一氧化碳中毒

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Question 4 如何识别CO中毒?
临床表现
急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。
头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状, 皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、 中度、重度中毒。
轻度中毒
血液中的COHb含量为10%~20%。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境, 吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
围神经病变等
易发生迟发性脑病的危险因素:
年龄在40岁以上,或有高血压病史,或从事 脑力劳动者。
昏迷时间长达 2-3d 者。 清醒后头晕,乏力等症状持续时间长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。
辅助检查
• 血液COHb测定 • 头颅CT • 脑电图 • 血气分析 • 心电图 • 血液生化检查 • 血、尿常规
治疗
氧疗:
吸氧:可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释 放出半量需4小时,吸纯氧缩短为30-40min,吸3 个大气压纯氧为20min。
高压氧治疗:促进氧释放和加速CO排出,可迅速 纠正组织缺氧,缩短昏迷时间和病程,预防迟发性 脑病。
防治脑水肿:
– 脑水肿24-48小时达高峰,利尿脱水用甘露醇、高 渗葡萄糖、速尿、地塞米松。
COHb 阻止 HbO2解离,血氧不易释放给组织
肌球蛋白
损害线粒 体功能
CO + 二价铁 还原型细胞
阻碍对氧
色素氧化酶
的利用
Question 3 CO中毒缺氧对机体影响?
病理
• 中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅 速麻痹、扩张,三磷酸腺苷在无氧的环境下迅 速耗尽,钠泵运转障碍,钠离子蓄积在细胞内 诱发脑细胞内水肿,脑组织受压,缺血。严重 的患者全身各脏器均有明显的充血,甚至出现 点状或大片出血。
查体:嗜睡,血压110/60mmHg,脉搏 72次/分,呼吸18次/分,体温37℃。双瞳孔 等大,直径0.5cm,心脏查体(-)。双肺 (-)。腹部查体(-),四肢活动无障碍, 病理征(-)。
化验检查:血糖6.5mmol/L,肾功正常, 血氨20mmol/L,胆碱酯酶活性100%, COHb30%。
迟发性脑病表现:
精神意识障碍:痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态
锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢 肌张力增高、静止性震颤、前冲步态)
锥体系神经损害:偏瘫、病理反射阳性、小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍 :失语、失明、不能站立、继
发性癫痫 脑神经及周围神经损害:视神经萎缩、听神经损害、周
Question 1 在那些情况下会发生CO中毒?
发病原因
职业接触 中毒
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸
生活接触中毒: 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏
Question 2 如何引起中毒?
发病机制
CO经肺被吸收入血后,立即与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO), 降低了血红蛋白的携氧能力,导致 低氧血症和组织缺氧。
轻者头痛、乏力,重者出现意识障碍。皮肤 粘膜呈樱桃红色为重要特征 COHb定性测定阳性
鉴别诊断
对CO中毒病史不确切,或昏迷病人, 或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意 与下列疾病进行鉴别:急性脑血管病;糖尿 病酮症酸中毒;尿毒症;肝性脑病;肺性脑 病;脑血管意外;其它急性中毒引起的昏迷。
Question 5 如何治疗CO中毒?
中度中毒
血液中的COHb含量为30%~40%。 胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、
判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏 迷,口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正 常且无明显并发症。
重度中毒
血液中的COHb含量40-60%。 迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律
失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态,部 分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和 水疱,眼底检查可见视盘水肿。
重要器官功能支持:
心电监测 无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗
防治并发症和后发症:
昏迷者保持气道通畅,必要时气管切开 治疗感染,控制高热:血培养选择广谱抗生素,高热者可
物理降温至37℃,寒战及惊厥可冬眠合剂
促进脑细胞代谢:能量合剂,如辅酶A、ATP、细胞色素C 鼻饲营养 严密观察苏醒患者病情变化,防止并发症
• 静脉滴注大剂量维生素 C、能量合剂,改善机 体代谢过程及促进脏器 功能恢复。
经抢救苏醒后,应 卧床休息,密切观 察,加强护理,预 防迟发性脑病的发 生。
预后
CO中毒的预后主要取决于患者与 CO接触浓度与时间,以及治疗是否及 时,尤其是否及时进行了高压氧治疗。
病例
女性,20岁。半小时前被家人发现昏迷 送来医院。既往健康。
一氧化碳中毒
教学基本要求
• 掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗 • 熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和
鉴别诊断 • 了解病因和发病机制
CO的理化特性
含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化 碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气 体比重0.967。
吸入过量CO引起的中毒称CO中毒,俗 称煤气中毒。
诊断?
急性一氧化碳中毒
诊断依据
突然发病 嗜睡 除外肝、肺、糖尿病、尿毒症、中枢神
经系统疾病引起的意识障碍 COHb 30%
处理原则
• 离开现场 • 高流量吸氧 • 高压氧 • 保护重要脏器,对症支持治疗
THANK YOU !
中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度
轻度中毒 轻~中度
10%~20%
中度中毒 浅昏迷 对光反射和
角膜反射迟钝
30%~40%
重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态
>40%
治疗反应 ຫໍສະໝຸດ Baidu吸人新鲜空气
或氧疗) 症状很快消失
可以恢复正常且 无明显并发症
死亡率高 多有后遗症
迟发型神经精神综合征
意识障碍恢复后,经过2~60天的 假愈期, 再次出现一系列神经、精神障 碍的临床表现。
实验室检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血
加碱法
COHb≥50%时才呈阳性反应
1~2滴血,3~4ml蒸馏水,1~2滴10%NaOH
COHb 增多 正常血液
淡红色 绿色
头CT
脑电图出现广泛性异常表现 ,主要
表现为低波幅慢波,以额部为著。
诊断要点
有较高浓度CO接触史 急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。
治疗原则
迅速脱离中毒现场,对中度以上 中毒者给予高压氧治疗,对症支持治 疗以防治并发症。
早期急救
终止CO吸入
急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处,松开衣 领,保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧, 对中毒严重者给予面罩吸氧,同时快速送至有高 压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救,对已心 跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。
HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大 240倍,其解离是Hb02的1/3600倍,HbCO的 存在能使Hb02解离曲线左移,血氧不易释放给 组织,造成组织缺氧。
CO抑制细胞色素氧化酶活性,影响细胞呼吸 和氧化过程,阻碍氧的利用。
发病机制
CO + 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1/3600
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