家兔实验性肺水肿及呋塞米的疗效 ppt课件

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家兔急性肺水肿

家兔急性肺水肿


呼吸频率(次/分)湿罗音 粉红色泡沫液
—————————————
颜色
质地
肺系数
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对照组 实验组
60 8或无
无 有
无 有
暗红 柔软 粉红 较韧
5 15
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注意事项
1.颈外静脉壁薄,易损伤出血,分离时应仔细 行钝性分离,忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插,以免刺破血管。 2.输液速度控制在180-200滴/分(45-50滴/15 秒,30-33滴/10秒)为宜; 3.解剖取出肺时,注意勿损伤肺表面和挤压肺 组织,以防止水肿液流出,影响肺系数值; 4 .动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大, 有些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急 性肺水肿。
家兔实验性肺水肿
实验目的
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ; 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ; 3.结合理论知识分析肺水肿的发生机理 。
实验步骤
1.家兔称重后,经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉,随后将兔仰卧固定于兔台上, 颈部正中切开皮肤切口长5~7cm,按常规逐层分离颈 部组织,游离出气管、右侧颈外静脉;

为什么要快速、大量地输液?
可引起①血容量增加,回心血量增加, 血液稀释而致肺毛细血管内流体静压上 升; ② 单位容积血浆蛋白浓度下降,血 浆胶体渗透压下降,有利于肺水肿发生。 也就是说,在大量快速输液的基础上, 注入肾上腺素更容易引起肺水肿。 快速,大量输液以不引起对照组发生肺 水肿为限度,否则难以观察肾上腺素的 作用。

家兔实验性肺水肿

家兔实验性肺水肿

家兔急性肺水肿目的:复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。

用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。

快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。

随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。

复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180-200滴/min。

滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg继续输液。

当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音,急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时),立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。

2.3.5打开家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。

在结扎处上方切断气管,将肺清理出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数。

【肺系数=肺重量(g)/体重(kg)】正常肺系数:4~5,肺系数超过此值,提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。

2.4观察指标死亡动物记录死亡时间;观察家兔的呼吸频率变化;观察家兔肺部呼吸音的变化;气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;观察心肺大体及颜色改变:切开心脏观察变化;切开肺脏,注意肺切面有无血性泡沫液体流出; 3.实验结果:检测的呼吸变化表呼吸(次/min)呼吸音肺系数正常 120 无显著湿罗音 4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。

家兔实验性肺水肿综合版最全版

家兔实验性肺水肿综合版最全版

家兔实验性肺水肿(综合版最全版)家兔实验性肺水肿一、实验目的1,通过复制家兔实验性急性肺水肿,观察肺水肿的临床表现,分析肺水肿发病机制。

, 2,通过本实验,加强与缺氧,呼吸衰竭,心力衰竭等内容的联系!二,实验材料实验对象:家兔雌兔,体重2.3kg实验器材:兔手术台、实验动物常用手术器械一套、丫型气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器(1ml、5ml)及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

实验试剂:25%乌拉坦、0.9%生理盐水、肝素,20%磺基水杨酸三,试验步骤见《实验指导》P580页四,试验结果尽量将文字列成表格和曲线图液体溢出五、实验分析水肿是指组织间隙内的体液增多。

肺间质有过量液体积聚和 / 或溢入肺泡腔内, 称为肿水肿 !本实验性肺水肿主要原因是血管内外液体交换失衡,使肺部组织液 增多!(1)呼吸:大量输液——血容量上升——血压上升——肺毛细血管充血——肺容量上升— —肺间质积液一一肺毛细血管 J 感受器兴奋一一呼吸浅快1,肺毛细血管静水压升高:当压力升高时,血管膨胀,可产生肺泡性水肿,尤 其是压力急剧升高时, 是发生急性水肿的重要原因! 大量快速输液使有效循环血 量增加,造成平均实际滤过压增大,组织间液生成增多!2,肺毛细血管通透性增强 :肺泡壁及肺毛细血管十分薄弱,易受缺血缺氧等因素 损害,使通透性增加!大量液体输入,毛细血管机械性扩张,加之血液被稀释, 红细胞带氧能力减弱, 造成血管壁通透性增加, 组织液生成过多! 同时还引起血 浆蛋白滤出,因此取水肿液做蛋白定性实验为阳性结果!3,肺毛细血管血浆胶体渗透压降低:血浆蛋白质是渗透压的主要维持者!前面 讲通透性增强使蛋白滤出, 同时大量输入生理盐水, 稀释血液, 使血浆胶体渗透压降低,导致组织液生成增多,造成水肿! 4,肺间质淋巴回流受阻,由于血管内压升呼吸频率频率幅度 肺部听诊 蛋白质定性实验 血压 气管内现象 肺系数 肺改变实验前 正常 无湿性罗音正常 无异物实验后 浅快胀变大 有沉淀阳性有严重湿性罗音 升高 粉红色泡沫样 14.8 肿高,加之晚期有心衰存在,可出现淋巴回流受阻!(2)肺水肿与其机体其他系统间的主要联系:1,在肺水肿之前,家兔出现了一定的排尿现象,这是因为输液使体内血容量增加,增加了右心房压力,牵张心房肌使ANP释放,使肾小球滤过增加,从而引起利尿和利钠反应!2,肺水肿可影响到肺的顺应性,表面活性物质,弥散功能,通气血流比例降低,从而产生低氧血症,同时由于肺间质刺激J 感受器,呼吸浅快,进一步加强无效腔通气量,最终C02潴留,呼吸性酸中毒,呼吸功能不全!3,由于大量输液,使得血容量上升,出现血压上升,大大增加了心脏的前后负荷,引起心功能不全,最终可导致心衰!(3)注意事项1.气管插管及静脉插管固定要牢固。

家兔实验性肺水肿及治疗

家兔实验性肺水肿及治疗

讨论本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水,每只兔都是200ml以上的注入量,这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低,从各实验组观察,这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快(见呼吸曲线变化),而听诊则闻及其呼吸音增强,心跳明显加快,由此反映了血容量升高,兔的心跳加快,呼吸加深加快。

这主要是由于血容量升高,心脏的负荷加大,回心血量增加,输出量也相应的增多;血容量增多,血氧浓度降低,刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。

从实验组和对照组来看,实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿;而对照组虽然同样是血容量升高,没有注入AD,却不会出现肺水肿,由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中,AD 起着关键的作用。

从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音,插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。

资料显示,大剂量AD是引起a受体的作用,致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。

肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡,引起动力性水肿,另外,肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。

再从治组与实验组结果分析,再同样出现肺水肿的情况下,快速注入山莨菪碱后,见呼吸从慢弱到加深快了,湿罗音也渐减弱至消失,插管处的泡沫液不再流出,解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失,肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果,都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。

两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用,肺脏照样水肿不减,呼吸照样衰竭,肺系数高达7.3。

研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂,是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体,阻碍Ach作用;同时又能抑制多种平滑肌,制止腺体分泌,兴奋呼吸中枢,这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压,正是其治疗机理所在。

实验动物的基本操作与家兔实验性肺水肿护理课件

实验动物的基本操作与家兔实验性肺水肿护理课件

家兔实验性肺水肿模型的建立
气管插管
进行气管插管,以便向家兔肺部注入 生理盐水或药物。
注射生理盐水
向家兔肺部注射适量的生理盐水,引 发肺水肿。
家兔实验性肺水肿模型的观察指标
呼吸频率
观察家兔的呼吸频率是否加快或 减慢。
肺部湿啰音
听诊肺部是否有湿啰音,判断肺 水肿的程度。
血气分析
通过血气分析检测血液中氧气和 二氧化碳的含量,评估肺功能状
健康监测
定期对家兔进行健康检 查,发现异常及时处理
,防止病情恶化。
家兔的控制策略
01
02
03
04
隔离治疗
一旦发现家兔出现肺水肿症状 ,立即隔离治疗,防止疾病传
播。
对症治疗
根据家兔的具体症状,采取相 应的治疗措施,如使用抗生素
、利尿剂等。
环境控制
调整室内温度、湿度和光照等 环境因素,为家兔创造适宜的
实验动物伦理的原则与规范
原则
尊重动物生命、减少动物痛苦和伤害、科学合理地使用动物等。
规范
制定严格的实验动物操作规程,确保实验过程的科学性和人道性;合理选择实 验动物品种、品系和年龄等;严格控制实验条件,减少动物的应激和痛苦。
实验动物伦理审查与监管
审查
对实验动物的伦理进行审查是确保科研活动符合伦理要求的重要措施。审查内容 包括实验动物的使用目的、操作过程、护理和安乐死方法等。
生活条件。
生物安全措施
加强人员、物品和环境的消毒 工作,防止病原菌的传播。
05
实验动物福利与伦理
实验动物福利的概念与意义
实验动物福利
是指动物在科学实验过程中所受到的对待、环境条件及其对 实验处理的反应等,以确保动物免受不必要的痛苦、伤害和 疾病。

家兔急性肺水肿--ppt课件

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6.翻开BL-420生物机能实验系统,察看并记录动物 正常的呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音,然后 经静脉导管输入生理盐水〔输入总量按100ml/kg 计算,输液速度为180-200滴/分〕,待滴注接近 终了时经通管推注肾上腺素〔0.9ml/kg〕;
7.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器 听肺部有无湿性罗音出现,当证明肺水 肿出现时,那么夹住气管,处死动物, 翻开胸腔,用线在气管分叉处结扎以防 止肺水肿液流出,在结扎处以上切断气 管,小心将心脏及其血管分别〔勿损伤 肺〕,把肺取出,用滤纸吸去肺外表的 水分后秤重,计算肺系数,然后肉眼察 看肺大体改动。切开肺脏,留意察看有 无粉红色泡沫样液体流出。
适用体重:2—3kg,性成熟年龄:5—7月 ,年产5—6胎,每胎1—10只(平均6只) 。
家兔耳大、血管明晰,便于注射和取血。
家兔正常体温39.0(38.5~39.50)℃、心跳频 率258±2.8次/分,动脉血压110〔95~130 〕mmHg,呼吸频率51〔38~60〕次/分, 寿命4~12年。
4.在气管下方穿一线,于中段处作“⊥〞形切口,插 入气管套管并结扎固定 ;(甲状软骨下第2个软骨 环上进展切开 )
5.于剑突部位剪毛,用钩针在剑突部位插入皮下, 将钩针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、 紧适中),再经过张力换能器描记呼吸;
〔留意:实验后缝针和张力传感器不要卸下来, 依然留在BL-420上。)
肺系数计算:肺系数 =肺分量〔g〕/体重 (kg) (正常家兔肺系数为4-5)
本卷须知
1.颈外静脉壁薄,易损伤出血,分别时应仔细 行钝性分别,忌用剪刀剪切。在插管过程切 忌硬插,以免刺破血管。
2.输液速度控制在180-200滴/分〔45-50滴/15 秒,30-33滴/10秒〕为宜;

呋塞米药物学习PPT课件

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相互作用
1.肾上腺糖、盐皮质激素,促肾上腺皮质 激素及雌激素能降低本药的利尿作用 2.非甾体类消炎镇痛药能降低本药的利尿 作用,肾损害机会也增加 3.与甘露醇合并用,会导致肾衰竭 4.和螺内酯或ACE 抑制剂卡托普利合并 使用会导致急性肾中毒和严重的低血钠
相互作用
5.与多巴胺合用,利尿作用加强。 6.降低降血糖药的疗效。
药物学习· 呋塞米
学习目的
学会 学会 学会 学会
确保临床用药安全 判断出不良反应 判断出药物疗效 学会注意观察
呋塞米:
呋塞米(furosemide/INN/BAN/)、frusemide (前 BAN),又名呋喃苯胺酸、速尿 ,是一种广泛应用 于治疗充血性心力衰竭和水肿的袢利尿药。
药效学:
对水电解质排泄的作用:能增加水、钠、氯、 钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同, 呋塞米等袢利尿药存在明显的剂量-效应关系。随 着剂量加大,利尿效果明显增强,且药物剂量范围 较大,本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对 NaCl 的主动重吸收,结果管腔液 Na+、Cl-浓度升 高,而髓质间液 Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度 差降低,肾小管浓缩功能下降,从而导致水、Na+、 Cl-排泄增多。短期用药能增加尿酸 排泄,而长期 用药则可引起高尿酸血症。
托拉塞米与呋塞米
托拉塞米与呋塞米不同,不但不会增强肾素-血管 紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性, 而且还具有抑制肾小管细胞浆中醛固酮与受体的 结合,降低醛固酮活性的作用。 这种抗醛固酮作用不但可以起到保钾排钠与利尿 作用,更重要的是托拉塞米的排钾作用明显弱于 呋塞米,对治疗伴有低钾血症的慢性充血性心力 衰竭(CHF)等疾病具有特殊的临床意义,对钾、 镁、钙等电解质无明显影响,而且对尿酸、葡萄 糖和脂类亦无明显作用,不会引起电解质紊乱。 总之,托拉塞米表现出更高效和长效的 尿钠排泄作用,可用于呋塞米治疗无效的患者 。

家兔实验性肺水肿

家兔实验性肺水肿

家兔急性肺水肿目的:复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。

用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。

快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血。

随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。

复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180-200滴/min。

滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg继续输液。

当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音,急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时),立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。

2.3.5打开家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。

在结扎处上方切断气管,将肺清理出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数。

【肺系数=肺重量(g)/体重(kg)】正常肺系数:4~5,肺系数超过此值,提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。

2.4观察指标死亡动物记录死亡时间;观察家兔的呼吸频率变化;观察家兔肺部呼吸音的变化;气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;观察心肺大体及颜色改变:切开心脏观察变化;切开肺脏,注意肺切面有无血性泡沫液体流出; 3.实验结果:检测的呼吸变化表呼吸(次/min)呼吸音肺系数正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速,早期可表现烦躁不安,呼吸急促,肺部尚无显著湿罗音,随着病程发展,约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀,两肺有弥散性湿罗音,气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。

家兔实验性肺水肿参考上课讲义

家兔实验性肺水肿参考上课讲义

家兔实验性肺水肿参考家兔实验性肺水肿摘要:目的(1)复制家兔实验性水肿(2)了解肺水肿表现及其发生机理。

方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素,从而制造肺水肿模型。

治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救,实验组不再注射任何液体。

另设空白组作为对照。

结果实验组家兔呼吸变为深快,气管内有粉红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。

治疗组家兔因抢救无效死亡。

空白组家兔无明显变化。

结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。

关键词:肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。

临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。

病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以某一类为主。

间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可为急性或慢性肺水肿。

本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。

二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象:家兔3只,雌雄不限。

实验器材:婴儿称,天平,气管插管及呼吸描记装置,静脉导管及静脉输液装置,颈部小手术器械,听诊器,烧杯,纱布,线,滤纸,兔手术台实验药物:生理盐水,肾上腺素生理盐水(1%肾上腺素质+生理盐水9ml),山莨菪碱注射液2.2 实验步骤(1)每实习分3个小组,各取家兔1只,随机分为:实验组,治疗组,空白组(2)称重,用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,固定于兔台上。

(3)剪去颈部被毛,分离气管和一侧颈外静脉,分别切开气管,插入气管插管并结扎固定,描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置,输液,注射生理盐水(4)各组动物分别描记正常呼吸曲线,并用听诊器听肺部呼吸音,然后输入生理盐水(输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分)(5)实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入,治疗组步骤同实验组,不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。

实验四 家兔实验性肺水肿及治疗

实验四  家兔实验性肺水肿及治疗

实验四家兔实验性肺水肿及治疗【目的】1.复制实用性肺水肿。

2.了解肺水肿的表现及其发生机理。

对象:家兔【用品】婴儿称、天平、气管插管及CAI 记录呼吸变化,静脉导管及静脉输液装置,颈部手术器材,听诊器、烧杯、沙布、滤纸、兔固定台。

生理盐水,肾上腺素生理盐水(1‰肾上腺素1ml+生理盐水9ml),山莨菪碱,利尿,戊巴比妥钠。

【步骤】1 材料和方法1.1材料:家兔(4只),婴儿称,天平称,气管插管及生理二导仪,,颈部小手术器械,听診器,生理盐水,手术台,注射器若干支。

1.2实验方法:(1)分4个实验组,每组各一只兔子,随机分为[1]实验组,[2-3]治疗组,[4]对照组。

(2)称重,按1%戊巴比妥钠0.5ml/kg耳缘静脉注射麻醉,固定手术台上。

(3)剪去颈部被毛,分离气管,切开插入气管插管并结扎固定,描记曲线。

用头皮针穿插耳缘静脉并固定,打开静脉输液装置,注意排除管道内气体。

(4)各组动物分别描记正常呼吸曲线,并用听诊器听肺部的呼吸音,然后输入37摄氏度生理盐水(按100ml/kg,输液速度为180~200滴/分)(5)实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(按肾上腺素0.45mg/kg)继续输入。

治疗组步骤同实验组,不同的是在滴注肾上腺素后立即按20mg/kg 的量加输山莨菪碱注射液或5mg/kg的利尿注射液。

对照组只静脉滴注生理盐水,不加输肾上腺素和治疗药物。

(6)密切观察呼吸改变和气管插管内是否有分红色泡沫液体流出,并用听诊器听诊肺部有无湿罗音出现。

死亡动物记录死亡时间,存活动物造病后30min则夹住气管,放血处死。

所有动物均打开胸腔,用线在气管分叉处结扎以防止肺水肿液渗出,在结扎处以上切断气管,小心将心脏及其血管分离(勿伤及肺),把肺取出,用滤纸吸去肺表面的水份后称重计算系数,然后肉眼观察肺大体改变,并切开肺,观察切面的改变。

正常肺系数为4~5。

注意事项:1.实验组与对照组的输液速度应基本一致,输液的速度不要太快,以控制在180~200滴/分为宜。

家兔试验性肺水肿

家兔试验性肺水肿
2. 肺组织干湿比
准确称取固定位置肺组织的湿重,并记录;置烤箱 80°C连续烘烤72 h后,再用称湿重的同一电子太平 称取干重,计算湿重/干重的重量比(W/D)。
PE组肺组织湿干重比显著高于Sham组
实验拓展
3.肺通透性指数
制备支气管肺泡灌洗液:使用10 ml无菌注射器抽取6ml 生理盐水,针尖插入左肺主干气管并结扎,将生理盐水 缓慢注入右肺内,再倒置,留取支气管肺泡灌洗液 (BLAF),放入标识好的EP管中在恒温高速离心机中 离心(4°C,3000转速,5 min)后-80°C冰箱保存。
步骤与方法
2.手术(备皮,在颈部正中做长6cm的纵切口。)
步骤与方法
2.手术(钝性分离气管和一侧的颈浅静脉并分别插管。)
步骤与方法
3. 观察呼吸、心率、中心静脉压的变化,听诊呼吸音。
步骤与方法
4. 输入生理盐水100ml/kg.bw,速度150~180滴/分。 输液瓶中加入肾上腺素以0.5mg/kg,继续滴注。 密切观察各指标变化。
应用BCA方法检测总蛋白浓度。
应用全自动生化分析仪检测血浆总蛋白浓度。
计算肺通透性指数:BLAF总蛋白浓度/血浆总蛋白浓度。
PE组家兔肺通透性指数显著高于Sham组。
注意事项
1. 不能使用实验前有肺水肿指征(罗音、喘息、气 促) 的动物,否则会影响实验结果。
2. 控制好输液速度和输液量,过慢时实验组和对照 组 均不发生肺水肿,而过快时对照组也会发生肺水肿。
过多的液体积聚于组织间隙或体腔。
水肿机制
1.血管内外液体交换失衡 (组织液生成增多或淋巴回流受阻) 2.体内外液体交换失衡 (摄入大于排出,钠、水潴留)
血管内外液体交换示意图
小动脉

家兔实验性肺水肿(建议收藏)

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家兔急性肺水肿目的:复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态.用生理盐水扩充血容量,静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型,肾上腺素可引起交感活性加强,导致体循环外周阻力增高,大量血液从体循环转移到肺循环,而左心未能及时适应,引起肺毛细血管静水压明显上升,肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,发生肺水肿。

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文档交流快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多(静脉回心血量增加,血浆胶体渗透压降低);大剂量的给予肾上腺素,一方面可激活肾上腺素α受体,使体循环血管剧烈收缩(A外周阻力增大,V回心血量增多)导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱,肺淤血水肿;另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高,亦使肺静脉回流受阻发生淤血.随快速输液,右心输出量加大,肺血流量增加,一旦超过血浆胶体渗透压,进入肺组织肺泡液体增多,引起急性心源性肺水肿。

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...。

文档交流复制肺水肿模型2。

3。

1输入37℃生理盐水,输入量100ml/kg,输入速度180—200滴/min。

滴注接近完毕时,立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水(1:9)10ml/kg继续输液。

..。

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文档交流当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音,急性肺水肿发生时(有粉红色泡沫样液体溢出时),立即夹住气管停止输液,快速处死家兔。

文档交流2.3。

5打开家兔胸腔,支气管分叉处用线结扎,防止水肿液溢出。

在结扎处上方切断气管,将肺清理出(把心脏等清除),置于滤纸上,切勿挤压,准确称肺重量,并计算肺系数.。

..文档交流【肺系数=肺重量(g)/体重(kg)】正常肺系数:4~5,肺系数超过此值,提示肺内有渗出物聚集,肺水肿形成。

...。

文档交流2.4观察指标死亡动物记录死亡时间;观察家兔的呼吸频率变化;观察家兔肺部呼吸音的变化;气管插管口粉红色泡沫样液体溢出;观察心肺大体及颜色改变:切开心脏观察变化;切开肺脏,注意肺切面有无血性泡沫液体流出;3。

家兔实验性肺水肿ppt课件

家兔实验性肺水肿ppt课件

(六)取肺
剪开胸腔前壁打开胸腔,用线在气管分叉处结扎, 结扎处以上剪断气管,小心分离并取出肺,结扎 腹主动脉,心脏做环形包扎,只保留肺脏。
目的
原理
对象
药品
器材
方法
注意
(七)计算肺系数
取出肺后用滤纸吸干肺表面水分,称肺重(g)。 肺系数=肺重(g)/体重(kg)(正常肺系数4-5)
目的
原理
对象
药品
快速大量输液 快速大量输液 循环血容量增加 肺循环血容量增加 肺毛细血管 血压升高 肺水肿 血浆胶体渗 透压降低
目的
原理
对象
药品
器材
方法
注意
肾上腺素
肾上腺素 体循环外周血管收缩 血液由体循环转向肺循环 肺循环血容量增加 肺毛细血管流体静压升高 肺水肿
目的
原理
对象
药品
器材
方法
注意
家兔(体重2.5Kg以上)
家兔实验性肺水肿
病理生理学教研室
目的
原理
对象
药品
器材
方法
注意
实验纲要
1.目的 2.原理
3.对象 4.药品 7.注意
6.方法
5.器材
目的
原理
对象
药品
器材
方法
注意
掌握
实验性肺水肿动物模型的复制方法
熟悉
肺水肿的表现,分析其机制。
了解
进一步熟练动物实验的基本操作。
目的
原理
对象
药品
器材
方法
注意
• 水肿:过多的液体在组织间隙或体腔聚集称为水肿。
原理
对象
药品
器材
方法
注意
(二)颈部手术 2.颈外静脉插管
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实验动物:健康成年家兔2只,雌雄不限
药品与器材:10mg/L利多卡因,0.9%生理
盐水,0.1%肾上腺素,1g/L呋塞米
主要仪器:婴儿秤,兔固定台,1ml、
2m1注射器,常规手术器械一套,气管插管, 静脉导管和静脉输液装置,生物信号采集系 统,压力换能器和张力换能器,血气分析仪, 天平,听诊器,丝线,纱布,烧杯等。
家兔实验性肺水肿 及呋塞米的疗效
立项背景
• 研究现状及趋势:急性肺水肿是临床常见的危 重病症,发病迅速,病死率高。
研究意义:1、有利于医学生学习练习实验操 作;2、有利于科学研究的发展;3、有利于研 究利尿药对肺水肿的治疗效果及药效。
实验目的
1、学会复制家兔实验性肺水肿模型 2、观察肺水肿表现 3、加深肺水肿发生机制的认识及利尿 药对肺水肿效果研究
• (三),对照组家免与实验组家免一样处 理,固定,麻醉,插管,记录呼吸曲线 等,取血分析,注射生理盐水,不给肾 上腺素,所有液体输完后,采取血分析, 然后夹闭气管处死动物,并与对照组对 比。
• 开胸在器官分叉处用线结扎,防止肺水 肿液溢出,计算肺系数。肺系数=肺重 量(g) /家免体量正常家免肺系数为45g/KG,然后对比观察肺大体形态变化(颜 色,体积,肺叶边缘等),观察是否有粉 红色泡沫流出
预期结果
• 实验前两组家兔心率相近,血压在正常 范围,呼吸平缓,肺部听诊无湿罗音。
• 实验后,实验组皮肤发绀,心率加快, 血压上升,呼吸变加深加快,呼吸困难, 肺部听诊有湿性罗音,随加输呋塞米剂 量增高后症状逐渐缓解,直到恢复正常。 肺系数远高于正 1.生物采集系统采集呼吸图像 • 2.人工数脉搏及用听诊器听肺呼吸音,
观察家兔皮肤黏膜颜色。 • 3.用三线表记录分析结果。
参考文献
• 内科学 人民卫生出版社2013.3 • 药理学/石京山,杨检主编 高等教育出
版社2014.8 • 机能学实验教程 第2版/刘爱东主编 第
四军医大学出版
•谢谢
实验原理
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使 肺血管外液量增多的病理状态。临床表现为突然 发病,呼吸困难,紫绀,咳嗽,咳血色或粉红色 泡沫痰,肺部广泛的湿性啰音。
建立肺水肿的主要原理如下;
1.注入大量的生理盐水可以迅速增加血容量,降 低血浆胶体渗透压,渗入到组织间隙形成肺水肿。
2,肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩, 升高血压,将血液转移到循环中,同时可发生左 心室顺应性降低。两种因素均升高左房压,诱发 肺水肿。此外,刺激肾上腺素能受体可直接增加 毛细血管通透性。
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