肝硬化诊断及治疗指南
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起的肝脏结构和功能异常。
其病程复杂，治疗难度大，因此早期诊断和合理治疗对于改善患者预后具有重要意义。
本指南旨在为临床医生提供肝硬化诊治的规范化操作建议，以提高临床诊疗水平。
二、定义与分类肝硬化是指肝脏结构和功能发生改变的慢性疾病，其特点是肝细胞变性、坏死和再生，导致肝纤维化及正常肝小叶结构的破坏和结节形成。
根据病因，肝硬化可分为病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化等。
三、诊断（一）诊断流程1. 病史采集：了解患者既往病史、现病史及家族史，尤其关注肝脏疾病及病因的高危因素。
2. 体格检查：注意有无肝病面容、蜘蛛痣、肝掌等表现，判断肝脾大小及质地。
3. 实验室检查：包括肝功能检查、血清学指标检测、凝血功能检测等。
4. 影像学检查：包括超声、CT、MRI等，用于观察肝脏形态、结构和血流情况。
5. 组织学检查：通过肝穿刺活检获取组织样本进行病理学诊断。
（二）诊断标准根据患者临床表现、实验室检查及影像学检查结果，综合分析，明确诊断为肝硬化。
四、治疗（一）一般治疗1. 病因治疗：针对不同病因采取相应治疗措施，如抗病毒、戒酒、调整饮食等。
2. 支持治疗：给予患者营养支持，维持水电解质平衡。
（二）药物治疗1. 保肝药物：使用抗炎、抗氧化、抗纤维化等药物保护肝脏功能。
2. 对症治疗：根据患者症状，采取相应药物治疗，如利尿、降酶、止血等。
（三）手术治疗对于部分严重患者，可考虑手术治疗，如肝移植、经颈静脉肝内门体分流术等。
五、并发症防治（一）上消化道出血及时采取止血措施，如药物治疗、内镜治疗或手术治疗。
（二）腹水限制钠盐摄入，使用利尿剂等药物，必要时进行腹腔穿刺引流。
（三）肝性脑病调整饮食结构，控制蛋白质摄入，使用降氨药物等。
六、预后与康复（一）预后评估根据患者病情、病因及治疗情况，综合评估患者预后。
（二）康复训练指导患者进行适当的康复训练，如运动锻炼、心理调适等，以提高生活质量。
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准肝硬化是一种慢性肝病，严重影响人们的健康和生活质量。
为了更好地诊断和治疗肝硬化，医学界制定了一系列的诊断标准。
本文将详细介绍肝硬化的诊断标准及其应用。
一、肝硬化的定义肝硬化是指肝脏病变的一种晚期形式，病变过程导致肝脏组织受到广泛的破坏和纤维化，肝细胞逐渐死亡，并被纤维组织所代替。
肝硬化是一种慢性进展性疾病，可导致肝功能衰竭和肝癌等严重后果。
二、肝硬化的诊断标准1. 临床表现肝硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括腹水、黄疸、肝功能不全、肝性脑病等。
这些症状可以帮助医生初步判断患者是否患有肝硬化。
2. 影像学检查肝硬化的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生观察肝脏是否有纤维化、肝静脉压力是否升高等情况。
3. 肝穿刺活检肝穿刺活检是诊断肝硬化的“金标准”，通过活检可以明确肝脏组织是否存在纤维化和肝细胞坏死等情况。
但是，肝穿刺活检具有一定的风险性，需要慎重考虑。
4. 临床评分肝硬化的临床评分包括Child-Pugh评分和MELD评分。
Child-Pugh评分是根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，评分越高，代表肝硬化越严重。
MELD评分则是通过患者的肝功能指标、肾功能指标等因素进行评估，也可以反映肝硬化的严重程度。
5. 血清学指标肝硬化的血清学指标包括肝功能指标、肝炎病毒标志物、肝纤维化指标等。
这些指标可以帮助医生判断肝硬化的类型和严重程度。
三、肝硬化的临床分期肝硬化的临床分期是根据肝功能和病情的严重程度进行划分的。
常见的分期方法有Child-Pugh分期和BCLC分期。
其中，Child-Pugh分期根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，分为A、B、C三个级别。
BCLC分期则是根据肝癌的存在与否、肝功能、肝硬化程度等因素进行评估，分为0、A、B、C、D五个级别。
四、肝硬化的治疗肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等。
药物治疗主要是针对肝硬化的症状和并发症进行治疗，如利尿剂、抗病毒药物、维生素等。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内结节状增生。
为帮助广大医务工作者和患者正确认识、诊断和治疗肝硬化，特制定本诊治指南。
二、定义与发病机制肝硬化是肝脏的病理生理变化过程，通常由于病毒性肝炎、长期饮酒、药物损伤等多种原因导致肝脏慢性损伤和修复的反复循环。
其主要表现为肝组织结构改变、肝功能减退和门脉高压症。
三、诊断要点（一）临床表现肝硬化患者临床表现多样，可出现乏力、食欲减退、消瘦、面色灰暗、黄疸等。
（二）实验室检查1. 肝功能检查：血清转氨酶、胆红素等水平异常。
2. 病毒学检查：对乙肝、丙肝等病毒性肝炎进行病毒载量检测。
3. 血清学检查：甲胎蛋白（AFP）等肿瘤标志物检测。
（三）影像学检查1. 超声检查：用于评估肝脏大小、形态及有无腹水。
2. 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：用于观察肝脏结构和门静脉系统情况。
3. 肝脏弹性检测：评估肝脏纤维化程度。
（四）病理学诊断当其他检查无法确诊时，可考虑进行肝活检以明确诊断和评估病变程度。
四、治疗原则（一）一般治疗1. 去除病因：如戒酒、停止药物损伤等。
2. 休息与营养：保持充足睡眠，摄入高蛋白、低脂饮食。
（二）药物治疗1. 保肝药物：根据病情选择合适的保肝药物，如甘草酸制剂等。
2. 抗病毒治疗：针对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗。
3. 并发症治疗：如腹水、上消化道出血等并发症的治疗。
（三）非药物治疗1. 介入治疗：如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等，缓解门脉高压症状。
2. 肝移植：对于肝硬化晚期或肝功能衰竭患者，考虑进行肝移植手术。
五、注意事项及随访计划（一）注意事项1. 遵循医嘱，定期服药并注意药物副作用的观察和处理。
2. 注意休息与饮食调整，保持良好心态和生活习惯。
3. 定期复查，包括肝功能、影像学等检查。
（二）随访计划1. 对于病情稳定的患者，建议每3-6个月进行一次复查。
肝硬化诊断和治疗指南PPT课件
肝硬化的诊断和治疗指南
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目前对于肝硬化的诊断，尤其当患者处于代偿期时，并不尽如人意。而早期诊 断，能够为患者提供更多的治疗机会，有助于抑制疾病的进展，对降低未来10 ～20 年里的住院率以及肝病相关死亡率都有重要意义。
来自伦敦国王学院附属医院的Harrison 等教授荟萃分析了近期英国国家卫生与 临床优化研究所（NICE）发表的关于肝硬化诊断和治疗领域指南，相关推荐意 见发表在2016 年7 月的BMJ 杂志上。现简要编译如下：
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诊断
4. 不适合瞬时弹性成像检查的患者可考虑给予肝穿活检； 5. 除非存在非酒精性脂肪肝或进展期肝纤维化，否则肥胖（BMI ≥ 30）或2 型糖 尿病患者不适合无创肝硬化检测； 6. 建议已确诊的肝硬化患者前往肝病专科就诊； 7. 以下患者建议每2 年用相同检查方法评估肝硬化：酒精性肝病，抗病毒治疗后 未出现持续病毒学应答的丙肝病毒感染者；非酒精性脂肪肝和进展期肝纤维化 者。
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监测
1. 并发症的风险评估 （1）建议代偿期肝硬化患者，每 6 个月重新计算终末期肝病（MELD）评分； （2）MELD 评分≥ 12 可作为预测肝硬化并发症的高危指标； （3）建议有肝硬化并发症或者有高危风险的患者前往肝病专科就诊。
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监测
2. 肝细胞癌筛查 （1）建议非乙肝病毒所致的肝硬化患者，每6 个月进行超声检查； （2）对于已经接受临终关怀的晚期患者可不必进行肝细胞癌筛查。
(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化护理诊断与措施
肝硬化护理诊断与措施引言肝硬化是一种慢性进行性疾病，其主要表现为肝脏结构和功能的持久性损害。
在肝硬化患者中，肝细胞逐渐死亡并被纤维组织所替代，最终导致肝功能衰竭。
肝硬化的主要原因包括长期酒精滥用、病毒感染、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。
本文将重点介绍肝硬化护理的诊断与措施。
诊断肝硬化的诊断通常是根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果来确定的。
下面是肝硬化的常见诊断方法：1.病史询问：医生会询问患者的病史，包括饮酒史、病毒感染史、药物使用史等。
2.体格检查：医生会进行肝脾触诊，以评估肝脾的大小和硬度。
3.实验室检查：常规实验室检查包括肝功能检查、肝炎病毒检测、肝病标志物检测等。
4.影像学检查：肝脏超声、CT扫描、磁共振成像等检查可以评估肝脏的形态和结构。
护理诊断肝硬化的护理诊断应综合考虑患者的病史、体征和实验室检查结果。
下面是肝硬化的常见护理诊断：1.液体过多的危险：由于肝硬化会引起肝功能受损和门脉高压，患者容易产生水肿和腹水。
因此，需要密切监测患者的体重、水肿情况和尿量，并控制液体的摄入。
2.气道清晰度受损：肝硬化患者容易出现意识模糊和乏力等症状，可能需要辅助通气或氧疗，以保持气道的通畅。
3.营养不良：患者的肝脏功能受损，会导致食欲不振和营养吸收障碍。
因此，需要设计合理的膳食计划，提供高蛋白、低盐和易消化的饮食，以满足患者的营养需求。
4.感染风险增加：肝硬化患者的免疫功能低下，容易感染。
护理措施包括规范手卫生、定期监测体温和炎症指标，以及预防和控制感染的传播。
5.凝血功能障碍：肝硬化患者易出现凝血功能异常，需要监测凝血参数，并在需要的时候给予凝血因子或血小板输注。
护理措施针对以上护理诊断，下面是肝硬化的常见护理措施：1.监测液体平衡：密切监测患者的体重、水肿情况和尿量，限制水分和钠摄入，必要时给予利尿剂。
2.维持气道通畅：定期评估患者的意识水平、呼吸状况和氧饱和度，必要时进行辅助通气或氧疗。
肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版）1 前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状，失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性脑病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会(AASLD) 、世界胃肠病学组织(WGO)、欧洲肝病学会（EASL）、国际腹水俱乐部（ICA）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着研究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治指南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性脑病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。
此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年，随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进一步的认识。
中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。
在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、外科、介入、肿瘤、中医、药理、护理和临床研究方法学等领域的专家。
本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。
但指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情，认真考虑患者的观点和意愿，并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
《肝硬化诊治指南》要点
《肝硬化诊治指南》要点肝硬化是肝脏慢性疾病的末期阶段，常由于长期的病毒性肝炎、长期酒精滥用、自身免疫性肝病等原因引起。
肝硬化会导致肝脏组织逐渐坏死和纤维化，最终形成硬化的肝组织，丧失正常的功能和结构。
1.临床表现：肝硬化早期常无明显症状，后期可出现腹胀、乏力、食欲不振、体重下降等非特异性症状，以及腹水、黄疸、肝性脑病等特异性症状。
2.诊断：诊断肝硬化需要综合考虑患者的临床表现、腹部超声、血清生化指标、病史等多个因素。
对于患有肝炎、酒精性肝病等风险因素的患者，应定期进行肝功能检查和超声检查。
3.选择合适的治疗策略：肝硬化治疗的目标是延缓疾病进展、控制症状、减少并发症发生和改善生活质量。
根据疾病的不同阶段和临床表现，可以采取药物治疗、介入治疗、手术治疗等多种方法。
4.药物治疗：肝硬化的药物治疗主要包括抗病毒药物、利尿剂、β受体阻滞剂、免疫调节剂等。
抗病毒药物常用于病毒性肝硬化的治疗，能够抑制病毒复制，减轻肝脏炎症反应。
利尿剂可以减轻腹水，改善水盐代谢。
β受体阻滞剂可以预防食管静脉曲张破裂出血。
免疫调节剂可以调节免疫功能，减轻肝脏炎症和纤维化。
5.介入治疗：介入治疗主要适用于肝硬化合并食管静脉曲张、肝性脑病等并发症的治疗。
包括内镜下静脉曲张带压迫术、经皮肝内胆管造影引流术、经皮肝内胆管支架置入术等。
6.手术治疗：手术治疗适用于一些特定的肝硬化患者，如肝硬化合并肝癌、疾病进展迅速、药物和介入治疗无效等。
常见的手术方法有肝移植、门腔分流术等。
7.并发症管理：肝硬化容易并发腹水、食管静脉曲张破裂出血、肝性脑病等严重并发症。
在处理这些并发症时，要根据病情的严重程度进行相应的治疗，包括药物治疗、介入治疗、手术治疗等。
8.改善生活方式：肝硬化患者需要调整生活方式，戒酒、戒烟、合理饮食、避免过度劳累等。
规律的锻炼和积极的心理调节也有助于改善患者的生活质量。
肝硬化是一种严重的疾病，需要综合治疗。
《肝硬化诊治指南》为医生提供了诊断和治疗的参考，这些要点可以帮助医生更好地理解肝硬化的病因和发病机制，制定合适的治疗方案，提高患者的生活质量和预后。
肝硬化诊治指南
肝硬化诊治指南肝硬化是指肝脏在长期损害后出现纤维组织增生和结构改变的病变，是慢性肝病的一种终末阶段。
肝硬化严重影响患者的生活质量，甚至会导致肝功能衰竭和死亡。
为了指导肝硬化的诊断和治疗，制定了一系列肝硬化诊治指南，本文将对该指南进行详细介绍。
一、肝硬化的诊断和分期肝硬化的诊断主要依靠临床表现、影像学检查和肝功能相关指标。
常见的临床表现有腹水、黄疸、消瘦等，影像学检查可选择B超、CT、MRI等技术，肝功能相关指标包括肝功能测试、肝脏弥散功能、凝血功能等。
根据肝功能和病理表现，肝硬化可以分为Child-Pugh分级和METAVIR分级两种。
Child-Pugh分级根据患者的黄疸、腹水、脑病等指标进行评分，分为A、B、C三个级别，分级越高，预后越差。
METAVIR分级是根据肝组织病变程度进行分级，分为F0-F4五个级别，F4代表肝硬化。
二、肝硬化的治疗原则肝硬化的治疗主要包括病因治疗、症状控制、并发症治疗和康复治疗。
病因治疗是控制引起肝硬化的原发病因，如病毒性肝炎、酒精性肝病等。
症状控制包括对腹水、黄疸、消瘦等症状的处理。
并发症治疗主要针对肝性脑病、肝癌、食管静脉曲张出血等常见并发症进行干预。
康复治疗包括营养支持、生活方式改变等，以促进患者康复和减轻持续的肝脏损伤。
三、肝硬化的药物治疗药物治疗在肝硬化的管理中起到重要的作用。
常用的药物包括非选择性β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗病毒药物等。
非选择性β受体阻滞剂可以减轻食管静脉曲张出血的风险，对预防并控制腹水也有一定效果。
血管紧张素转换酶抑制剂可以降低门静脉高压，改善肝功能。
抗病毒药物适用于病毒性肝硬化患者，如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等。
四、肝硬化的介入治疗和手术治疗对于肝硬化合并严重的食管静脉曲张出血和难治性腹水等并发症，可以采用介入治疗或手术治疗。
介入治疗包括经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）和经内镜下黏膜下层剥离术等，用于减轻门静脉高压和控制食管静脉曲张出血。
肝硬化诊治指南(2019完整版)
肝硬化诊治指南（2019完整版）1前言肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，代偿期无明显临床症状,失代偿期以门静脉高压和肝功能严重损伤为特征，患者常因并发腹水、消化道出血、脓毒症、肝性®病、肝肾综合征和癌变等导致多脏器功能衰竭而死亡。
美国肝病学会（AASLD）、世界胃肠病学组织（WGO）、欧洲肝病学会（EASL ）、国际腹水俱乐部（ICA ）等先后制定了多部指南和共识，对肝硬化及其并发症的诊治提出了指导意见，并随着硏究进展及临床经验的积累不断更新。
为促进肝硬化临床诊疗中的规范化，中华医学会肝病学分会和消化病学分会等相继制定了《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治扌旨南》、《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》、《肝硬化肝性®病诊疗指南》等，对失代偿期肝硬化合并腹水、消化道出血、继发严重感染、肝性脑病、肝肾综合征等给出了推荐意见。
此次制定的肝硬化指南不包括既往系列肝硬化并发症指南中已有的内容，但对各并发症指南中未提及的和其制定后新的进展作了补充。
近年,随着基础与临床研究的进展，对肝硬化临床诊治等方面有了进—步的认识。
中华医学会肝病学分会组织专家编写本指南，旨在针对肝硬化的临床诊断和治疗提供指导。
在指南制订中尽可能的按照循证医学依据以及AGREE II的标准，成立了指导组、秘书组（写作组）、专家组（包括通信专家）等，包含肝病、消化、感染、夕卜科、介入肿瘤、中医、药理、护理和临床硏究方法学等领域的专家。
本指南编制的主要目的是帮助二级以上医院从事肝病、消化或感染等专业的临床医生在临床诊治决策中做参考。
但指南不是强制性标准z不可能包括或解决肝硬化诊治中的所有问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，应遵循本指南的原则，充分了解病情,认真考虑患者的观点和意愿,并结合当地的医疗资源和实践经验制定全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统（推荐分级的评估，制定与评价）进行分级（表1）。
肝硬化诊疗指南
肝硬化诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集1．详细询问患者有无慢性肝病病史。
如病毒性肝炎，酒精性肝病，寄生虫感染，药物及工业中毒，遗传代谢性疾病如Wilson病，血色病等。
2．仔细注意临床表现为乏力，纳差，右上腹不适等。
（二）体格检查：失代偿期：主要是慢性肝功能减退和门脉高压所致的两大症侯群。
肝功能减退表现为乏力纳差，腹胀，皮肤色素沉着，肝掌，蜘蛛痣和面部毛细血管扩张等；门脉高压主要是腹水，脾大，侧肢循环建立的表现如胃食道静脉曲张，腹壁静脉显露等。
（三）辅助检查1．血常规：代偿期常正常，失代偿期常有轻重不等贫血；脾亢时白细胞和血小板计数减少。
2．尿常规：多正常，失代偿期可出现胆红素及尿胆原增加。
3．肝功能试验：代偿期多正常或轻度异常；失代偿期血清胆红素和结合胆红素均有升高。
总胆固醇低于正常；白蛋白降低，球蛋白升高，白／球比显著降低；蛋白电泳示白蛋白减少，gama球蛋白升高；凝血酶原时间有不同程度延长。
4．免疫学及病原学检查：血清免疫蛋白带增高，常以lgG最显著；肝炎病毒标志物因病因不同，而分别呈阳性；5．超声显像：可显示肝脏形态学改变，如大小，肝叶比例，肝表面不平等；脾脏常增大；门脉高压症还可见肝脏内血管及肝外门脉及其属支的扩张；腹水时可见腹腔积液。
6.CT显像临床诊断困难时，CT图像有助于更早诊断肝硬化。
其表现同B超显像。
7．食道X钡餐检查：可见静脉曲张时的X线表现：如虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。
8．内镜检查：可直接观察食道和胃底静脉曲张的部位及程度，阳性率高于X线钡餐；9．肝组织活检通过肝活检及病理学检查，可早期诊断肝硬化和肝硬化程度及肝细、变性坏死的情况，准确诊断肝硬化。
（四）诊断与鉴别诊断1．肝功能损害及门脉高压的症状及体征。
2．结合辅助检查结果，其中血清白蛋白浓度降低及ɣ-球蛋白增高，是诊断肝硬化肝功能损害的重要依据。
3．病因根据：慢性肝炎，长期酗酒，血吸虫病等。
演讲稿新版肝硬化诊治指南
新版肝硬化诊治指南 的临床意义
提高诊治水平
01
更新肝硬化诊 治理念，提高 临床诊治水平
02
规范肝硬化诊 治流程，提高 诊治效率
03
推广新技术、 新方法，提高 诊治效果
04
加强肝硬化诊 治培训，提高 医生诊治能力
降低并发症风险
早期诊断：新版指南提高了肝硬化的诊断率，有 助于早期发现和治疗
规范治疗：新版指南提供了更规范的治疗方案， 降低了治疗过程中的风险
预防并发症：新版指南强调了预防并发症的重要 性，有助于降低并发症的发生率
提高生存率：新版指南提高了肝硬化患者的生存 率，降低了死亡风险
改善患者预后
01
早期诊断：新 版指南提高了 肝硬化的诊断 率，有助于早 期发现和治疗
完善
临床实践
03
04
实践难点：基层医疗机 构技术水平有限，需要 加强培训和指导
应用效果：提高肝硬化 诊治水平，降低死亡率
02
应用范围：各级医院、 社区卫生服务中心等
01
推广方式：学术会议、 培训课程、网络平台等
研究进展
01
新版肝硬化诊 治指南的制定
背景和意义
02
新版肝硬化诊 治指南的主要
内容
03
新版肝硬化诊 治指南的推广
和应用情况
04
新版肝硬化诊 治指南对临床
实践的影响
谢谢
药物和毒物：长 期使用某些药物 或接触有毒物质 导致的肝损伤
肝硬化的分类
01
代偿期肝硬化： 肝脏功能正常， 无明显症状
02
失代偿期肝硬 化：肝脏功能 受损，出现明 显症状
03
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南
2024肝硬化的诊疗中西医结合诊疗指南肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶形成及门-体侧支循环形成等为特征的终末病理阶段。
《肝硬化中西医结合诊疗指南》对肝硬化中西医结合诊断和治疗的建议。
关于肝硬化的西医治疗，指南主要提出以下推荐意见。
临床问题1 ：肝硬化如何进行病因治疗？推荐意见：明确诊断肝硬化病因后，应尽快采取病因治疗。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）临床问题2:肝硬化腹水如何治疗？推荐意见1 ：在针对病因治疗外，肝硬化腹水患者应合理限制盐摄入（4~6 g∕d）,并合理应用常规利尿药物。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2 :对于中、大量腹水、复发性腹水、伴低钠血症患者、终末期肝病合并腹水或顽固性腹水患者，当常规利尿药物治疗效果不佳时,推荐选择性血管升压素V2受体拮抗剂托伐普坦作为治疗药物。
（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见3:腹腔穿刺放腹水是顽固性腹水的有效治疗方法，大量放腹水后可应用人血白蛋白。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见4 :特利加压素可作为顽固性腹水的治疗药物。
（证据等级：B 级；推荐强度：弱推荐）推荐意见5 :经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS ）可作为顽固性腹水的治疗方式。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）临床问题3:肝硬化并发症如何治疗？消化道出血推荐意见1 ：肝硬化消化道出血的治疗原则为：禁食、去除诱因、止血、补充血容量、降低门静脉压力、防治并发症。
（证据等级：A级；推荐强度：强推荐）推荐意见2:推荐生长抑素及其类似物、血管升压素及其类似物均作为急性食管胃静脉曲张出血的一线治疗药物。
（证据等级：B级；推荐强度：强推荐）推荐意见3:建议肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者短期使用抗菌药物。
（证据等级：B级；推荐强度：弱推荐）推荐意见4:在药物治疗肝硬化食管胃静脉曲张破裂出血的基础上，尽早行内镜下检查并治疗，或根据情况考虑三腔二囊管压迫止血、TIPS 或经皮胃冠状静脉栓塞术治疗。
肝硬化诊断及治疗指南
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35mol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST 可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35mol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
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肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。