病生问答题

59、什么是多器官功能障碍综合征（MODS）？在严重感染、创伤和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上的器官系统的功能障碍。

60、试述休克并发心力衰竭的机制。

⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。

⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。

⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。

⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损。

⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。

第十章缺血-再灌注损伤61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。

⑴黄嘌呤氧化酶的形成增多⑵中性粒细胞呼吸爆发⑶线粒体单电子还原增多④儿茶酚胺自氧化增强。

62、简述体内自由基防护系统。

体内自由基防护系统主要有两类：⑴低分子自由基清除剂——①存在于细胞脂质部分的维生素E和维生素A等；②存在于细胞内外水相中的半胱氨酸、抗坏血酸和谷胱甘肽等。

⑵酶性清除剂——细胞的过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶和超氧化物歧化酶(SOD)。

63、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。

⑴氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。

⑵细胞膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。

⑶细胞膜上Ca2+-Mg2+-ATP酶失活，不能将细胞内Ca2+泵出细胞外。

⑷线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。

64、试述自由基对细胞有何损伤作用。

自由基具有极活泼的反应性，一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基，形成连锁反应。

自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应，造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。

⑴膜的脂质过氧化反应增强：自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用，破坏膜的正常结构，使膜的液态性、流动性改变，通透性增强；脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白的功能；通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其它生物活性物质。

⑵抑制蛋白质的功能：氧化蛋白质的巯基或双键，直接损伤其功能。

⑶破坏核酸与染色体：自由基可引起染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。

65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。

⑴线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。

⑵激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。

⑶再灌注性心律失常：通过Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。

(4) 促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。

(5) 使肌原纤维过度收缩。

肝性脑病66、试述上消化道出血诱发肝性脑病的机制。

⑴消化道出血时，血液中的蛋白质在肠道经细菌作用可产生氨及其他毒物，这是诱发肝性脑病主要机制。

⑵出血可引起低血压、低血容量、缺氧等。

这些对脑、肝、肾器官的不利影响，在一定程度上参与诱发肝性脑病的发生。

67、肝功能严重障碍者需灌肠时应选何种灌肠液?为什么?肝功能严重障碍的患者需灌肠时，应选弱酸性灌肠液。

因为肠道pH较低时，肠道的NH3与H+结合成不被吸收的(NH4+)，并随粪便排出体外。

若肠道pH降至5.0时，不仅肠道的NH3不被吸收，而且血液中的氨向肠道弥散。

因此，应选弱酸性灌肠液，以减少肠对氨的吸收和促进血氨向肠道弥散，使血氨降低。

68、试述肝性脑病患者血氨升高及其引起肝性脑病的机制。

肝性脑病患者血氨升高的机制：⑴血氨生成过多①肝硬化致门静脉高压，使肠粘膜淤血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并有肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者，早期躁动不安，肌肉活动增强，产氨增加。

⑵血氨清除不足①肝功能严重受损时，由于代谢障碍使ATP供给不足，肝内酶系统遭到破坏，导致鸟氨酸循环障碍，使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时，形成肝内和门—体侧支循环，使来自肠的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。

血氨升高引起肝性脑病的机制：⑴干扰脑的能量代谢：①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰辅酶A生成减少，三羧酸循环障碍，ATP合成减少；②氨与α—酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的α—酮戊二酸减少而ATP合成减少；③消耗了大量还原型辅酶I(NADH)，导致呼吸链的递氢受阻，影响ATP的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。

⑵使脑内神经递质发生改变：①兴奋性神经递质——乙酰胆碱、谷氨酸减少；②抑制性神经递质—Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多；⑶氨对神经细胞膜的抑制作用：NH3和K+有竞争作用，还干扰神经细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影响Na+和K+在神经细胞膜内外的正常分布，进而影响膜电位和兴奋及传导等活动。

69、肝硬化病人进食不洁肉食后高热、呕吐、腹泻、继之昏迷。

试述其发生肝性脑病的诱因。

⑴肝硬化病人，因胃肠道淤血，消化吸收不良及蠕动障碍，细菌大量繁殖。

现进食不洁肉食，可导致肠道产氨过多。

⑵高热病人，呼吸加深加快，可导致呼吸性碱中毒；呕吐、腹泻，丢失大量钾离子，同时发生继发性醛固酮增多，引起低钾性碱中毒；呕吐丢失大量H+和Cl-，可造成代谢性碱中毒。

碱中毒可导致肠道、肾脏吸收氨增多，而致血氨升高。

⑶肝硬化病人常有腹水，加上呕吐、腹泻丢失大量细胞外液，故易合并肝肾综合症，肾脏排泄尿素减少，大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加。

⑷进食不洁肉食后高热，意味着发生了感染，组织蛋白分解，导致内源性氮质血症。

70、什么是假性神经递质？肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质—多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却远远较正常递质为弱，其竞争性与正常递质的受体结合，但不能产生正常的生理功能，故将这些生物胺称为假性神经递质。

心功能不全71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。

⑴收缩相关蛋白破坏：①缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。

②氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。

⑵心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：①缺血缺氧、VitB1缺乏导致心肌能量生成障碍；②长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。

⑶缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑷心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。

72、简述心功能不全的心内代偿方式。

⑴心率加快⑵心室紧张源性扩张⑶长期后负荷增大，心肌向心性肥大；长期前负荷增大，心肌离心性肥大。

73、简述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。

⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。

⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。

⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。

⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。

⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。

74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。

⑴基本病因：①缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；②后负荷过重：高血压等；③前负荷过重：二尖瓣关闭不全等⑵常见诱因：①全身感染；②心律失常；③妊娠、分娩；④酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见；⑤贫血；⑥劳累，激动。

75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。

⑴症状：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。

⑵机制：①体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2蓄积刺激呼吸中枢产生“气急”。

②心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。

③回心血量增多，肺淤血加重。

76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸?⑴端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。

⑵端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。

⑶端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。

77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。

⑴平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。

⑵入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。

⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低，只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。

78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。

⑴肾小球滤过率降低：①动脉压下降，肾血液灌注减少。

②肾血管收缩，肾血流量减少：A交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。

B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素Ⅱ生成增多。

C PGE2等扩血管物质减少。

⑵肾小管钠水重吸收增多：①大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。

②肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。

③促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。

79、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。

舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。

其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。

80、简述心力衰竭的治疗原则⑴防治原发病，消除诱因。

⑵减轻心脏前、后负荷。

⑶改善心肌能量代谢。

⑷改善心肌舒缩功能。

⑸阻止、逆转心肌重构。

⑹促进心肌生长或替代衰竭心脏。

81、简述呼吸衰竭的发生机制。

呼吸衰竭的发生机制包括肺通气功能障碍和肺换气功能障碍。

肺换气功能障碍包括弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调，肺内解剖分流增加。

呼衰82、不同类型呼吸衰竭氧疗有何不同，为什么?Ⅰ型呼吸衰竭病人可吸入较高浓度的氧使血氧分压恢复正常。

Ⅱ型呼吸衰竭病人体内二氧化碳浓度过高直接抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢维持。

故Ⅱ型呼吸衰竭病人给氧以持续低浓度低流量为宜，将PaO2提高到6.65～7.98kPa(50～60mmHg)，既能提供机体必需的氧，又能维持低氧血症对呼吸中枢的反射性兴奋作用。

如快速纠正Ⅱ型呼吸衰竭病人缺氧，会使呼吸进一步减低而加重二氧化碳潴留，甚至产生二氧化碳麻醉而发生中枢性呼吸衰竭。

83、举例说明气体弥散障碍的病因。

⑴弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。

⑵肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。

84、试述肺性脑病的概念及发生机制。

肺性脑病是由于严重的呼吸衰竭(外呼吸功能严重障碍)引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。