病理学第六章笔记：心肌炎
心肌炎的病理学过程和治疗方法
心肌炎的病理学过程和治疗方法引言心肌炎是指心肌发生炎症反应的一种疾病。
它可以由多种原因引起，包括感染、免疫性疾病和药物反应等。
心肌炎的严重程度变化很大，从轻微的自限性疾病到严重的心衰多种表现。
在本文中，我们将讨论心肌炎的病理学过程和常见的治疗方法。
病理学过程心肌炎的病理学过程通常包括以下几个阶段：1. 炎症阶段在炎症阶段，感染、免疫反应或其他病因导致心肌组织中炎症细胞的浸润。
这些炎症细胞包括淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞等。
炎症反应导致心肌组织的损伤和细胞膜的破坏。
2. 溶解和坏死阶段在溶解和坏死阶段，心肌组织中的细胞开始溶解和坏死。
这可能导致心肌细胞的功能丧失和组织结构的破坏。
同时，炎症细胞也会释放一些炎症介质，如细胞因子和趋化因子，进一步加剧炎症反应。
3. 修复和再生阶段在修复和再生阶段，心肌组织开始恢复和修复。
新生的心肌细胞开始重新排列和分化，逐渐填补炎症损伤的区域。
然而，心肌炎的严重程度和个体的免疫系统反应可能会影响修复和再生的过程。
治疗方法心肌炎的治疗方法取决于病因、病情的严重程度和患者的整体状况。
以下是常见的治疗方法：1. 寻找和处理潜在病因如果心肌炎是由感染引起的，寻找和处理感染源是治疗的首要步骤。
这可以包括使用抗生素或其他抗感染药物。
2. 对症治疗心肌炎患者常常会出现心绞痛、心动过速、心律失常等症状。
对这些症状的治疗可以包括使用药物来控制心律失常、降低血压和减少心脏负荷。
3. 免疫抑制治疗对于免疫系统反应过度活跃的患者，免疫抑制治疗可能是必要的。
这可以包括使用激素、免疫抑制剂或其他免疫调节药物。
4. 心脏支持治疗在心肌炎严重的情况下，患者可能需要心脏支持治疗来维持心脏功能。
这可以包括使用人工心脏辅助装置或心脏移植等方法。
5. 心肌康复心肌炎的康复治疗可以帮助患者恢复心肌功能并改善生活质量。
这可以包括进行适当的体育锻炼、改善饮食和避免过度劳累等。
结论心肌炎是一种病理学过程复杂的疾病。
病理学：心肌炎
病理学：心肌炎
心肌炎是由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
有以下几种类型：
（1）病毒性心肌炎。
多由柯萨奇病毒、埃可病毒引起。
镜下，主要为坏死性心肌炎。
基本病变是单个或小群心肌细胞的变性坏死及非特异间质性心肌炎，早期中性粒细胞浸润，以后以单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润及肉芽组织形成。
晚期可有明显间质纤维化，伴代偿性心肌肥大及心腔扩张。
（2）细菌性心肌炎。
可由细菌直接感染或细菌产生的
毒素对心肌的作用，或细菌产物所致的变态反应引起。
病理改变有：心肌及间质内多发性小脓肿。
（3）孤立性心肌炎。
1）弥漫性间质性心肌炎：心肌间质和小血管周围有多
量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。
心肌细胞较少发生变性、坏死。
2）特发性巨细胞性心肌炎：心肌内有局灶性坏死及肉
芽肿形成。
病灶中心部可见红染、无结构的坏死物；周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。
巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或Langhans型多核巨细胞。
1。
心肌炎的发病机制与病理生理变化
心肌炎的发病机制与病理生理变化心肌炎是指心肌组织出现炎症反应，通常由病毒、细菌感染、免疫系统异常等因素引起。
心肌炎的发病机制及病理生理变化对于对该疾病的预防和治疗具有重要意义。
1. 发病机制心肌炎的发病机制复杂多样，可由以下几个方面引起：病毒感染：病毒性心肌炎是最常见的一种病因，其中以柯萨奇病毒、腺病毒、埃可病毒、流感病毒等为主要病原体。
这些病毒进入心肌细胞后，通过破坏心肌细胞的结构和功能，激发机体的免疫反应，导致心肌组织发炎。
细菌感染：链球菌、葡萄球菌、绿脓杆菌等细菌感染也是心肌炎的常见病因。
细菌通过侵袭性的机制直接感染心肌组织，导致炎症反应的产生。
免疫系统异常：某些自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、风湿性关节炎等，免疫系统的异常反应会导致心肌组织受损，引起炎症的发生。
其他因素：如药物过敏、应力反应、放射性损伤等也可能导致心肌炎的发生。
2. 病理生理变化心肌炎的病理生理变化主要包括以下几个方面：心肌细胞损伤：在心肌炎的早期，炎性细胞浸润进入心肌组织中，释放炎性介质和氧自由基等，对心肌细胞产生直接损伤作用，导致心肌细胞的水肿、变性和坏死。
炎性反应：心肌炎的病理过程中，炎症反应是一个重要的特征，包括炎症细胞浸润、炎性介质释放、炎性细胞凋亡等。
炎性细胞浸润的程度与病情的严重程度相关。
心肌脓肿：细菌感染引起的严重心肌炎可能导致心肌组织出现脓肿。
脓肿是因细菌繁殖、侵袭心肌组织形成的，严重损害心肌结构和功能。
心脏扩大：心肌炎引起的炎症反应、心肌细胞损伤等因素会导致心肌纤维化和肌节断裂，进而导致心脏扩大和心功能减退。
病毒复制：病毒性心肌炎的病变特点是心肌细胞内病毒复制活跃，病毒颗粒在心肌细胞内或间质间广泛分布。
病毒的复制与细胞内免疫反应及炎性因子的产生相互作用，导致心肌细胞的功能和结构损伤。
总结：心肌炎的发病机制和病理生理变化是多样的，病因包括病毒感染、细菌感染、免疫系统异常等多种因素。
炎症反应、心肌细胞损伤、心肌脓肿、心脏扩大和病毒复制是心肌炎病理生理变化的主要特点。
心肌炎
心肌炎心肌炎（myocarditis）是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。
前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。
感染性心肌炎中，最主要的是由病毒感染所引起的病毒性心肌炎。
病毒性心肌炎病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。
轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。
成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。
但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。
原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。
如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。
1999年中华心血管病学会拟订了我国成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准。
[入院评估]一、史采集要点1、现病史（1）前驱感染史：上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史（2）一般症状：发热、乏力等（3）心脏症状：胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿等2、既往史：既往有无类似症状、有无风湿病史、有无特殊用药史等。
3、个人史4、家族史：家族中是否有类似病史二、体格检查要点1、心脏体征：心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大2、充血性心力衰竭体征：体循环及肺循环淤血体征三、诊断与鉴别诊断要点诊断要点1、病史与体征在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
认识心肌炎
认识心肌炎
心肌炎是一种炎症性心脏病，主要发生在心脏肌肉（即心肌）中。
它通常是由病毒、细菌、真菌或寄生虫等感染性病原体引起的，但也可能由过敏反应、自身免疫性疾病、药物不良反应以及其他不明原因所导致。
心肌炎的症状包括：心悸、疲劳、乏力、胸闷、呼吸困难、头晕、晕厥、心动过速或心动过缓、心律失常等。
在严重的情况下，心肌炎可能导致心力衰竭、心脏扩大、心肌坏死等危及生命的后果。
心肌炎的诊断通常需要进行体检、心电图、心脏超声、心磁共振等检查，以确定病因和病情。
在有些情况下，需要进行心脏组织活检以确诊。
治疗心肌炎的方法取决于病因和病情的严重程度。
早期诊断和治疗可以改善预后。
治疗措施包括：抗病原体治疗、免疫抑制治疗、心脏支持治疗和心肌保护治疗等，其中抗病原体治疗是治疗感染性心肌炎的主要方法之一。
预防心肌炎的方法包括：保持健康的生活方式、避免感染、避免使用药物或激素等有害物质、接种疫苗等。
总之，心肌炎是一种严重的心脏疾病，早期诊断和治疗可以改善预后，预防心肌炎的措施也非常重要。
如果出现心脏症状，应及时就医，接受专业医生的诊治。
心肌炎的病理特点及治疗进展
心肌炎的病理特点及治疗进展心肌炎是一种心脏疾病，其病理特点包括炎症反应的发生和心肌组织的受损。
本文将详细探讨心肌炎的病理特点以及当前治疗进展。
一、心肌炎的病理特点心肌炎的病理特点主要表现为心肌组织的炎症反应和损伤。
该疾病可以由病毒感染、细菌感染、自身免疫反应等多种原因引起。
炎症反应引发白细胞浸润心肌，并释放炎症因子。
心肌细胞受到损伤，导致细胞结构紊乱，出现心肌纤维化和坏死。
心肌炎的病理特点还包括心肌内出现炎性细胞浸润和纤维化。
炎性细胞主要包括淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞等，它们聚集在心肌组织中，并释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，导致心肌细胞的损伤。
心肌纤维化是心肌炎的另一个典型病理特征，它会导致心肌组织的结构紊乱和功能受损。
二、心肌炎的治疗进展目前，心肌炎的治疗主要包括抗病毒治疗、抗炎症治疗和支持性治疗。
下面将详细介绍当前的治疗进展。
1. 抗病毒治疗针对病毒感染引起的心肌炎，抗病毒治疗是至关重要的。
常见的抗病毒药物包括抗逆转录病毒药物和抗病毒复制药物。
用于治疗心肌炎的常见药物有抗艾滋病病毒药物拉米夫定和阿昔洛韦等。
2. 抗炎症治疗由于炎症反应是心肌炎的主要病理过程，抗炎症治疗可以有效减轻心肌炎的症状和改善患者的预后。
常用的抗炎症药物包括非甾体抗炎药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。
3. 支持性治疗支持性治疗是心肌炎患者的重要治疗手段，它包括控制症状、维持水电解质平衡和心功能等方面的治疗。
根据患者的具体情况，可能需要进行血液滤过和血浆置换等治疗。
4. 存在的问题及未来治疗进展尽管目前心肌炎的治疗已取得一定的进展，但仍存在一些问题。
例如，对于病毒感染和自身免疫型心肌炎的治疗效果有限，且治疗过程较长；抗炎症治疗可能导致免疫功能下降；心脏移植和基因治疗等新疗法面临技术和安全性等挑战。
未来，随着科学技术的不断进步，预计心肌炎的治疗将取得更大的突破。
例如，基因编辑和干细胞治疗等新技术可能成为心肌炎治疗的重要手段。
心肌炎的病理变化及影响
心肌炎的病理变化及影响心肌炎是指心肌（即心脏的肌肉层）发生炎症反应的一种疾病。
它可能由多种因素引起，如病毒感染、自身免疫反应或过敏反应等。
心肌炎具有病理变化，这些变化对心脏的功能和整体身体健康产生了一系列的影响。
一、心肌炎的病理变化心肌炎的病理变化主要表现在以下几个方面。
1. 细胞损伤：炎症反应导致心肌细胞受到损伤，细胞结构和功能发生改变。
炎症细胞和免疫细胞的进入还会导致细胞凋亡和坏死。
2. 组织水肿：炎症反应引起血管扩张和毛细血管通透性的增加，使液体从血管内渗出至心肌组织，导致心肌组织水肿。
3. 纤维化：在炎症反应的过程中，炎症细胞会释放多种炎症介质，这些介质刺激纤维母细胞增生，导致心肌的纤维化。
纤维化会改变心肌的组织结构，影响心肌收缩和心脏的整体功能。
4. 心肌功能减退：心肌炎导致心肌细胞的损伤和纤维化，使得心肌的收缩力减弱。
这会导致心脏泵血功能下降，影响全身器官的供血和氧气供应。
二、心肌炎对身体健康的影响心肌炎对身体健康产生了广泛影响，具体包括以下几方面。
1. 心血管系统：心肌炎会导致心脏功能减退，使心脏无法充分泵血。
这可能引起心绞痛、心律失常、心力衰竭等心血管系统疾病。
严重的心肌炎还可能导致心肌梗死和猝死等并发症。
2. 全身症状：心肌炎引起的炎症反应可能会导致全身症状，如发热、乏力、体重下降、关节痛等。
这些症状可能会严重影响患者的日常生活和工作能力。
3. 免疫系统：心肌炎通常是免疫系统异常反应的结果。
免疫系统的异常活跃可能会导致自身免疫疾病的发生，如风湿性心脏病。
这会进一步损害心脏功能，并可能引起其他器官的免疫性炎症。
4. 精神影响：长期的心肌炎病程可能对患者的心理和精神状态产生负面影响。
患者可能感到沮丧、焦虑和抑郁，甚至出现心理障碍。
这对患者的生活质量和康复进程都会带来困扰。
总结起来，心肌炎是一种具有炎症反应的心肌疾病，其病理变化包括细胞损伤、组织水肿、纤维化等。
心肌炎对心脏功能和身体健康产生不可忽视的影响，可能引发心血管系统疾病、全身症状、免疫异常和精神问题。
心肌炎(Myocarditis).
introduced as inflammation or degeneration of the heart by postmortem
Endomyocardial biopsy in 1980 allows the sampling of human myocardial tissue during life and antemortem diagnosis of myocarditis
Coxsackievirus B3 causes an infectious phase, which lasts 7-10 days, and is characterized by active viral replication
During this phase initial myocyte injury takes place, causing the release of antigenic intracellular components such as myosin into the bloodstream
风疹病毒 丙肝病毒
嗜心肌病毒引起的心肌炎症，最常见的为柯萨奇病毒（B组病毒） 主要病变为心肌细胞的弥漫性变性坏死，单核细胞浸润
7
VMC的发病机制
人类VMC的确切发病机制不清
可能与病毒感染 可能自身免疫有关
依据动物试验所见
有人提出和脂质过氧化物增多有关：硒元素缺乏
新分期方法和相应的治疗
病毒性心肌炎（viral myocarditis VMC）： 是嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特异性间质 性炎症为主要病变的心肌炎。在病毒感染者可 有2％～5％的患者发生心肌炎
心肌炎
病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)是指由病毒直接或与病毒感染有关的心肌炎症反应。
心肌的损伤可以由病毒直接引起，也可由细胞介导的免疫过程所致。
病毒性心肌炎不一定局限于心肌组织，也可累及心包及心内膜。
临床可呈暴发性、急性和慢性过程。
大多数患儿预后良好，少数病人可由急性病毒性心肌炎转成慢性，个别患儿发展成扩张性心肌病。
[病因]许多病毒可引起病毒性心肌炎，最常见的是肠道柯萨奇A(CV A)和B型病毒(CVB)、埃可病毒(ECHO)、脊髓灰质炎病毒和呼吸道流感病毒、副流感病毒、腺病毒、风疹病毒、流行性腮腺炎病毒及全身性感染的EB病毒等。
其中CVB为最常见的病毒，约占心肌炎病毒的50％，尤其是CVB3最常见，CVB3中有对心肌有特殊亲和力的亲细胞株（CVB3m）。
近年来轮状病毒所致心肌炎报道也很多。
可引起病毒性心肌炎的病毒分类病毒RNA病毒肠道病毒柯萨奇病毒A、B，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒鼻病毒鼻病毒正粘病毒流感病毒A、B副粘病毒腮腺炎病毒、麻疹病毒、副流感病毒、合胞病毒披膜病毒登革热病毒、黄热病毒、出血热病毒、风疹病毒弹状病毒狂犬病病毒沙粒病毒淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒DNA病毒腺病毒腺病毒疱疹病毒纯疱疹病毒I、II型，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒EB病毒未分类肝炎病毒近年来由于细胞毒性药物的应用，致命性巨细胞（CMV）时有报道，特别是在白血病及肿瘤化疗期间常并发此致命性CMV心肌炎。
丙肝病毒（HCV）不但可引起VMC，也可引起扩张性心肌病。
更重要的是以上两种VMC血中特异性病毒抗体常为阴性，临床诊断困难，均经尸体解剖及心内膜活检发现病毒RNA得以确诊。
[发病机制]病毒性心肌炎的发病机制目前尚未完全明了。
多数学者认为其发病机制主要包括两个方面，即病毒直接损害感染的心肌细胞和多种因素包括病毒本身触发的继发性免疫反应引起的心肌损伤。
1.病毒直接损害心肌对病毒性心肌炎动物模型的研究显示，柯萨奇B3病毒感染小鼠3天，就可产生心肌坏死病灶，出现心肌细胞纤维断裂、溶解和坏死，1周之内有明显的细胞侵润和心肌坏死。
心肌炎患者的心肌病理学观察与治疗
心肌炎患者的心肌病理学观察与治疗引言心肌炎是一种心脏疾病，主要影响心肌组织，导致心功能障碍。
心肌炎患者的心肌病理学观察与治疗是非常重要的，可以帮助医生确定病情和制定有效的治疗计划。
本文将介绍心肌炎患者的心肌病理学观察与治疗的相关内容。
心肌炎的病理学观察心肌炎的组织学特点心肌炎患者的心肌组织在组织学上存在一定的特点。
首先，心肌组织中会有炎症细胞的浸润，包括淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞等。
其次，心肌细胞可能会出现坏死、溶解、变性和软化等现象。
此外，心肌炎患者的心肌组织中也可能出现纤维组织增生。
心肌炎的病因与发展过程心肌炎的病因多种多样，包括感染、自身免疫性疾病、毒素和药物等。
感染是最常见的病因，可以是病毒、细菌和寄生虫等引起的。
心肌炎的发展过程可以分为急性期和慢性期。
在急性期，心肌炎主要表现为炎症细胞的浸润和心肌细胞的损害。
在慢性期，心肌炎则可能出现纤维化和心肌功能的损害。
心肌炎的治疗方法病因治疗针对不同的病因，心肌炎的治疗方法也不同。
对于感染引起的心肌炎，抗生素和抗病毒药物是常见的治疗方法。
对于自身免疫性疾病引起的心肌炎，免疫抑制剂和糖皮质激素可以用于抑制免疫反应。
此外，如果心肌炎是由毒素或药物引起的，首先需要停止暴露于毒素或药物的环境，并采取相应的解毒措施。
对症治疗对症治疗是心肌炎的重要治疗方法，可以缓解症状和改善心肌功能。
治疗方法包括抗心律失常药物，用于控制心律不齐的发作；利尿剂，可以减轻心脏负担和水肿症状；以及血栓抑制剂，用于预防血栓形成。
心肌保护与修复心肌保护与修复是心肌炎治疗的重要方向。
有研究表明，一些药物如抗氧化剂和心肌营养改善剂可以保护心肌细胞免受损害。
此外，干细胞治疗也是心肌炎治疗的前沿研究领域，通过干细胞的移植可以促进心肌组织的修复和再生。
结论心肌炎患者的心肌病理学观察与治疗是非常重要的，可以帮助医生了解病情和制定有效的治疗方案。
心肌炎的病理学观察可以揭示心肌组织的炎症和损伤特点，而治疗方法主要包括病因治疗、对症治疗和心肌保护与修复等。
心肌炎的病理类型及临床表现
心肌炎的病理类型及临床表现心肌炎是一种炎症性心脏病，其病理类型和临床表现具有多样性。
心肌炎常常由于感染、免疫性疾病或中毒等因素引起，病情严重时可导致心功能损害和心力衰竭。
下面我们将详细介绍心肌炎的病理类型和临床表现。
一、病理类型心肌炎的病理类型主要有以下几种：1. 急性非特异性心肌炎：这是最常见的病理类型，由于病毒感染引起，包括腺病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒等。
炎症主要发生在心肌细胞中，导致心肌细胞的坏死和变性。
2. 慢性持续性心肌炎：这种类型的心肌炎病变相对较轻，病程较长，炎症反应持续存在。
常见的病因有自身免疫性疾病、接触有毒物质等。
3. 干酪样坏死型心肌炎：这是一种严重的病理类型，病变区域呈干酪样坏死，常见于结核性心包炎的并发症。
4. 淋巴细胞性心肌炎：这种类型的炎症主要由淋巴细胞介导，常见于风湿热、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。
5. 嗜酸性肉芽肿型心肌炎：这种类型的心肌炎病变以嗜酸性粒细胞浸润为主，可能与过敏反应有关。
6. 核酸肌肉炎型心肌炎：这是一种罕见的病理类型，主要由核酸酶引起。
二、临床表现心肌炎的临床表现多样，有些病人可能无明显症状，而有些病人则表现出明显的心脏病症状。
常见的临床表现包括：1. 呼吸困难：心肌炎引起的心功能减退可导致心脏泵血不足，造成患者出现呼吸困难，特别是在运动或平卧时更为明显。
2. 心脏杂音：部分心肌炎患者在体检时可能出现心脏杂音，这是因为炎症引起心脏瓣膜受损所致。
3. 心悸：心肌炎会导致心律失常，患者可能出现心悸、心跳加快等症状。
4. 乏力和体力下降：心肌炎引起的心脏功能减退会导致患者出现乏力、体力下降等症状。
5. 胸痛：一些患者可能会出现胸痛，呈针刺样或压榨样疼痛，常常伴随着心慌、出汗等不适感。
6. 全身症状：心肌炎可导致全身炎症反应，患者可能出现发热、乏力、食欲不振等非特异性症状。
需要注意的是，心肌炎的临床表现并不具有特异性，很多症状也可以见于其他心脏病。
心肌炎的病理表现与诊断原则
心肌炎的病理表现与诊断原则心肌炎是一种临床常见的心脏疾病，其发病原因多种多样，常常由病毒感染、自身免疫反应或毒素引起。
心肌炎的病理表现与诊断原则非常重要，可以帮助医生准确诊断并制定合理的治疗方案。
本文将重点介绍心肌炎的常见病理表现以及诊断原则。
一、心肌炎的病理表现心肌炎的病理表现主要分为急性和慢性两个阶段。
急性心肌炎急性心肌炎病理表现包括以下几个方面：1.细胞水肿和坏死：心肌细胞在病变早期会出现水肿和坏死。
这是由于炎症反应引起的细胞损伤和炎性细胞浸润导致的。
2.炎性细胞浸润：急性心肌炎的病理特点之一是炎性细胞浸润，主要包括淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞。
这些炎症细胞的浸润可以见于心肌组织的各个部位。
3.微血管病变：急性心肌炎时，病变心脏组织的微血管常常显示充血、水肿和炎症性栓塞。
这些微血管病变对心肌供血及心功能均有不利影响。
4.心肌间质的纤维化：急性心肌炎过程中，心肌间质可能出现纤维化和胶原沉积。
这些变化是慢性心肌炎的前兆。
慢性心肌炎慢性心肌炎的病理表现主要包括以下几个方面：1.纤维化：慢性心肌炎病变的心肌组织常常伴有明显的纤维化和胶原沉积。
这些纤维化和胶原沉积导致心肌组织的变硬和功能减弱。
2.疤痕形成：长期存在的心肌炎病变，常会形成疤痕组织。
这些疤痕组织对心脏功能有着重要的影响，因为它们不具备正常心肌组织的收缩性能。
3.心肌萎缩：慢性心肌炎时，病变心脏组织的心肌细胞可能会发生萎缩和坏死。
这些变化会导致心肌组织的变薄和减少，最终影响心脏的收缩功能。
二、心肌炎的诊断原则心肌炎的诊断依靠临床表现、心电图、心肌酶谱检测、心脏超声以及心肌组织活检等多种方法。
1. 临床表现心肌炎的临床表现多样，包括呼吸困难、心悸、胸闷、乏力、体重下降等非特异性症状。
少数患者可能出现胸痛或心绞痛，甚至发展为急性心力衰竭。
此外，体温升高、白细胞增多等炎症指标也常常出现。
2. 心电图心电图是诊断心肌炎的重要检查手段之一。
急性心肌炎时，心电图可呈现不规则的心律、心房颤动、ST段增高或压低等异常改变。
动物心血管系统病理—心肌炎(动物病理学课件)
病理变化 ： 可见心肌有大小不一的脓肿。慢性时，化脓 灶的外面形成包囊。脓汁的颜色的影响
心肌炎是一种剧烈的病理过程，对机体影响较大。非 化脓性心肌炎的病灶可发生机化，最后以心肌纤维化告终， 故可形成灰白色斑块状凹陷区，使心肌收缩力明显减弱。化 脓性心肌炎往往以发生钙化、包囊形成或纤维化为结局。有 时发生于心肌中的脓肿可向心脏内破溃，浓汁混入血液播散 全身可能引起脓毒败血症。
间质性心肌炎
以心肌间质的渗出与增生性变化占优势的炎症，心肌 纤维变性变化相对比较轻微。
常见原因：某些寄生虫感染和变态反应可引起间质性心 肌炎，间质性心肌炎也发生于传染性和中毒性疾病过程中。
病理变化：外观上，间质性心肌炎与实质性心肌炎相似。
间质性心肌炎
化脓性心肌炎
通常由机体其他部位（如肺、子宫等）化脓性栓子经血 液转移而来或继发于心肌创伤。化脓性心肌炎多为局灶性。
实质性心肌炎
常见原因：常见于某些细菌性传染病（巴氏杆菌病、猪 丹毒、鸡沙门氏菌病、链球菌病）、病毒性传染病（口蹄疫、 流感等）和中毒病（砷、磷、有机汞中毒等）的伴发病变。
病理变化：可见心肌呈灰白色煮肉状，质地松脆，心脏 扩张，特别是右心室。炎症多为局灶性，心脏横切面有围绕心 脏的灰黄或灰白色斑条状纹，外观形似虎皮，故称“虎斑心”。
心肌炎可影响心脏的自律 系 统 。严重时， 引 起 心力衰 竭。
心肌炎
心肌炎是指各种原因引起的心肌的炎症。动物原发性 心肌炎较少，通常伴发于某些全身性疾病的过程中，特别 是传染病、寄生虫病、中毒和过敏反应等。
心肌炎
实质性心肌炎 间质性心肌炎 化脓性心肌炎
[病理学]《第六章：心血管系统疾病》试题及答案
![[病理学]《第六章：心血管系统疾病》试题及答案](https://img.taocdn.com/s3/m/8c25fdf1e518964bce847c81.png)
第六章心血管系统疾病一选择题A型题1 、引起亚急性感染性心内膜炎的最常见的病原体是:A .金黄色葡萄球菌B . 草绿色链球菌C .溶血性链球菌D . 肠球菌E .白色念球菌2 、下述引起心瓣膜的疾病中，哪一项是错误的？A . 感染性心内膜炎B . 主动脉粥样硬化C . 风湿性心内膜炎D . 克山病E . 瓣膜的先天性发育异常3 、下述亚急性感染性心内膜炎的叙述中，哪一项是错误的？A. 常发生于已有病变的心瓣膜B. 赘生物易脱落而引起栓塞C. 往往并发细菌性心肌炎D. 病变的心瓣膜可发生穿孔E 治愈后可导致心瓣膜病4 、关于慢性风湿性心瓣膜病的叙述中，不正确的是：A . 瓣膜硬化B . 瓣叶相互粘连C . 瓣膜增厚卷曲D . 腱索增粗和缩短E . 瓣膜断裂，穿孔5 、二尖瓣狭窄时的血液动力学和心脏变化中，不正确的是：A、左心房代偿性扩张和肥大B、患者常咳出带血的泡沫痰C、左心室代偿性扩张和肥大D、右心室代偿性肥大和失代偿扩张E、下肢浮肿6、下列哪项因素促使动脉粥样硬化的发病？A、低密度脂蛋白B、高密度脂蛋白C、α球蛋白D、β球蛋白E、免疫球蛋白7、下列有关动脉粥样硬化的描述中，错误的是：A、动脉内膜脂质浸润B、动脉内膜胶原纤维增多及玻璃样变C、粥样斑块内可发生钙化D、病变部位发生纤维素样坏死E、病变严重处可出现中膜萎缩8、动脉粥样硬化主要发生在：A、细动脉B、大、中动脉C、小动脉D、大动脉E、中动脉9、下述那种成分是粥瘤所不具备的？A、纤维组织伴有玻璃样变B、无细胞的不定形物质C、苏丹Ⅲ染色阳性物质D、泡沫状细胞E、中性白细胞10、心肌梗死病变发生率最高的部位是：A、左室前壁心尖区B、左室侧壁C、室间隔后1/3D、右心室后壁E 左心房11、心冠状动脉粥样硬化，最常受累的动脉分支是哪个？A、右冠状动脉主干B、左冠状动脉主干C、右冠状动脉回旋支D、左冠状动脉回旋支E、左冠状动脉前降支12、下列哪项成分是粥样班块中所不具备的?A、纤维结缔组织B、胆固醇结晶C、坏死物质D、泡沫细胞E、中性白细胞13、下述关于脑动脉粥样硬化的记述中，哪一项是错误的？A、引起动脉瘤形成B、继发脑血栓形成C、大脑前动脉病变最重D、引起脑萎缩E、引起延髓性麻痹14、急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物中，不具有的成分是：A、大量中性白细胞B、坏死组织C、细菌菌落D、多量肉芽组织E、纤维素15、高血压病脑出血最常见的部位是：A、基底节B、齿状核C、脑桥D、小脑E、延脑16、高血压病血管破裂最常见于：A、豆纹动脉B、基底动脉C、大脑前动脉D、大脑中动脉E、大脑后动脉17、下述关于风湿病的记述中哪一项是错误的？A、抗菌素的广泛应用，降低了风湿病的发病率B、抗O滴定度升高提示本病是由于溶血性链球菌直接作用而引起的C、多见于温带，亚热带D、咽部培养，溶血性链球菌阳性率高达70%——90%E、是一种结缔组织病18、在风湿病中最具有诊断意义的病变是：A、胶原纤维的纤维素样变性B、阿少夫小体形成C、心肌变性、坏死 D 心外膜纤维素渗出E、心瓣膜纤维组织增生19、马氏斑位于：A、右心房B、左心房C、右心室D、左心室E、心外膜20、下述关于风湿性心内膜炎的记述中，哪一项是正确的？A、瓣膜赘生物内有细菌B、瓣膜赘生物牢固粘连C、受累瓣膜容易发生穿孔、断裂D、受累瓣膜以三尖瓣多见E、赘生物位于房室瓣心室面21、关于高血压病时心脏向心性肥大的叙述中，哪一项是错误的？A、心脏重量增加B、左心室乳头肌和肉柱增粗C、左心室扩张D、镜下心肌纤维肥大E、左室壁增厚22、风湿细胞来自：A、淋巴细胞B、巨噬细胞C、纤维母细胞D、心肌细胞E、平滑肌细胞23、风湿性心肌炎早期的主要病理变化是：A、心肌细胞变性坏死B、间质纤维素样坏死C、Aschoff小体形成D、纤维化及疤痕形成E、中性白细胞灶状浸润24、关于原发性颗粒性固缩肾的肉眼形态描述中，错误的是：A、双肾对称性缩小B、双肾表面呈细颗粒状C、切面肾皮质变薄D、肾表面可见多数小出血点E、单侧肾重量小于100 g25、风湿性心外膜炎时，最典型的改变是：A、心腔扩张B、球形心C、心肌肥厚D、绒毛心E、心外膜淀粉样变26、下列关于病毒性心肌炎的叙述中，哪一项是错误的？A、成人病毒性心肌炎，主要为坏死性心肌炎B、 Coxsachie病毒B组感染最常见C、心肌细胞坏死与免疫反应无关D、晚期可伴代偿性心肌肥大E、依患者年龄不同，其病变有所不同27、亚急性细菌性心内膜炎的赘生物最主要特点是：A、其中可找到菌落B、不易脱落C、疣状血栓D、不易钙化E、单行排列于闭锁缘上28、下列哪种疾病不会引起左心室肥大？A、风心病二尖瓣关闭不全B、梅毒性主动脉炎C、高血压病D、心肌病E、风湿性心脏病二尖瓣狭窄29.下述有关动脉粥样硬化的叙述中，哪一项是错误的？A．病变多位于主动脉后壁和各分支开口处B．可引起夹层动脉瘤C．可引起主动脉瓣膜病D．病变可引起主动脉血流障碍E．可继发溃疡及血栓形成30．下述关于心肌梗死的好发部位顺序的叙述中，哪一项是正确的？A．左室侧壁>左室后壁及室间隔后1/3>左室前壁及室间隔前2/3B．左室前壁及室间隔前2/3>左室侧壁>左室后壁及室间隔后1/3C．左室前壁及室间隔前2/3>左室后壁及室间隔后1/3>左室侧壁D．左室后壁及室间隔后1/3>左室侧壁>左室前壁及室间隔前2/3E．左室后壁及室间隔后1/3>左室前壁及室间隔前2/3>左室侧壁31．下述有关心肌梗死的叙述中，哪一项是错误的？A．心内膜下心肌梗死多由于多支冠状动脉有狭窄性脉粥样硬化所致B．透壁性心肌梗死多由于冠状动脉粥样硬化伴有血栓形成所致C．心肌梗死心脏破裂多见于梗死后的1～2周内D．梗死后形成的室壁瘤可以继发附壁血栓E．心肌梗死是一种出血性梗死32．冠状动脉粥样硬化时，下述哪种病变不会出现？A．心肌的变性和坏死 B.心肌的代偿性肥大C.心肌纤维化D.心肌内糖原沉积E.心肌萎缩33．下述关于肾动脉粥样硬化的叙述中，哪一项是错误的？A．病变好发于肾动脉开口处，叶间动脉和弓形动脉B．常引起肾功能不全C．部分肾组织发生萎缩，纤维组织增生D．梗死发生于单侧或双侧E．受累的肾表面形成凹陷瘢痕34．下述有关高血压时小动脉病变叙述中，哪一项是错误的？A．中膜平滑肌细胞肥大和增生B．中膜内胶原和弹性纤维增多C．内膜内血浆蛋白渗入，发生玻璃样变D．内弹力膜分裂E．内膜弹性纤维增多B型A．球形心 B．靴形心 C．梨形心 D．绒毛心 E．虎斑心35、高血压病36、二尖瓣关闭不全37、风湿性心脏病38、贫血39、二尖瓣狭窄A．心肌纤维肥大 B．坏死性心肌炎C．左室大片缺血性坏死 D．心肌坏死沿冠状动脉呈套袖状分布E．心肌间质内Aschoff小体形成40、良性高血压41、心肌梗死42、病毒性心肌炎43、风湿性心肌炎A．心瓣膜缩短，卷曲，增厚，变硬B．心瓣膜粘连，增厚，弹性减弱C．心瓣膜闭锁缘形成单个或多个息肉状或菜花状，污秽灰黄色，质脆易脱落的赘生物D．心瓣膜闭锁形成单行排列的，粟粒大小的赘生物E．心瓣膜无明显病变，基本属于正常44．瓣膜口狭窄45．瓣膜关闭不全46．亚急性感染性心内膜炎47．风湿性心内膜炎48．原发性心肌病C型A．急性风湿性心内膜炎 B．亚急性细菌性心内膜炎C.二者均有 D．二者均无49、细菌直接侵袭50、二尖瓣与主动脉瓣均可受累51、瓣膜发生穿孔A．良性高血压病 B．恶性高血压病C．二者均有 D．二者均无52、脑缺血、脑水肿53、肾小球小动脉玻璃样变54、肾小球小动脉纤维素样坏死A．左心室壁显著增厚 B．左心室流出道受阻C．二者均有 D．二者均无55、良性高血压56、肥厚性心肌病A．左心房代偿性肥大和扩张 B．左心室代偿性肥大和扩张C．二者均有 D．二者均无57、二尖瓣狭窄58、二尖瓣关闭不全X型59．风湿病常累及的器官组织是：A．心脏 B．中枢神经组织C．皮肤的表皮 D．关节E．血管60、动脉粥样硬化的危险因素的描述那些正确：A．高血脂症是导致其发生的最重要因素B．高血压可导致及促进其病变发生与发展C．吸烟有助于动脉粥样硬化的发生D．雌激素水平与动脉粥样硬化的发生呈正相关E．动脉粥样硬化的发生有家族遗传性61、动脉粥样硬化的复合病变有：A．斑块内出血 B ．斑块破裂C．血栓形成 D．钙化E．动脉瘤形成62、扩张性心肌病的病变可表现为：A．心尖部钝圆形 B．各心腔均扩张C．左室壁明显增厚 D．右室壁明显增厚E．三尖瓣相对关闭不全63、二尖瓣狭窄症可出现的病变：A．靴形心 B．肺棕色硬变C．槟榔肝 D．下肢水肿E ．脾大64、亚急性感染性心内膜炎的合并症可有：A．可引起肺出血性梗死 B．由于含细菌的血栓脱落造成栓塞性小脓肿C．脓毒血症 D．可引起败血症、皮肤、粘膜和眼底出血E． Osler小结65、高血压病的死亡原因常为：A．肾功能不全 B．心肌梗塞C．心功能不全 D．心脏破裂E．脑出血66、风湿性心内膜炎的病变特点：A．有赘生物形成，又称疣状心内膜炎 B．赘生物灰白色，不易脱落C．赘生物主要位于瓣膜的闭锁缘 D．赘生物内含有乙型溶血性链球菌E．病变进一步发展可成为慢性心瓣膜病67、风湿性肉芽肿的成分包括：A．纤维素样坏死 B．风湿细胞C．钙化 D．泡沫细胞E．纤维母细胞68、心肌梗死最常见的死亡原因有：A．附壁血栓形成 B．心脏破裂心包堵塞C．心源性休克 D．心功能不全E．室壁瘤形成69、风湿性心内膜炎常累及：A．二尖瓣 B．三尖瓣和主动脉瓣C．二尖瓣和主动脉瓣 D．腱索E．左心房壁内膜70、关于冠状动脉粥样硬化病变的描述，哪些是正确的：A．病变常累及肌壁外冠状动脉 B．病变常为多发、节段性C．病变以较小分支为重 D．病变以冠状动脉近侧端为重E．病变处管壁呈新月形增厚71、风湿病的早期病变在镜下见到的是：A．结缔组织基质蛋白多糖增多 B．胶原纤维肿胀、断裂C．浆液渗出及少量炎细胞浸润 D．阿少夫结节形成E．纤维母细胞增生72、风湿性心内膜炎瓣膜上的赘生物发生于：A．二尖瓣、主动脉瓣游离端 B．二尖瓣、主动脉瓣闭锁缘C．主动脉瓣的心室面 D．二尖瓣的心房面 E．主动脉瓣根部73、高血压心脏病失代偿期表现为：A．左心室肥大 B．左心室扩张C．左心室乳头肌肉柱增生 D．心肌纤维变性、坏死 E．间质结缔组织填充性增生74、原发性颗粒性固缩肾镜下表现为：A．部分肾小球萎缩、纤维化 B．肾小管变性、坏死C．健存肾小球代偿性肥大 D．间质中性白细胞浸润E．健存肾小管代偿扩张75、引起心肌梗死的常见原因有：A．冠状动脉粥样硬化继发血栓形成 B．冠状动脉粥样硬化合并痉挛C．冠状动脉粥样硬化斑块内出血 D．冠状动脉粥样硬化的基础上，心脏过度负荷 E．冠状动脉动脉瘤形成76、动脉粥样硬化症时内膜中吞噬脂质的泡沫细胞来源于：A．纤维母细胞 B．巨噬细胞、C．内皮细胞 D．间充质细胞E．平滑肌细胞77.心肌梗死的合并症及后果可有：A．心脏破裂 B．室壁瘤C．附壁血栓 D．心外膜炎E．心功能不全78．动脉粥样硬化的发病机理的重要学说有：A．受体缺失学说 B．损伤应答学说C．致突变学说 D．脂源性学说E．基因调控学说79．高血压病时累及的血管类型有：A．细动脉 B．中动脉C．主动脉及其主要分支 D．小动脉E．小静脉80．高血压病时主要累及的重要脏器有：A．心脏 B．肾脏C．脑 D．视网膜E．脾脏81．关于慢性心脏瓣膜病的改变可有：A．心瓣膜狭窄或关闭不全 B．狭窄和闭锁不全常同时存在C．二尖瓣最常受累，其次是主动脉瓣 D．两个以上的瓣膜不会同时受累E．心室改变明显，心房变化不明显二名词解释1、动脉粥样硬化2、动脉瘤3、冠心病4、心绞痛5、心肌梗死6、心肌纤维化7、原发性高血压 8、继发性高血压9、风湿性全心炎 10、原发性心肌病11、原发性颗粒性固缩肾 12、高血压脑病13、脑软化 14、风湿病15、McCallum斑 16、绒毛心17、小舞蹈症 18、心瓣膜病19、瓣膜关闭不全 20、瓣膜口狭窄三填空1、动脉粥样硬化的病变主要及________和________ 。
病理学(多图预警)：6. 心血管系统疾病(一)
细胞在动脉粥样硬化时的作用。吞噬作
用；促增殖作用；炎症与免疫作用。
基本过程：
血脂升高 内膜透性升高
脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-
LDL) 单核细胞吞噬
泡沫
细胞
修饰脂质的细胞毒作用
泡沫细胞坏死、崩解
脂质外
逸、炎症反应
斑块
二、病理变化
1.脂纹（ fatty streak）
肉眼： 在动脉内膜表面出
心
腔
扩 张
1
陈旧梗死区
2
（四）冠脉性猝死 (sudden coronary death)
❖ 中年男性，立即或1~数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病 变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤
休 息 一 下
❖ 心肌梗死的组织学改变：
❖ 属贫血性梗死
❖ 1、早期，镜下可无坏死的直接的形态学改变； 可有心肌纤维中波浪状弯曲。
❖ 2、梗死6－8小时以后，可有凝固性坏死表现， 及间质水肿、炎症细胞浸润。
❖ 3、4天以后，坏死区周边可有充血及肉芽组 织及健康；
❖ 4、后果：3周后，充血及肉芽组织及健康可 被机化。
（1）心内膜下心肌梗死；
(Subendocardial myocardial infarction) 1cm，严重时融合呈环状
（2）区域性或透壁性梗死； (Transmural myocardial infarction
6 h以前——无变化 6 h后——苍白, 8~9 h后土黄。 第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。 第7天后出现肉芽组织。 2~8周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。
（1）左室下1/3处 （2）室间隔破裂 （3）左室乳头肌断裂
心肌炎的病理生理变化及影响因素
心肌炎的病理生理变化及影响因素心肌炎是一种心脏疾病，其病理生理变化和影响因素备受关注。
本文将探讨心肌炎的病理生理变化，并分析影响其发病和进展的因素。
一、心肌炎的病理生理变化心肌炎是由病毒感染、免疫性疾病、毒素和药物等引起的心肌疾病。
其病理生理变化主要表现为以下几个方面。
1. 炎症反应：心肌炎时，病原体入侵导致免疫系统激活，引发炎症反应。
炎症细胞浸润心肌组织，释放炎性介质，如细胞因子和炎性细胞因子，导致心肌组织损伤。
2. 心肌细胞损伤：炎症反应引起心肌细胞的损伤和死亡。
受损的心肌细胞会释放酶和细胞内结构组分，导致心肌功能减退。
3. 纤维化：心肌炎早期，纤维组织增生，并伴有血管重新分布。
随着病情的进展，部分心肌细胞发生坏死，逐渐被纤维组织所代替，导致心肌纤维化。
4. 心肌收缩功能下降：心肌炎导致心肌收缩功能的下降，心室舒张末期容积增大，心输出量降低。
这可能是炎症反应导致心肌细胞功能受损的结果。
二、影响心肌炎的因素心肌炎的发病和进展受到多种因素的影响，以下是一些主要因素的分析。
1. 病原体类型：病毒、细菌、真菌等病原体都可能引起心肌炎。
各种病原体的感染机制和病理生理变化可能略有不同，对心肌炎的患病率和预后也有影响。
2. 免疫因素：免疫系统参与心肌炎的发生和进展，免疫功能的异常与病情严重程度相关。
过度免疫反应可能导致免疫系统攻击心肌组织，进一步损伤心肌。
3. 毒素和药物：某些药物（如化疗药物）和毒素（如一些化学物质）对心肌细胞有直接毒性作用，可能导致心肌炎。
4. 遗传因素：遗传背景也可能影响心肌炎的易感性和进展速度。
一些基因突变与心肌炎的易感性相关，但具体机制尚不清楚。
5. 其他疾病：部分其他疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎）与心肌炎发病有关。
这些疾病可能通过免疫反应或其他机制导致心肌炎的发生。
总结：心肌炎的病理生理变化包括炎症反应、心肌细胞损伤、纤维化和心肌收缩功能下降。
其发病和进展受病原体类型、免疫因素、毒素和药物、遗传因素以及其他疾病的影响。
病理学第六章笔记：心肌病
心肌病
一、原发性心肌病：三型
（一）扩张性心肌病（充血性心肌病）：属于心肌病中最常见类型，约占90%。
病变特征：进行性心肌肥大、心腔扩张和心肌收缩力下降。
心内膜增厚，常见附壁血栓。
镜下：心肌细胞肥大、变性（肌原纤维减少）；间质纤维化
（二）肥厚性心肌病：50%家族性
特征：左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻。
病理：心脏增大，室间隔不规则增厚；心肌细胞异常肥大，心肌纤维走行紊乱。
临床：心输出量下降，肺动脉高压可致呼吸困难。
（三）限制性心肌病：
特征：心室充盈受限。
病变：心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化（以心尖部为重），导致心室壁顺应性降低，心腔狭窄。
二、克山病
病理特征：心肌严重的变性、坏死和瘢痕形成。
心腔扩大，心室壁变薄，心尖部为重，心脏呈球形。
厦门医学基础知识-有关心肌炎的分类、病因、病理变化和
心肌炎是病理学考试的考点之一，涉及到心血管系统的各个学科知识点都是难点，并且也是重点，今天中公卫生人才网的小编就教大家如何在考试之前更好的掌握心肌炎的病理学习要点，保证正常水平的发挥，甚至超常发挥。
1.掌握心肌炎的分类心肌炎种类繁多，而且多有分型，导致学生记忆混乱，这里做好整理和记忆。
心肌炎分类简单归纳：病毒性心肌炎、细菌性心肌炎、孤立性心肌炎(弥漫性间质性心肌炎、特发性巨细胞性心肌炎)、免疫反应性心肌炎，我们可以根据病因来进行记忆。
2.各型心肌炎的病因(1)病毒性心肌炎主要是因为嗜心肌性病毒引起。
(2)细菌性心肌炎常见的细菌有白喉杆菌、沙门杆菌、链球菌、结核杆菌、脑膜炎双球菌和肺炎双球菌等。
(3)孤立性心肌炎原因不明。
3.各型心肌炎的病理变化(1)病毒性心肌炎肉眼观心脏略增大或无明显变化。
光镜下心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞核单核细胞浸润。
(2)细菌性心肌炎可见心肌及间质有多发性小脓肿灶。
间质以中性粒细胞浸润为主。
(3)弥漫性间质性心肌炎有较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。
特发性巨细胞性心肌炎周围有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞或嗜酸性粒细胞浸润并混有多量的多核巨细胞。
(4)免疫反应性心肌炎可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润。
4.心肌炎的发病机制病毒性心肌炎发病机制：①急性或持续性病毒感染所致心肌直接损害;②病毒介导的免疫损伤，以T细胞免疫为主;③多种致炎因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤;其实把考试中历年考题进行分析，再讲书本上的相应知识点进行提炼，辅以相应的记忆方法和机制原理分析，那么就一定可以掌握好这部分知识点，也一定能搏出好成绩。
【例题】下列不属于病毒性心肌炎发病机制的是：( )A.急性或持续性病毒感染所致心肌直接损害B.多种致炎因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤C.以T细胞免疫为主的免疫损伤D.遗传易感性【答案】D。
解析：病毒性心肌炎发病机制：①急性或持续性病毒感染所致心肌直接损害;②病毒介导的免疫损伤，以T细胞免疫为主;③多种致炎因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤;遗传易感性属于风湿病的病因和发病机制。
心肌炎的病理学变化及治疗方法
心肌炎的病理学变化及治疗方法引言心肌炎是指心肌组织受到感染、免疫反应、毒素作用或其他炎症性疾病的损害，导致心肌细胞受损和心肌功能受损的一种疾病。
心肌炎的病理学变化与其发病原因密切相关，不同类型的心肌炎在病理学上呈现不同的特点。
本文将对心肌炎的病理学变化及治疗方法进行详细介绍。
心肌炎的病理学变化心肌炎的病理学变化包括炎症细胞浸润、心肌细胞损伤和纤维化等。
炎症细胞浸润心肌炎的早期病理变化是心肌组织中炎症细胞的浸润。
炎症细胞主要包括淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些炎症细胞会聚集在心肌组织中，导致组织水肿和细胞损伤。
心肌细胞损伤心肌炎的病理学变化还包括心肌细胞的损伤。
炎症细胞的浸润会导致心肌细胞的炎症反应和坏死，进而导致心肌细胞的功能受损。
心肌细胞损伤还可能引起心肌壁的扩张和心腔的扩大，导致心脏功能下降。
纤维化心肌炎的晚期病理变化是心肌组织中纤维化的进展。
纤维化是心肌炎愈合过程中的一种反应，具有增生和沉积胶原纤维的特点。
纤维化会导致心肌组织的硬化和僵硬，进而影响心肌收缩和舒张功能。
心肌炎的治疗方法心肌炎的治疗方法主要包括对病因的治疗、对症治疗和康复治疗三个方面。
病因治疗心肌炎的病因多种多样，治疗方法也因病因而异。
如果心肌炎是由感染引起的，应根据病原体的类型选用相应的抗生素或抗病毒药物进行治疗。
如果心肌炎是由免疫反应引起的，可以使用免疫抑制剂或免疫调节剂进行治疗。
对于其他引起心肌炎的病因，应进行相应的治疗措施。
对症治疗心肌炎的对症治疗主要是为了缓解心肌炎的症状和保护心脏功能的进行。
常用的对症治疗方法包括静息、限制活动、心脏支持药物治疗等。
静息和限制活动可以减轻心肌的负荷，保护心肌免受进一步损害。
心脏支持药物包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，可以帮助改善心脏功能。
康复治疗心肌炎的康复治疗是为了恢复心肌功能和改善患者的生活质量。
康复治疗包括逐渐增加活动量、进行心理支持和心理咨询、定期复查等。
逐渐增加活动量可以帮助恢复心肌功能，但要注意适度，避免过度劳累。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心肌炎
一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。
二、分类：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反应性、孤立性。
三、病变特点考试资料网(www．ppkao。
com)
（一）病毒性心肌炎：
病因--柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒和风疹病毒等。
病理变化：坏死性心肌炎；心肌细胞变性坏死，间质弥漫性细胞浸润，淋巴单核细胞为主，心肌成条索状。
晚期，心肌间质纤维化，心腔扩张。
（二）孤立性心肌炎（特发性心肌炎）
1、弥漫性间质性心肌炎：心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞等浸润。
早期心肌细胞很少变性，坏死。
2、特发性巨细胞性心肌炎：局灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。
（三）免疫反应性心肌炎：见于一些变态反应性疾病。
病变主要表现为心肌间质性炎。