病理生理学历年考试题整理版

Shock:休克：多种强烈的损伤性因素侵袭身体，引起全身的有效循环血量降低，使组织器官微循环灌流急剧减少和细胞受损，从而导致重要脏器代谢障碍、功能紊乱和结构损伤的机型全身性病理过程。

False neurotransmitter:假性神经递质：指肝性脑病患者脑内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。

这类生物胺化学性质与NA和DA结构相似，但生理效能远较正常递质为弱。

Orthopnea:端坐呼吸：指左心衰竭患者安静时出现的呼吸困难。

患者平卧时呼吸困难加重，需保持坐位或半卧位以减轻呼吸困难。

机制为平卧时下肢静脉回流增加导致肺淤血加重，及卧位时膈肌位置高而肺活量少。

Hyperpolarized blocking:超极化阻滞：低钾血症时，静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

Hypopolarized blocking:除极化阻滞：高钾血症时，静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。

Transmembrane signal transduction:跨膜信号转导：水溶性信号分子和某些脂溶性信号分子与膜表面的受体结合，激活细胞内信息分子，经信号转到的级联反应将细胞外信息传递至胞浆或核内，调节靶细胞功能的过程。

Pulmonary encephalopathy:肺性脑病：呼吸衰竭时病人可因缺氧和酸中毒导致脑细胞和脑血管损伤，继而造成脑功能障碍，称为肺性脑病。

Hypotonic hypoxia:低张性缺氧：因为动脉血氧分压降低而导致的组织供氧不足。

Base excess:碱剩余：是指在38℃，血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg的气体平衡后，将1升全血或血浆滴定到pH7.4所需的酸或碱的毫克量。

Enterogenous cyanosia:肠原性紫绀：食用大量硝酸盐后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，从而将血红蛋白中的铁氧化为三价，形成高铁血红蛋白而失去载氧能力。

高铁血红蛋白呈棕褐色，故称为肠原性紫绀。

hypovolemic hypernatremia:低容量高钠血症：因失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L的脱水。

又称为高渗性脱水hypertonic dehydration. hypovolemic hyponatremia:低容量性低钠血症：因失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L的脱水，又称为低渗性脱水hypotonic dehydration. Hyperkalemia:高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L。

低钾低于3.5mmol/L。

pitting edema:凹陷性水肿：又称显性水肿。

当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差，用手指按压皮肤时出现凹陷。

recessive edema:隐性水肿：在凹陷水肿出现之前，已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体的体征。

restrictive hypoventilation:限制性通气不足：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限造成的肺泡通气量不足。

Obstructive hypoventilation:阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所造成的肺泡通气量不足。

external dyspnea:外呼吸障碍：指肺通气和肺换气出现的功能不足。

Waterhouse-Friderichsen syndrome:华-佛综合征：DIC时，因为微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。

Sheehan syndrome:席汉综合征：DIC时因为微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。

Azotemia:氮质血症：肾衰时由于肾小球滤过率的降低造成的尿素尿酸等含氮代谢物在体内蓄积而导致的血中非蛋白氮含量增加。

Respiratory acidosis:呼吸性酸中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性升高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

respiratory alkalosis:呼吸性碱中毒：指以血浆H2CO3浓度原发性降低和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

Metabolic alkosis:代谢性酸中毒：指以血浆HCO3-浓度原发性降低和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。

Metabolic acidosis:代谢性碱中毒：指以血浆HCO3-浓度原发性升高和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

Hyperthermia:过热：由于体温调节障碍或过度产热等导致的机体产热散热失衡而引起的被动性体温升高，与致热性细胞因子无关。

microanyiopathic hemolytic anemia:微血管病性溶血性贫血：DIC时，因为微血管内沉积的纤维蛋白网引起红细胞破裂变形而导致的贫血。

hepatorenal syndrome:肝肾综合征：肝硬化病人在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。

congestive heart failure:充血性心力衰竭：由于钠、水潴留和血容量增加，静脉淤血及组织水肿相当明显，而心腔通常扩大的心力衰竭。

hepatic insufficiency:肝功能不全：各种因素导致肝细胞损伤，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能衰竭和脑病的临床综合征。

Fundamental Pathological Process:基本病理过程：指在多种疾病过程中出现共同的，成套的功能、代谢和形态结构的病理变化。

Systemic Pathophsysiology:系统病理生理学：论述机体各器官和组织对不同刺激出现的特殊反应。

General Adaptation Syndrome:全身适应综合征：非特异的应激反应所导致的机体损害和疾病的总称。

Concentric hypertrophy:向心性肥大：压力超负荷时，收缩期室壁应力的急剧增加导致增多的肌节及肌原纤维并联性增生，使心肌细胞增粗而使室壁增厚，特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚或缩小。

myocardial remodeling:心肌重塑：是指为了适应心脏负荷的增加，通过调节相关基因的表达，心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质发生变化，使心脏的结构、功能和代谢经历适应性重构的过程。

receptor desensitization:受体减敏：是指各种原因造成的靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失。

Disseminated Intravascular Coagulation:弥散性血管内凝血：多种病因作用下凝血过程被强烈激活，广泛微血栓形成，同时激发激活纤溶，出现凝血和抗凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。

Acute Respiratory Distress Syndrome:急性呼吸窘迫证：指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、低氧血症型呼吸衰竭。

Paradoxical alkaluria:反常性碱性尿：高血钾性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，随着尿液排出的H+减少，酸中毒患者排出碱性尿，称为反常性碱性尿。

Febrile ceiling:热限：发热时体温上升的高度被限制在一特定范围以下的现象，体温的负反馈调节可能是其基本机制。

Acid-base disturbance:酸碱平衡紊乱：病理条件下音酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏。

Heat shock protein:热休克蛋白：应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，他们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，基本功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解。

1.三种脱水比较高渗性脱水，又称低容量性高钠血症低渗性脱水，又称低容量性低钠血症等渗性脱水2.左心衰三种呼吸困难，机制1.dyspnea on exertion劳力性呼吸困难：见于轻度心力衰竭，仅出现于体力活动时，为左心衰竭者最常见的症状；2.orthopnea端坐呼吸：静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以缓解。

发生机制与平卧时下肢静脉回流增加以及水肿液回收入学增加导致肺淤血加重，以及卧位时膈肌位置高而肺活量较小有关；3.paroxysmal nocturnal dyspnea夜间阵发性呼吸困难：为端坐呼吸的左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸困难。

除了转为平卧位带来的额外的呼吸压力外，发生于夜间且较重是由于夜间入睡后迷走神经紧张性增高，使小气管收缩，气道阻力增大；同时熟睡后中枢对传入刺激敏感性降低，只有当肺淤血严重时患者才会感到气短而惊醒。

3.休克中期微循环特点，机制淤血缺氧期微循环特点：灌而少流，灌大于流，全身器官处于严重低灌流状态。

机制：1.酸中毒导致血管对缩血管性物质反应降低；2.局部扩血管物质增多，导致微循环血管平滑肌舒张；3.内毒素通过组胺和细胞因子等作用，导致血管扩张，血管通透性上升；4.血细胞粘附聚集，流出阻力增大4.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生机制?Pic5.见病生理学习指导P28第16题6.代酸与呼酸引起的中枢神经系统功能紊乱机制有何不同？代谢性酸中毒引起中枢神经系统功能障碍是由于：①H+抑制氧化磷酸化增多使脑内A TP生成减少；②酸中毒使抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多；呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能紊乱往往比代酸更加明显，其原因有：①中枢酸中毒更加明显。

急性呼吸酸中毒时，脂溶性CO2大量潴留，可快速弥散入脑；而HCO3-为水溶性，通过血脑屏障较慢，所以呼吸引起的中枢酸中毒更加明显。

②脑血管扩张：CO2潴留可使脑血管明显扩张，引起颅内压和脑脊液压增高；③缺氧：CO2往往伴有明显的缺氧。

7.肝衰时氨增多的机制是？1.氨清除不足：肝受损→代谢障碍→ATP↓→肝内酶系统↓→鸟氨酸循环2.氨产生过多：肠道产氨增多：上消化道出血→血液蛋白质分解→氨产生增加肠粘膜淤血、水肿→食物消化、吸收和排空↓→氨生成增多肝肾综合征→氮质血症→胃肠道的尿素↑→产氨增多肌肉产氨增多：肌肉收缩加剧→腺苷酸分解↑→产氨增多8.反常碱性尿定义及原理高血钾性酸中毒时，由于肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，随着尿液排出的H+减少，酸中毒患者排出碱性尿，称为反常性碱性尿。

9.高胰岛素血症导致高血压的机制胰岛素抵抗可以导致继发性高胰岛素血症。

机制：①增加交感神经系统活性：长期的高胰岛素血症可增加交感神经系统活性，促使儿茶酚胺释放。

②增加肾脏对钠的重吸收：高胰岛素血症直接刺激肾小管Na+，K+-ATP酶活性，加强钠的重吸收。

③影响细胞膜的阳离子转运：高胰岛素血症可降低血管平滑肌细胞的的钙泵活性，导致细胞内钙离子浓度增加。

④刺激血管平滑肌细胞增殖：胰岛素是强效的生长因子，可直接及间接刺激血管平滑肌细胞增殖。