质量。
应激，如美托洛尔。
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缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
26
CT、MRI
CT:其诊断AD敏 感性为83%～ 94%,特异性为 87%～100%
MRI:其敏感性和 特异性均为 9 8%, 目前被认为是诊 断主动脉夹层分 离的金标准
27
28
DeBakey III型夹层动脉瘤的螺旋 CT影像
22
其他罕见的临床表现
23
影像学检查
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平 片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
24
胸片
25
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
急性期 起病2周以内为急性期
慢性期 起病超过2月为慢性期
亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半 数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。
AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、 最危险的心血管疾病之一 。
37
近端夹层动脉瘤的病人疼痛位于胸骨的中下部； 远端夹层动脉瘤则位于肩胛间区。DeBakey Ⅰ型 夹层动脉瘤的病人，疼痛从前胸到颈部，传到肩 胛间区。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
14
15
疼痛部位
16
17
18
19
20
21
其他罕见的临床表现
29
30
31
32
33
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性 为77%
食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简 便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对 评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～ 97%
34
35
诊断要点
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂 不能缓解
疼痛伴休克,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全的体征 ,可伴有心
力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性
心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
36
病程分类
张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近 年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ 型患者经血管腔内介入疗法治愈。
43
手术方法
根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、
同种带瓣主动脉替换
升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换 腹主动脉替换 胸、腹主动脉替换 全替换主动脉替换 主动脉夹层内膜开窗术
44
血管内导管介入治疗
对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取
近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破 口，阻断真假腔之间的血流交通
夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血 者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运
近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者， 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放 夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假 腔压力，防止夹层延伸增大
主动脉夹层
1
2
3
4
定义
5
6
病因
(一) 高血压 (二) 遗传性结缔组织紊乱和马凡综合征 (三) 主动脉狭窄与主动脉缩窄、二叶式主动脉瓣 (四) 医源性损伤与夹层分离 (五) 妊娠 (六) 其他少见Bakey 分型： I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主动脉） Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型） Kirklin 分型： 近端 远端 Cooley 分型：A、B、C、D11
药物治疗
治疗
手术
血管内导管介入治疗
38
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措
施。
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压 力尽可能低
41
药物治疗的临床目标
患者无胸闷痛等临床表现 血压不超过120/70mmHg（收缩压控制在100120mmHg) 心率控制目标为55-65次/分
42
手术
近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩
对于有远端并发症的Ａ型夹层患者
可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
45
介入治疗的目的
主动脉腔内隔绝术（EVE）应用覆膜血管支架封堵主动 脉内膜撕裂口，阻断真假腔之间的血流交通，防止血液流入 假腔，防止体循环的低血容量发生及破裂出血。夹层进展迅 速者，血肿压闭真腔导致重要脏器缺血，用带膜支架或裸支 架开放真腔及重要分支血管，重建血运。
二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力下降。
39
药物治疗
较理想的药物为
β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物
CCB 利尿剂 ACEI ARB α受体阻滞剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
40
药物治疗
药物治疗指征: 无并发症的 DeBakey Ⅲ型ＡＤ 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
12
13
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急 性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同。AD的疼痛 往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
26
CT、MRI
CT:其诊断AD敏 感性为83%～ 94%,特异性为 87%～100%
MRI:其敏感性和 特异性均为 9 8%, 目前被认为是诊 断主动脉夹层分 离的金标准
27
28
DeBakey III型夹层动脉瘤的螺旋 CT影像
22
其他罕见的临床表现
23
影像学检查
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平 片仅有辅助诊断价值
目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
24
胸片
25
主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
急性期 起病2周以内为急性期
慢性期 起病超过2月为慢性期
亚急性期 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半 数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。
AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、 最危险的心血管疾病之一 。
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近端夹层动脉瘤的病人疼痛位于胸骨的中下部； 远端夹层动脉瘤则位于肩胛间区。DeBakey Ⅰ型 夹层动脉瘤的病人，疼痛从前胸到颈部，传到肩 胛间区。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
14
15
疼痛部位
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18
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其他罕见的临床表现
29
30
31
32
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经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特异性 为77%
食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简 便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对 评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～ 97%
34
35
诊断要点
高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂 不能缓解
疼痛伴休克,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全的体征 ,可伴有心
力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性
心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术
36
病程分类
张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近 年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ 型患者经血管腔内介入疗法治愈。
43
手术方法
根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、
同种带瓣主动脉替换
升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换 腹主动脉替换 胸、腹主动脉替换 全替换主动脉替换 主动脉夹层内膜开窗术
44
血管内导管介入治疗
对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取
近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破 口，阻断真假腔之间的血流交通
夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血 者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运
近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者， 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放 夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假 腔压力，防止夹层延伸增大
主动脉夹层
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定义
5
6
病因
(一) 高血压 (二) 遗传性结缔组织紊乱和马凡综合征 (三) 主动脉狭窄与主动脉缩窄、二叶式主动脉瓣 (四) 医源性损伤与夹层分离 (五) 妊娠 (六) 其他少见Bakey 分型： I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主动脉） Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型） Kirklin 分型： 近端 远端 Cooley 分型：A、B、C、D11
药物治疗
治疗
手术
血管内导管介入治疗
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药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措
施。
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压 力尽可能低
41
药物治疗的临床目标
患者无胸闷痛等临床表现 血压不超过120/70mmHg（收缩压控制在100120mmHg) 心率控制目标为55-65次/分
42
手术
近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩
对于有远端并发症的Ａ型夹层患者
可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
45
介入治疗的目的
主动脉腔内隔绝术（EVE）应用覆膜血管支架封堵主动 脉内膜撕裂口，阻断真假腔之间的血流交通，防止血液流入 假腔，防止体循环的低血容量发生及破裂出血。夹层进展迅 速者，血肿压闭真腔导致重要脏器缺血，用带膜支架或裸支 架开放真腔及重要分支血管，重建血运。
二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力下降。
39
药物治疗
较理想的药物为
β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物
CCB 利尿剂 ACEI ARB α受体阻滞剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
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药物治疗
药物治疗指征: 无并发症的 DeBakey Ⅲ型ＡＤ 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
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疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈 “撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急 性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同。AD的疼痛 往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。