肝硬化诊断及治疗指南
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起的肝脏结构和功能异常。
其病程复杂，治疗难度大，因此早期诊断和合理治疗对于改善患者预后具有重要意义。
本指南旨在为临床医生提供肝硬化诊治的规范化操作建议，以提高临床诊疗水平。
二、定义与分类肝硬化是指肝脏结构和功能发生改变的慢性疾病，其特点是肝细胞变性、坏死和再生，导致肝纤维化及正常肝小叶结构的破坏和结节形成。
根据病因，肝硬化可分为病毒性肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化等。
三、诊断（一）诊断流程1. 病史采集：了解患者既往病史、现病史及家族史，尤其关注肝脏疾病及病因的高危因素。
2. 体格检查：注意有无肝病面容、蜘蛛痣、肝掌等表现，判断肝脾大小及质地。
3. 实验室检查：包括肝功能检查、血清学指标检测、凝血功能检测等。
4. 影像学检查：包括超声、CT、MRI等，用于观察肝脏形态、结构和血流情况。
5. 组织学检查：通过肝穿刺活检获取组织样本进行病理学诊断。
（二）诊断标准根据患者临床表现、实验室检查及影像学检查结果，综合分析，明确诊断为肝硬化。
四、治疗（一）一般治疗1. 病因治疗：针对不同病因采取相应治疗措施，如抗病毒、戒酒、调整饮食等。
2. 支持治疗：给予患者营养支持，维持水电解质平衡。
（二）药物治疗1. 保肝药物：使用抗炎、抗氧化、抗纤维化等药物保护肝脏功能。
2. 对症治疗：根据患者症状，采取相应药物治疗，如利尿、降酶、止血等。
（三）手术治疗对于部分严重患者，可考虑手术治疗，如肝移植、经颈静脉肝内门体分流术等。
五、并发症防治（一）上消化道出血及时采取止血措施，如药物治疗、内镜治疗或手术治疗。
（二）腹水限制钠盐摄入，使用利尿剂等药物，必要时进行腹腔穿刺引流。
（三）肝性脑病调整饮食结构，控制蛋白质摄入，使用降氨药物等。
六、预后与康复（一）预后评估根据患者病情、病因及治疗情况，综合评估患者预后。
（二）康复训练指导患者进行适当的康复训练，如运动锻炼、心理调适等，以提高生活质量。
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准肝硬化是一种慢性肝病，严重影响人们的健康和生活质量。
为了更好地诊断和治疗肝硬化，医学界制定了一系列的诊断标准。
本文将详细介绍肝硬化的诊断标准及其应用。
一、肝硬化的定义肝硬化是指肝脏病变的一种晚期形式，病变过程导致肝脏组织受到广泛的破坏和纤维化，肝细胞逐渐死亡，并被纤维组织所代替。
肝硬化是一种慢性进展性疾病，可导致肝功能衰竭和肝癌等严重后果。
二、肝硬化的诊断标准1. 临床表现肝硬化的临床表现多种多样，常见的症状包括腹水、黄疸、肝功能不全、肝性脑病等。
这些症状可以帮助医生初步判断患者是否患有肝硬化。
2. 影像学检查肝硬化的影像学检查包括B超、CT、MRI等，这些检查可以帮助医生观察肝脏是否有纤维化、肝静脉压力是否升高等情况。
3. 肝穿刺活检肝穿刺活检是诊断肝硬化的“金标准”，通过活检可以明确肝脏组织是否存在纤维化和肝细胞坏死等情况。
但是，肝穿刺活检具有一定的风险性，需要慎重考虑。
4. 临床评分肝硬化的临床评分包括Child-Pugh评分和MELD评分。
Child-Pugh评分是根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，评分越高，代表肝硬化越严重。
MELD评分则是通过患者的肝功能指标、肾功能指标等因素进行评估，也可以反映肝硬化的严重程度。
5. 血清学指标肝硬化的血清学指标包括肝功能指标、肝炎病毒标志物、肝纤维化指标等。
这些指标可以帮助医生判断肝硬化的类型和严重程度。
三、肝硬化的临床分期肝硬化的临床分期是根据肝功能和病情的严重程度进行划分的。
常见的分期方法有Child-Pugh分期和BCLC分期。
其中，Child-Pugh分期根据患者的黄疸、腹水、蛋白质含量、凝血功能等指标进行评估，分为A、B、C三个级别。
BCLC分期则是根据肝癌的存在与否、肝功能、肝硬化程度等因素进行评估，分为0、A、B、C、D五个级别。
四、肝硬化的治疗肝硬化的治疗包括药物治疗、手术治疗、介入治疗等。
药物治疗主要是针对肝硬化的症状和并发症进行治疗，如利尿剂、抗病毒药物、维生素等。
肝硬化的诊断与治疗
肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。
是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。
病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。
在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。
【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。
1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。
常在体检或手术中发现。
可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。
临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。
2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。
内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。
进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。
出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。
(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。
皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。
1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。
腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。
肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。
35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。
【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。
《2024年肝硬化诊治指南》范文
《肝硬化诊治指南》篇一一、引言肝硬化是一种常见的慢性肝病，由多种原因引起肝脏组织的弥漫性纤维化、假小叶形成及肝内结节状增生。
为帮助广大医务工作者和患者正确认识、诊断和治疗肝硬化，特制定本诊治指南。
二、定义与发病机制肝硬化是肝脏的病理生理变化过程，通常由于病毒性肝炎、长期饮酒、药物损伤等多种原因导致肝脏慢性损伤和修复的反复循环。
其主要表现为肝组织结构改变、肝功能减退和门脉高压症。
三、诊断要点（一）临床表现肝硬化患者临床表现多样，可出现乏力、食欲减退、消瘦、面色灰暗、黄疸等。
（二）实验室检查1. 肝功能检查：血清转氨酶、胆红素等水平异常。
2. 病毒学检查：对乙肝、丙肝等病毒性肝炎进行病毒载量检测。
3. 血清学检查：甲胎蛋白（AFP）等肿瘤标志物检测。
（三）影像学检查1. 超声检查：用于评估肝脏大小、形态及有无腹水。
2. 计算机断层扫描（CT）或磁共振成像（MRI）：用于观察肝脏结构和门静脉系统情况。
3. 肝脏弹性检测：评估肝脏纤维化程度。
（四）病理学诊断当其他检查无法确诊时，可考虑进行肝活检以明确诊断和评估病变程度。
四、治疗原则（一）一般治疗1. 去除病因：如戒酒、停止药物损伤等。
2. 休息与营养：保持充足睡眠，摄入高蛋白、低脂饮食。
（二）药物治疗1. 保肝药物：根据病情选择合适的保肝药物，如甘草酸制剂等。
2. 抗病毒治疗：针对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗。
3. 并发症治疗：如腹水、上消化道出血等并发症的治疗。
（三）非药物治疗1. 介入治疗：如经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）等，缓解门脉高压症状。
2. 肝移植：对于肝硬化晚期或肝功能衰竭患者，考虑进行肝移植手术。
五、注意事项及随访计划（一）注意事项1. 遵循医嘱，定期服药并注意药物副作用的观察和处理。
2. 注意休息与饮食调整，保持良好心态和生活习惯。
3. 定期复查，包括肝功能、影像学等检查。
（二）随访计划1. 对于病情稳定的患者，建议每3-6个月进行一次复查。
肝硬化诊断和治疗指南PPT课件
肝硬化的诊断和治疗指南
1
目前对于肝硬化的诊断，尤其当患者处于代偿期时，并不尽如人意。而早期诊 断，能够为患者提供更多的治疗机会，有助于抑制疾病的进展，对降低未来10 ～20 年里的住院率以及肝病相关死亡率都有重要意义。
来自伦敦国王学院附属医院的Harrison 等教授荟萃分析了近期英国国家卫生与 临床优化研究所（NICE）发表的关于肝硬化诊断和治疗领域指南，相关推荐意 见发表在2016 年7 月的BMJ 杂志上。现简要编译如下：
3
诊断
4. 不适合瞬时弹性成像检查的患者可考虑给予肝穿活检； 5. 除非存在非酒精性脂肪肝或进展期肝纤维化，否则肥胖（BMI ≥ 30）或2 型糖 尿病患者不适合无创肝硬化检测； 6. 建议已确诊的肝硬化患者前往肝病专科就诊； 7. 以下患者建议每2 年用相同检查方法评估肝硬化：酒精性肝病，抗病毒治疗后 未出现持续病毒学应答的丙肝病毒感染者；非酒精性脂肪肝和进展期肝纤维化 者。
4
监测
1. 并发症的风险评估 （1）建议代偿期肝硬化患者，每 6 个月重新计算终末期肝病（MELD）评分； （2）MELD 评分≥ 12 可作为预测肝硬化并发症的高危指标； （3）建议有肝硬化并发症或者有高危风险的患者前往肝病专科就诊。
5
监测
2. 肝细胞癌筛查 （1）建议非乙肝病毒所致的肝硬化患者，每6 个月进行超声检查； （2）对于已经接受临终关怀的晚期患者可不必进行肝细胞癌筛查。
(完整word版)肝硬化诊断和治疗指南
肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
肝硬化护理诊断与措施
肝硬化护理诊断与措施引言肝硬化是一种慢性进行性疾病，其主要表现为肝脏结构和功能的持久性损害。
在肝硬化患者中，肝细胞逐渐死亡并被纤维组织所替代，最终导致肝功能衰竭。
肝硬化的主要原因包括长期酒精滥用、病毒感染、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。
本文将重点介绍肝硬化护理的诊断与措施。
诊断肝硬化的诊断通常是根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果来确定的。
下面是肝硬化的常见诊断方法：1.病史询问：医生会询问患者的病史，包括饮酒史、病毒感染史、药物使用史等。
2.体格检查：医生会进行肝脾触诊，以评估肝脾的大小和硬度。
3.实验室检查：常规实验室检查包括肝功能检查、肝炎病毒检测、肝病标志物检测等。
4.影像学检查：肝脏超声、CT扫描、磁共振成像等检查可以评估肝脏的形态和结构。
护理诊断肝硬化的护理诊断应综合考虑患者的病史、体征和实验室检查结果。
下面是肝硬化的常见护理诊断：1.液体过多的危险：由于肝硬化会引起肝功能受损和门脉高压，患者容易产生水肿和腹水。
因此，需要密切监测患者的体重、水肿情况和尿量，并控制液体的摄入。
2.气道清晰度受损：肝硬化患者容易出现意识模糊和乏力等症状，可能需要辅助通气或氧疗，以保持气道的通畅。
3.营养不良：患者的肝脏功能受损，会导致食欲不振和营养吸收障碍。
因此，需要设计合理的膳食计划，提供高蛋白、低盐和易消化的饮食，以满足患者的营养需求。
4.感染风险增加：肝硬化患者的免疫功能低下，容易感染。
护理措施包括规范手卫生、定期监测体温和炎症指标，以及预防和控制感染的传播。
5.凝血功能障碍：肝硬化患者易出现凝血功能异常，需要监测凝血参数，并在需要的时候给予凝血因子或血小板输注。
护理措施针对以上护理诊断，下面是肝硬化的常见护理措施：1.监测液体平衡：密切监测患者的体重、水肿情况和尿量，限制水分和钠摄入，必要时给予利尿剂。
2.维持气道通畅：定期评估患者的意识水平、呼吸状况和氧饱和度，必要时进行辅助通气或氧疗。
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肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白 <35g/L ，A/G<1.0 ，明显黄疸，胆红素>35 mol/L ，ALT 和 AST 升高，凝血酶原活动度 <60% 。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是 ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。
②静止性肝硬化 ALT 正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。
二 . 肝硬化的诊断（一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法1. 血常规检查代偿期多在正常范围。
失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。
有感染时白细胞可升高，脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。
肝硬化诊断及治疗指南肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。
仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。
从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。
从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。
实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。
一、临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A 级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。
血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素 <35 mol/L ，凝血酶原活动度多大于 60% 。
血清 ALT 及 AST 轻度升高， AST 可高于 ALT ， -谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属 Child-Pugh B 、C 级。