过敏性休克与晕厥的鉴别

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休克【诊断和鉴别诊断】

休克【诊断和鉴别诊断】(一)休克诊断要点1．有典型的临床表现。

2．成人肱动脉收缩压低于90rnmHg，多数为70～80mmHg甚至更低。

3．或较基础血压下降30mmHg以上。

4．微循环和组织灌注不足表现。

(二)各型休克的诊断要点(表1—1)各型休克的诊断要点休克类型常见基础疾病诊断要点心源性心肌梗死、心肌低血压伴外周血管阻力增加临床征象(如休克病及心律失常等脉搏细弱、皮肤湿冷)，器官镬注不足(尿量，意识改变)低血容大量出血；严重血容量大量丢失临床病因，休克表现，中量性脱水(烧伤、腹心静脉压下降，血管内补液后动静脉压很休克膜炎或肠梗阻快改善即可诊断等)阻塞性心包填塞心动过速、血压下降、反常脉、休克Kussmauls征，查胸部x线、超声心动图确诊大面积肺梗塞诊断较困难．可表现为猝死，核索扫描、肺血管造影有重要诊断价值分布性感染性休克休克的同时具有系统性炎症反应综合征，休克局部感染灶及相应体征，分泌物培养确定感染过敏性休克除休克外，有接触过敏原史，全身性荨麻疹，气道梗阻感，咳嗽，支气管痉挛、喉头水肿，严重者可意识障碍，甚至猝死神经原性休克类似于低血容量性休克，伴神经系统疾病体征如四肢瘫痪或截瘫等（三）鉴别诊断1．低血压(1)慢性低血压。

(2)急性低血压1)休克；2)晕厥；3)急性运动性血管麻痹。

(3)体位性低血压1)特发性直立性低血压；2)继发性直立性低血压；3)平卧位低血压综合征。

(4)晕厥，晕针。

(5)昏迷。

(6)虚脱(短暂的循环衰竭)1)使用解热镇痛药物。

2)崩漏。

3)晕堂。

4)身体虚弱患者受某些因素强烈刺激。

(7)用药过量(如快速输入氯化钾)。

过敏性休克

抢救措施
药物治疗：其他常用药物
1.糖皮质激素：早期使用可能降低晚期呼吸道疾病的风险，方法（3选1）：
甲ห้องสมุดไป่ตู้强的松龙120-240mg加入5%G.S 250-500ml 静滴
氢化可的松200~300mg加入5% G.S 250500ml 静滴
地塞米松5-10mg 静推或加入5% G.S 250500ml 静滴
回顾分析：
经验：发现及时、抢救迅速、团结合作好。表现在：迅速吸氧、心电监护、推抢救车到位、通知家属等。
不足：1.抢救用药不规范，首选药物不对、用药方法途径不对；表现在：先用地塞米松、后用的肾上腺素；肾上腺素静推而非肌注；肾上腺素静推未稀释。
2.患者自备药物未签字。 3.用药前未沟通可能存在不良事件可能。
小结：点:
总之与其他休克相比，过敏性休克的风险性非常高，病情进展迅速，随时可能出现呼吸衰竭而死亡，并且，由于缺乏类似于重症感染、大出血等前驱病情，患者往往从相对平稳状态，迅速进展到随时可能死亡的状态，病人家属接受程度较差。所以，一定不能掉以轻心，立刻进行刻不容缓的抢救。
以上内容主要来源于
（二）呼吸道阻塞是最多见，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀，以致因窒息而死亡。
临床表现
过敏相关症状
（三）循环衰竭病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。
停止进入可疑的过敏原或致敏药物（如发生于药物注射时，立即终止注射；皮肤接触者，脱换衣服、清洁皮肤；空气接触者，离开现场；皮试引起的，止血带结扎注射部位的上端；青霉素过敏所致，在原注射部位注射80万u青霉素酶等）

晕厥的临床鉴别诊断

晕厥的临床鉴别诊断晕厥：是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。

一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。

晕厥的病因及分类：1.反射性晕厥：多由于血管舒缩障碍导致。

1.1 血管迷走性晕厥（单纯性晕厥）：发病机制：由于各种刺激通过迷走神经介导反射，血管床扩张及心动过缓，周边血管突然扩张，静脉血液回流心脏减少，使心脏有加快和加强收缩的反射动作，某些人会因过度激发迷走神经和副交感神经，进而引起心跳忽然减慢、周边血管扩张，结果造成血压降低、脑部缺氧，表现为动脉低血压伴有短暂的意识丧失，能自行恢复，而无神经定位体征的一种综合征。

病例特点：发作常常有明显的诱因（如疼痛，情绪紧张，恐惧，轻微出血，各种穿刺及小手术等）。

起病前可有短暂的头晕、注意力不集中、面色苍白、视、听觉下降，恶心、呕吐、大汗、站立不稳等先兆症状，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降，脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。

鉴别要点：询问发病是否有诱因，以及发作前是否有迷走神经张力增高，副交感神经兴奋症状。

1.2直立性低血压性晕厥病例特点：表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生的晕厥。

鉴别要点:注意晕厥发作是否与体位改变有关。

1.3颈动脉窦综合征发病机制：由于颈动脉窦附近病变，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。

病例特点:刺激颈动脉窦可出现心脏抑制或单纯的血压降低等引起晕厥。

可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。

常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。

1.4排尿性晕厥病例特点：多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续1-2min，自行苏醒，无后遗症。

1.5咳嗽性晕厥病例特点：见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。

1.6吞咽性晕厥发病机制：由吞咽动作引起的晕厥。

在吞咽时食团依次通过口腔、咽和食管3个部位。

支配这些部位的神经有舌咽神经及迷走神经。

过敏性休克病情说明指导书

过敏性休克病情说明指导书一、过敏性休克概述过敏性休克（anaphylactic shock）是由于一般对人体无害的特异性过敏原作用于过敏患者，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应，常由药物、食物或昆虫叮咬引起。

除引起休克的表现外，常伴有喉头水肿、气管痉挛、意识障碍等征象。

如不紧急处理，常导致死亡。

英文名称：anaphylactic shock。

其它名称：过敏反应性休克。

相关中医疾病：厥脱证、风厥。

ICD疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：有过敏性疾病家族史的患者，出现过敏性疾病的可能更高。

发病部位：全身。

常见症状：皮疹、喘息、循环衰竭、意识障碍。

主要病因：药物、食物、昆虫叮咬。

检查项目：心电图、血常规、血液生化、尿常规、动脉血气分析、X线、超声。

重要提醒：进食、服用或注射药物，或被昆虫叮咬后，如出现全身性过敏反应，且进展迅速，必须立刻送往附近的医院急救，以免因救治不及时导致死亡。

临床分类：根据症状出现距过敏原进入的时间不同，临床上分为急性型和延缓型。

1、急性型过敏性休克症状出现在接触过敏原之后的5分钟内。

2、延缓型过敏性休克症状出现于过敏原接触后5分钟以上。

二、过敏性休克的发病特点三、过敏性休克的病因病因总述：引起过敏性休克的原因主要是食物、药物、虫咬。

过敏原进入机体，刺激机体淋巴细胞或浆细胞产生对过敏原具有特异性的IgE抗体，吸附于组织的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞上，此时机体即已对过敏原处于致敏状态。

当患者再次接触过敏原时，过敏原的抗原决定簇（指存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团）迅速与相应抗体结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放大量的过敏性物质，使血管舒缩功能发生紊乱，毛细血管扩张通透性增加，血浆外渗，循环血量减少，致多系统脏器的循环灌注不足而引起休克；平滑肌收缩与腺体分泌增加，导致呼吸道、消化道症状，加重休克。

过敏性休克的诊断及鉴别诊断

过敏性休克的诊断及鉴别诊断全球医院网2009-05-29我要评论我要订阅人类过敏性休克的主要发病机制在于，抗原物质进入人体后迅速与体内存在的相应亲细胞过敏性抗体IgE相结合，使组织的肥大细胞和嗜硷细胞释放大量组织胺或类组织胺物质，包括5一羟色胺、慢反应物质、缓激肽等，使多种器官组织在极短时间内发生一系列强烈反应，包括中、小血管充血、扩张，渗出，导致全身血容量急剧下降、血压下降、各脏器缺血、血液粘度增高等。

【诊断依据】(一)血压急剧下降至休克水平，即10．7／6．7千帕(80／50毫米汞柱)以下。

如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10．7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。

(二)意识状态开始有恐惧感、心慌、烦躁不安、头晕或大声叫喊，并可出现弱视、黄视、幻视、复视等；继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。

具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克。

两者缺一不可。

若仅有休克的表现．并不足以说明是过敏性休克。

过敏性休克的诊断及鉴别诊断全球医院网2009-05-29我要评论我要订阅(三)过敏的前驱症状包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白、畏寒等；周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感。

继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿。

此外，鼻、哏、咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏、流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难、喉痉挛等。

不少患者并有食管发堵、腹部不适，伴以恶心、呕吐等。

(四)过敏原接触史于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物、吸人物、接触物、昆虫螯刺等。

对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊。

过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显。

至于过敏性休克的特异性病因诊断应慎审从事。

因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定。

晕厥诊断与鉴别诊断

晕厥诊断与鉴别诊断
晕厥的定义病理生理机制常见病因发生机制与临床表现
诊断
鉴别诊断
治疗（现场急救）
晕厥的定义
晕厥是发作性意识丧失伴姿势性张力丧失，系因脑

或脑干的普遍灌注不足所致。晕厥是一种临床症候群。是一种短暂的、自限性的意识丧失。相对而言，起病急剧随后迅速自发地完全恢复。通常情况下意识丧失无任何征兆，有时可有一些临床先兆（如轻微头痛、恶心、出汗、乏力和视物模糊）。准确的持续时间很难确定，通常不超过20秒。
晕厥的诊断
三、辅助检查
2.电生理检查：侵袭性电生理检查用于初始评估提示心律失常性晕厥的诊断（病人包括器质性心脏病伴心电图异常或晕厥伴心悸或有猝死家族史）；当已确定心律失常是晕厥的病因后，用于评估心律失常的确切特性；心脏疾患、心律失常源性需接受治疗、高危险职业需排除心脏源性晕厥。
晕厥的诊断
发生机制与临床表现
三、脑血管性晕厥
1.基底动脉供血不足：
通常发生于60岁以后，复视、眩晕、吞咽困难、构音障碍、各种感觉和运动症状、跌倒发作和枕部头痛等综合征提示弥漫性脑干缺血。典型发作起病突然，时间短暂（数秒钟至数分钟），但如出现意识丧失，恢复时间较长（30-60分钟或更长），不伴脑干缺血的其பைடு நூலகம்症状极少由于基底动脉供血不足引起。
晕厥常见的病因
一、反射性血管迷走性颈动脉窦过敏二、条件性排尿、排便、咳嗽性
晕厥常见的病因
三、直立性低血压 1.自主神经功能障碍原发性自主神经功能障碍综合症（单纯性自主性功能障碍、多系统萎缩、帕金森病伴有自主性功能障碍）继发性自主神经功能障碍综合症（糖尿病神经病变、淀粉样神经病变） 2.血容量减少出血、腹泻、艾迪森病

门诊32例过敏性休克的救治体会

门诊32例过敏性休克的救治体会发表时间：2011-04-27T13:08:18.607Z 来源：《中外健康文摘》2011年第2期供稿作者：王红卫[导读] 临床对过敏性休克应保持高度警惕，极早的发现，并进行快速有效的救治，是治疗取得成功的关键王红卫（武警云南边防总队医院门诊部云南昆明 650217）【中图分类号】R472 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)2-0023-02过敏性休克(Anaphylactic shock)是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。

及时合理的处理将有效降低病人死亡率。

我院7年来共收治过敏性休克32例，现就其临床资料进行分析探讨。

临床资料我院自2002年1月～2008年12月救治的过敏性休克32例，男性17例，女性15例，年龄6～72岁，平均年龄42.28岁。

其中放射性碘显影剂引起4例，β-内酰胺类抗菌素18例，低分子右旋糖酐40注射液2例,胸腺肽3例，蜂螫2例，双黄连3例。

放射性碘显影剂皮试阴性发生2例，β-内酰胺类抗菌素皮试阴性发生6例，延迟发生2例。

伴有糖尿病4例，高血压5例。

临床表现过敏性休克常累及皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。

32例全部出现皮肤荨麻疹，胸闷，出汗，皮肤瘙痒和心动过速、血压下降。

脉搏大于120次/min31例，血压低于70/500mmhg24例。

喉头水肿16例，表现为呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽，哮喘。

肺水肿1例，心跳骤停3例，晕厥12例，腹痛16例，呕吐4例，腹泻8例，皮肤大汗1例，结膜充血6例。

辅助检查资料：心电图检查有窦性心动过速，室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血等表现。

胸部摄片一例出现肺水肿表现。

治疗方法：全部病人均及时给予肾上腺素，抗过敏、快速液体复苏等治疗。

喉头水肿16例予以维持气道的通畅，药物不能缓解的据病情给予喉罩盲插、气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等并充分供氧。

晕厥的诊断与鉴别诊断

晕厥的诊断与鉴别诊断晕厥是指突然发生短暂意识丧失的一种综合征，其特点为突然发作(少数患者有前驱症状)、意识丧失时间短(一般1～2min,罕有>30min)、常不能保持原有姿势而跌倒、在短时间内迅速苏醒和少有后遗症，多无手足抽搐及大小便失禁。

意识恢复后无特殊不适,或仅有短暂而轻微的头晕、乏力、肢软等症状。

晕厥是临床上一种常见的急症，多需要紧急处理。

然而，由于其病因非常复杂，常难以在短时间内作出准确判断。

对于疑似晕厥的患者需注意以下几个方面。

1判断患者症状是否为晕厥询问患者病史对于初步判断病情至关重要。

晕厥患者常表现为不明原因的倒下或短暂的黑朦等，但有些患者因发生一过性记忆丧失而不能准确叙述病情，此时向目击者了解情况可以获得有价值的线索。

问诊的内容包括何时出现身体不适？是否受到视觉、声音和气味影响？是不能自控的跌倒还是因自觉不适而主动的躺在地上？何时恢复正常？症状发作后自我感觉如何？跌倒过程中是否受伤？大小便是否失禁？周围是否有目击者？持续时间多长？意识不清时是否有肢体抽动？等等。

仅凭意识丧失不能简单认定为晕厥，因为引起意识丧失的原因很多，此时需要对患者病情进行初步的鉴别诊断。

首先需要鉴别的是癫痫，这两种疾病常常具有相似的表现，但其处理方法明显不同。

如果出现包括整个四肢在内的阵发性肌肉抽动，持续时间超过15秒，此种情况可能为癫痫。

反之，如果患者表现为短暂而不规则的四肢远端肌肉抽动可能由脑部缺氧所引起。

如果抽搐发生后意识障碍持续时间超过5-10分钟，此时也可能为癫痫发作。

患者意识清楚后或通过其家人询问既往有无癫痫病史可能有助于作出诊断。

老年患者由于体力减退或肢体运动功能障碍更易发生跌倒，在无目击者的情况下，诊断晕厥应该更为慎重。

另一方面，即使老年患者否认跌倒史也不能排除晕厥，因为老年患者往往对病史记忆不清，可能不能准确描述病情经过，此时需要对患者进行全面的分析并努力通过目击者了解更多情况。

良性的体位性眩晕同样可引起跌倒伴意识丧失，如果出现此情况应请眼科、耳鼻喉科及神经科医生进行仔细的检查，以明确诊断。

如何分辨休克、昏迷、晕厥和心脏骤停

生窒息。“稳定侧卧位”可以使舌头避免阻塞气道，发生呕吐或有分泌物，便于排出，从而可以保持气道通畅（见下图）。
●注意保暖，防止受凉。 ●对伴有躁动不安或抽搐的病人，防止坠床。必要时使用保护带，
44 健康博览 2018/04
防止病人坠床、摔伤。 ●一旦发生心脏骤停或呼吸停
健康 / 解惑疾病健康急救 120 博览
者或一次晕厥时间超过 10 分钟者，应立即拨打急救电话 120 ，到医院查清发生晕厥的原因，并进行病因治疗。
●对发生晕厥、跌倒的病人，还应该仔细检查有无摔伤、碰伤等情况。如发生出血、骨折等情况，应做相应处理。
●如病人意识迅速恢复、思维正常、言语清晰、四肢活动自如、血压、呼吸、脉搏正常，除全身无力外，无其他明显不适，一般不需要特殊治疗。经一段时间休息，可逐渐坐起，再休息几分钟后可以起立，动作不宜过猛，并且在起立后再观察几分钟。【晕厥的预防】
止，立即进行心肺复苏。
晕厥
也称昏厥，由各种原因导致的短暂性、广泛性脑缺血、缺氧引起，表现为一种突发性、一过性的意识丧失而跌倒，并多在数秒至数分钟内自行清醒。如果病人不能被叫醒，或在短时间内不能清醒则为昏迷。但是，人们往往把晕厥说成休克或昏迷。晕厥在日常生活中十分常见。
病人在晕厥发生前，往往可有头晕、眼前发黑、心慌、胸闷、恶心、出冷汗、面色苍白、全身无力、饥饿
多由饥饿、营养不良、或糖尿病人应用降糖药物后未进饮食等原因所造成。有条件的可以测下血糖。 ●心源性晕厥
可由于过快或过慢的严重心律失常等原因、导致心排血量突然减少引起。心源性晕厥发病突然，持续时间较长，病情较凶险，应争分夺秒全力抢救，否则，有发生心脏骤停导致死亡的危险。 ●脑源性晕厥

急性过敏性休克实用总结全

急性过敏性休克实用总结-:过敏性休克发病机制：I型速发型过敏性反应引起的一种严重全身过敏反应疾病。

过敏反应发生时释放血管活性物质致：①毛细血管扩张及通透性增强（尊麻疹、血管神经性水肿、休克）、②平滑肌收缩痉挛（支气管平滑肌痉挛、胃肠道平滑肌痉挛）、③粘膜腺体分泌增多（过敏性鼻炎）。

二：临床表现：50%发生在用药后5min内90%发生在用药后0.5h内1）休克之前或同时出现过敏症状：a.皮肤黏膜过敏症状：过敏性休克最早最常、最容易被发现的过敏性休克征兆，皮肤粘膜突发广泛瘙痒红肿（尊麻疹和血管神经性水肿），最常发现面部瘙痒红肿，如声音嘶哑伴有喉鸣时考虑喉头黏膜血管神经性水肿，严重时窒息死亡。

b.呼吸道过敏症状：过敏性鼻炎（鼻粘膜腺体分泌增多）；过敏性哮喘（支气管痉）呼吸道阻塞死亡。

2）脉管系统过敏症状一过敏性休克意识逐渐丧失股冷发绢，血压急剧下降到80∕50mmHg以下至测不到，最终致意识丧失、心跳停止。

三:诊断和鉴别诊断：用药后半小时之内突发的皮肤瘙痒红肿、声音嘶哑（严重时喉鸣）及呼吸困难及喘鸣、血压急剧下降至80∕50mmhg以下,严重时呼吸停止、意识丧失，考虑出现过敏性休克。

鉴别诊断：1）迷走血管性晕厥：多发生在发热、失水或低血糖倾向时，突发面色苍白伴昏厥，血压虽低但脉搏缓慢，经平卧后立即好转，无瘙痒或皮疹/无支气管痉挛喉水肿等过敏性表现。

迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。

2）严重、濒死的哮喘：一般哮喘不同时伴发尊麻疹、血管性水肿、过敏性休克等过敏性表现，只是表现为严重支气管痉挛。

抢救治疗需要以反复吸入支气管扩张剂为主。

无效时可给肾上腺素（激动B受体扩张气管）。

四：治疗：一线治疗：肾上腺素、循环支持（快速液体复苏）、呼吸支持。

a）肾上腺素--过敏性休克的首选药物：（应用于出现系统性反应者；窦性心律绝不以毫克计，只能以微克计；停搏心律以毫克计，不得混淆。

激动Bl激动心肌、激动B2快速舒张痉挛支气管、激动A受体外周小血管收缩升高血压、对抗部分I型变态反应介质释放，可缓解过敏休克心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状，因此是救治过敏性休克的首选药物）病人如出现系统性反应，如低血压（＜80/5Ommhg）和/或明确呼吸困难（呼吸急促、喉头水肿阻塞感、面及口唇发组）尽早予肾上腺素0.3-0.5mg肌注（大腿中1/3前外侧）∕10-15min重复，（据症状可逐步缩短间隔时间及加大剂量）。

过敏性休克识别与处置

治疗原则
• 三、过敏反应后的心脏骤停 • 立即按照指南开始CPR。 • 四、气道梗阻：可引起气道肿胀并导致梗阻，可吸氧、面
罩给氧、气管插管、环甲膜切开术
治疗原则
• 五、肾上腺素（一线治疗）： • 最重要的药物，作为a受体激动剂，可逆转周围血管扩张
，并减轻水肿，其B受体活性有助于扩张支气管，增加心肌收缩力，抑制组胺和白三烯的释放。早期使用肾上腺素可抑制IgE介导的过敏反应的严重性。
发病机理
• 迅速发生的全身性炎性反应，累及机体多个系统器管，心血管及呼吸系统损伤常可危及生命。
• IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应，IgE介导的
抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞，细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的渗透性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。
补充血容量，纠酸
生理盐水 20ml 10%GS-Ca 5-10ml ivgtt 慢！
青霉素过敏者，可在原注射部位肌注青霉素酶80万单位
观察患儿4小时，防止休克再发生对症处理
监护并记录病情变化
疫苗的副作用
分类：局部反应、全身反应、过敏反应局部反应：注射部位的疼痛、水肿、发红全身反应：非特异性，发热、不适、肌肉疼痛、头痛、食欲减退等。过敏反应：最严重的副作用，由疫苗抗原本身或疫苗的一些其他成分引起。
治疗原则
• 欧洲指南：监护和出院 • 1、呼吸系统损伤至少监护6-8小时，循环系统不稳定需要
监测12-24h • 2、在撤掉监护前，应该对未来发生过敏反应的风险进行
评估，并给予肾上腺素自动注射器 • 3、给患儿医嘱单，里面包括避免过敏原的措施及肾上腺
素自动注射器的应用说明。

注射青霉素发生晕厥与过敏性休克的鉴别

注射青霉素发生晕厥与过敏性休克的鉴别青霉素是主要作用于革兰氏阳性菌的抗生素。

由于它的抗菌原理是破坏细菌细胞壁的形成，因此对其敏感菌抗菌作用强，且因为认得细胞没有细胞壁，故不受青霉素的影响，所以对人毒性小。

青霉素正是赖以这两点优点优于其它抗生素而成为临床上治疗疾病的首选药和常用药。

青霉素的不良反应，最主要的是过敏反应，甚至发生过敏性休克危及生命。

青霉素的过敏反应率占各种药物过敏反应的首位，且过敏性休克反应率也最高，占用药人数的0.004～0.015%。

另一个不良反应是对局部有刺激，肌肉注射时可产生局部疼痛、硬结。

它所产生的疼痛强度在各种注射药中也是居于首位的。

因此，临床上尤其是门诊病人在注射青霉素时常因疼痛加之各种诱因发生晕厥。

而临床上晕厥与休克有时并无明显界限，初时症状相似，因此注射青霉素发生晕厥与过敏性休克的诊断常常混淆。

加之有的医护人员怕担风险，对注射青霉素发生晕厥不进行认真鉴别，统统以过敏性休克对待，致使一些可以应用青霉素治疗的病人，放弃最佳药物的治疗，延长病程，延缓痊愈日期，甚至影响日后病人再次发生疾病的用药选择。

为提高对注射青霉素时发生晕厥与过敏性休克的鉴别能力，有重要的临床意义。

本院门诊1995～1996年，有21例因注射青霉素发生晕厥，介绍如下。

临床资料21例病人中女12例，男9例。

其中18～25岁12人，女7人，男5人；25～30岁6人，女4人，男2人；30～35岁3人，女1人，男2人，21例中体质瘦弱兼有不同程度精神紧张者8人，其中18～25岁的女性占5人。

患有急性感染性疾病持续发热，注射前未进饮食者7人。

因牙痛等疾病折磨在注射前一晚或晚睡眠久佳者3人。

精神紧张为主要因素者3人。

21例病人均发生于青霉素过敏试验阴性后，首次注射时。

讨论一、注射青霉素发生晕厥的原因与特点晕厥是突然发生的，短暂的意识丧失状态，是由于大脑一时性广泛性供血不足所致。

根据晕厥的病因分类，本组21例均属血管抑制性晕厥（单纯性晕厥）。