第六章慢支慢阻肺4——【148内科精品】
第三章慢支慢阻肺(八版) ——【148内科精品】
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• 气短或呼吸困难： • 劳力时→轻活动→休息气短 • 是COPD的标志性症状。 • 其他： • 晚期体重下降，食欲减退等。
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(二)体征
• 1．视诊：胸廓前后径增大呈桶状胸
•
肋间隙增宽。
• 2．触诊：语颤减弱。
• 3．叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，
•
肝浊音界下降。
• 4．听诊：呼吸音减弱，呼气延长，
• 一些已知病因或具有特征病理表现的疾病， 虽可有持续气流受限，但不属于COPD。如支 扩，肺结核纤维化，严重间质性肺病，弥漫 性泛细支气管炎，闭塞性细支气管炎。
28 【病因与发病机制】
• 病因：同慢支 • • 发病机制： • (一)炎症机制 • (二)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 • (三)氧化应激 • (四)其他
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阻塞性肺气肿分类： 小叶中央型(多见) 全小叶型 混合型
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小叶中央型肺气肿
• 终末细、一 级呼吸性细 支气管狭窄，
• 二级呼吸性 细支气管扩 张，位于肺 小叶的中央 区。
一级 终末
二级
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全小叶型肺气肿
呼吸性细支 气管狭窄； 肺泡管、肺 泡囊、肺泡 扩张； 气肿囊腔较 小，遍布于 肺小叶内。
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• 3．喘息 • 为喘息性支气管炎， • 可能合并支气管哮喘。 •
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• 早期多无异常体征。 • 急性发作期 • 双肺底有干、湿啰音。 • 咳嗽后可减少或消失。 • 哮鸣音，呼气延长。
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• 1.X线检查 • 2·呼吸功能检查 • 3.血液检查 • 4·痰液检查
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1．X线检查
• 早期可无异常。 • 支气管或肺间质炎 C浸润或纤维
人卫版第9版《内科学》精品课件—慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病全文
D组
高风险，症状多
≥2 次*
≥2 级 或≥10
首选治疗药物
SAMA 或 SABA，必要时 LAMA 或（和）LABA LAMA，或 LAMA 加 LABA 或 ICS 加 LABA LAMA 加 LABA，或加 ICS
合并症评估
慢阻肺病人的全身合并疾病，如心血管疾病、骨质疏松、焦虑和抑郁、肺癌、感染、代谢 综合征和糖尿病等，治疗时应予兼顾
慢性呼吸衰竭 自发性气胸 慢性肺源性心脏病
并发症
治疗
教育与管理：最重要的是劝导吸烟的病人戒烟，对吸烟的病人采用多种宣教措施， 必要时使用辅助药物。脱离污染环境
支气管扩张药：依据病人病情严重程度及用药后的反应等因素选用。联合应用不同 药理机制的支气管扩张剂可增加支气管扩张效果
支气管扩张剂
mMRC 分级 0级 1级 2级 3级 4级
mMRC问卷
呼吸困难症状 剧烈活动时出现呼吸困难 平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难 由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息 平地行走 100 米左右或数分钟后即需要停下来喘气 因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
未来急性加重风险评估
临床表现
症状：咳嗽、咳痰、或伴有喘息。缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。呼 吸道感染是急性加重的主要原因
体征：早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可 减少或消失
临床表现
X线检查：早期无异常。反复发作者肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影， 以双下肺明显
肺功能检查
是判断持续气流受限的主要客观指标。吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%可确定为 持续气流受限。肺总量（ TLC ）、功能残气量（FRC）和残气量（ RV ）增高，肺活量 （ VC ）减低，表明肺过度充气
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗 唐大春
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗唐大春四川省泸县人民医院，四川省泸州市646100慢支、肺气肿、慢阻肺是比较常见的三种疾病，这三种疾病有很多共同之处，临床症状也十分相似，所以有很多人会混淆这三种疾病。
到医院就医时，很多病人因为混淆疾病种类，所以无法为医生提供正确的信息，进而导致治疗效果不明显。
为了恢复身体健康，必须要做到对症下药，那么首先就要区分病症。
下面我们就详细的了解什么是慢支、肺气肿和慢阻肺，帮助大家区分这三种病症。
一、什么是慢性支？慢支即慢性支气管炎，这是一种发生在气管、支气管粘膜和周围组织的慢性非特异性炎症。
许多慢支患者会出现咳嗽、咳痰等症状，每年至少有3个月的发病时间，持续时间不少于2年。
咳嗽和咳痰是许多疾病都很常见的症状，如肺结核、心脏病、支气管哮喘等，要区分慢支与其它疾病，就要进行详细的检查。
在慢支发病早期，咳嗽、咳痰、气急、发烧是主要发病症状，严重时可能会出现上呼吸道反复感染，通常不会受到患者的重视。
如果放任发展，慢支会逐渐演变为肺炎。
到后期，患者会出现心跳加快、脸面浮肿、呼吸困难、双下肢肿胀等症状，这些症状会影响患者的正常生活和工作，如果没有及时采取有效的治疗措施，很有可能会演变为肺气肿或进一步恶化为慢阻肺。
二、什么是肺气肿？肺气肿就是肺气体交换表面损坏，具体来说，就是原本仿佛小葡萄串的肺泡因为疾病而变大，因为肺泡表面受到破坏，所以功能下降，进而出现气促不适的症状。
肺气肿的症状其中和肺气肿的程度有关，在患病初期可能并没有明显的症状，或者只在运动、劳动的时候感到气短。
随着肺气肿情况的恶化，呼吸会更加困难，甚至稍微活动一些也会感到气短。
患者的体重会逐渐下降，食欲也会每日愈下，下腹会变得胀满，同时出现咳嗽、咳痰等症状，肺气肿与慢性支气管炎的病症很像，需要详细区分。
三、什么是慢阻肺？慢阻肺是慢性种阻塞性疾病，该疾病会受到气流的限制，是一种可以预防和治疗的疾病。
气流受限会呈现出发展性的特点，如果患者吸入了烟草烟雾或有害颗粒，可能会加重慢性炎症，进而促进气流受限的发展。
内科学重点(word文档良心出品)
15信管《内科学》重点第二篇呼吸系统疾病第三章慢支气管炎、慢性阻塞性肺疾病第一节慢性支气管炎一、【慢性支气管炎】简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床表现以咳嗽、咳痰，或伴有喘息为特征。
二、慢支的临床表现：①咳嗽②咳痰③喘息或气急慢支的体征: 呼吸音减低三、慢支诊断依据（必背）：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。
第二节：慢性阻塞性肺疾病一、【慢性阻塞性肺疾病COPD】简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的，可以预防和治疗的肺部疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
二、 COPD发展为:肺心病，死亡原因：肺性脑病。
三、 COPD吸氧浓度<2L四、临床表现特点-起病缓慢，病程较长①症状：1、慢性咳嗽：一般以晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰；2、咳痰：一般为白色黏液和浆液泡沫性痰，清晨排痰多。
急性发作期痰量增多，可有脓性痰3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后期在日常休息时也感到气短是慢阻肺的标志性症状4、喘息或胸闷：重度患者或急性加重时出现喘息5、其他：晚期患者有体重下降食欲减退等。
②体征：早期无明显异常1、视诊：桶状胸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下移4、听诊：两侧呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿啰音和干啰音五、实验室和其他辅助检查1、肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。
(重要：是诊断COPD最重要的检查指标)当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积FEV1占用力肺活量FVC的比值（老师强调）（FEV1/FVC）<0.70时可确定持续气流受限，肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过度充气。
2、胸部X线检查：早期多无异常体征，后表现为肺纹理增粗、紊乱非特异性改变，也可出现肺气肿改变。
4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（动脉血气分析是判断呼吸衰竭最重要的检查）六、慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）正常≥90%GOLD分级（必背）七、慢阻肺的并发症：①慢性呼吸衰竭②自发性气胸③慢性肺源性心脏病八、慢阻肺的治疗:1.稳定期治疗：（1）教育和劝导患者戒烟，脱离污染环境（2）支气管扩张剂：①β2肾上腺素受体激动药②抗胆碱能药③茶碱类药（3）糖皮质激素（4）祛痰药（5）长期家庭氧疗2.急性加重期治疗：（1）确定急性加重期原因（2）支气管扩张剂：同稳定期治疗（3）糖皮质激素（4）祛痰药（5）低流量吸氧（6）抗生素第四章支气管哮喘一、【支气管哮喘】简称哮喘，是由多种细胞（肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
慢支、肺气肿和慢阻肺,你分清楚了吗
慢支、肺气肿和慢阻肺 , 你分清楚了吗如果我们想了解慢支、肺气肿和慢阻肺之间的关系，我们可以从以下几点开始。
发病机理是什么？（1）什么是慢支？慢支由感染性或非感染性因素引起的气管、支气管粘膜和周围组织的慢性非特异性炎症。
这可能是由于患者长期暴露在环境污染中造成的。
此外，经常吸烟或被某些细菌和病毒感染也会导致老年和慢性支气管炎的形成，这是一种非常常见的慢性积累性疾病。
（2）什么是肺气肿?肺气肿是比较常见的一种慢性疾病，会导致肺容积增大、肺组织的弹性减弱。
造成肺气肿的主要原因是慢性支气管炎、长期暴露于污染环境和长期吸烟。
（3）什么是慢阻肺病?慢阻肺疾病的特点是持续的气流受限，这种受限通常是进行性的，与肺或者气道的慢性炎症反应增加有关，它是可以通过预防减低发病几率的。
急性加重和并发症影响个别患者的整体严重程度[1]。
慢阻肺的确切病因尚不清楚，已发现的致病因素目前可分为两类:外部因素(即环境因素)和内部因素(即个体易感性因素)。
最重要的危险因素是吸烟，外部因素主要包括:化学品或者职业粉尘，室内外空气污染。
内部因素主要包括影响胚胎期肺发育的因素可能会增加慢阻肺病的风险。
这些危险因素是遗传和环境因素共同作用的结果。
慢性阻塞性肺病包括慢性支气管炎和肺气肿。
这些疾病在临床实践中非常常见，临床症状无明显差异，导致许多医生在诊断和治疗上的混乱，患者和家属难以区分[2]。
我们可以通过临床症状来区分它们。
二. 临床症状(1)慢支的临床症状第一、长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。
轻人只有在冬春季节，尤其要在早晨起床前和起床后最明显，白天咳嗽较少。
在夏季和秋季，咳嗽减轻或消失。
严重者全年咳嗽，冬、春季加重，昼夜咳嗽，早晚尤重。
第二、咳痰。
一般痰液为白色黏液泡沫，多在清晨出现，常因黏性而不易咳出。
感染或感冒后症状迅速增加，痰液量和黏度增加，或出现黄色脓性痰液或喘息。
急性咳嗽时偶有带血的痰。
第三、哮喘合并呼吸道感染时，支气管粘膜充血水肿、痰液阻塞、支气管管腔狭窄可出现哮喘(哮鸣)症状。
内科-慢阻肺
慢性阻塞性肺病(COPD)慢性阻塞性肺疾病是一种可防可治的常见疾病，以持续呼吸道症状和持续气流受限为特征，与气道和（或）肺对有害微粒或气体的异常反映有关。
气流受限多呈现进行性发展。
慢阻肺主要累及肺，但是也可以引起全身（或称肺外）的不良效应。
慢阻肺可存在多种合并症。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。
肺功能检查确定是否存在气流受阻COPD最常见的原因慢支和肺气肿❑我国COPD患者约达一亿人。
慢性支气管炎Chronic bronchitis❑早期上皮细胞的纤毛粘连、倒伏、脱失，空泡变性、坏死、增生、鳞状上❑晚期粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷。
肺组织结构的破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。
❑电镜Ⅰ型细胞肿胀，Ⅱ型细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生早期：大气道功能多为正常，小气道功能异常晚期：肺纹理增粗紊乱，呈现网状或条索状，斑点状阴影，以下肺野较明显❑早期常无异常；❑小气道阻塞→流速－容量曲线↓；❑闭合容积↑；❑FEV1%＜70％；阻塞性肺气肿Obstructive pulmonary emphysema❑小叶中央型终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
❑全小叶型：呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内发小叶周边区肺组织膨胀。
COPD疾病❑根据慢支的病史及肺气肿的临床特征和胸部X线表现，❑肺功能检查存在持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件。
●迅速缓解患者的症状和减轻患者的临床表现。
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性 炎
肺血管 症
COPD
【病理改变】
•慢性支气管炎+肺气肿
肺气肿的病理改变：
肺过度膨胀，弹性减退 肺泡弹力纤维网破坏 肺泡扩大、破裂、融合 肺泡毛细血管↓血供↓
小血管内膜增厚管腔闭塞。
阻塞性肺气肿分类：
小叶中央型(多见) 全小叶型 混合型
小叶中央型肺气肿
• 终末细、一 级呼吸性细 支气管狭窄，
是判断气流受限的主要指标 COPD诊断 程度评价
• 1． FEV1（第1秒用力呼气容积）：
• FEV1／FVC • ( FEV1占用力肺活量百分比) • 是评价气流受限的敏感指标。
• FEV1％预计值 • ( FEV1占预计值百分比) • 是评估严重程度的良好指标，变异性小。
• 吸入支气管舒张剂后 • FEV1／FVC<70％ • FEV1<80％预计值 • 可确定为气流受限不完全可逆。
• 二级呼吸性 细支气管扩 张，位于肺 小叶的中央 区。
一级 终末
二级
呼吸性细支 气管狭窄；
肺泡管、肺 泡囊、肺泡 扩张；
气肿囊腔较 小，遍布于 肺小叶内。
全小叶型肺气肿
• 小气道病变 • 大气道病变 • 阻塞性肺气肿 • 呼吸衰竭 • 气流受限逐渐成为不可逆性
• 气道狭窄阻力↑ → 通气功能障碍
• 2．肺过度充气指标：
• 肺总量(TLC)↑ • 功能残气量(FRC) ↑ • 残气量(RV) ↑ • RV／TLC ↑ • 肺活量(VC)↓
• 3．气体弥散指标： • 一氧化碳弥散量(DLco)↓ • DLco／肺泡通气量 (DLco／VA) ↓
(二)胸部X线检查
肺纹理增粗、紊乱
肺气肿改变： 肺透亮度↑， 肋间隙增宽、 膈肌低平， 心影狭长
第六章
慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病
目的和要求
掌握本章疾病的概念、临床表现、 辅助检查及诊节
慢性支气管炎 (chronic bronchitis)
概念
• 慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症。主要表现为咳嗽、咳痰、喘息。
• 病因不完全清楚 • 多种因素长期作用
• 1．有害气体和有害颗粒 • 2．感染因素 • 3．其他因素
1．有害气体和有害颗粒
香烟,粉尘 有害气体
纤毛运动↓ 巨噬细胞吞噬↓ 气道净化↓
平滑肌收缩 腺体分泌↑
氧自由基↑ N蛋白酶↑
易感染 气道阻力↑ 组织破坏
2．感染因素
• 感染→支气管黏膜损伤和慢性炎症。 • • 病毒 • 细菌 多继发于病毒感染 • 支原体
3．其他因素
高龄 寒冷
肾上腺皮质↓ 细胞免疫↓ 溶 菌酶活性↓
纤毛运动减弱 黏膜血管收缩 粘液分泌增加
继发感染
【病理】
• 支气管上皮C • 变性、坏死、脱落、鳞化。
• 纤毛：变短、粘连、倒伏、脱失。
• 黏膜和黏膜下 • 充血水肿，浆、LC浸润。
• 黏液腺和杯状C • 增生、分泌↑，黏液潴留。
• 平滑肌肥厚，萎缩 • 纤维组织增生
【临床表现】
• 咳嗽 • 咳痰 • 喘息
• 慢性反复，逐渐加重。 • 急性加重：咳嗽、咳痰、喘息等突然加重。 • 加重原因：病毒、细菌、支原体、衣原体等。
• 3．喘息 • 为喘息性支气管炎， • 可能合并支气管哮喘。 •
• 早期多无异常体征。 • 急性发作期 • 双肺底有干、湿啰音。 • 咳嗽后可减少或消失。 • 哮鸣音，呼气延长。
慢性阻塞性肺疾病 (chronic obstructive pulmonary disease，COPD)
• 慢性阻塞性肺疾病是一组以气流受限为特征的肺部疾病，气 流受限不完全可逆，呈进行性发展。
• 慢支与肺气肿有气流受限且不完全可逆可诊 断为COPD
• 慢支与肺气肿如无气流受限，不是COPD • 哮喘有气流受限但有可逆性，不是COPD
• 细菌感染： • WBC↑，N↑
• 病毒感染： • WBC正常、↓，L↑ •
• 痰培养+药敏： • 致病菌， • 敏感抗生素
• 痰涂片： • G+或G-菌 • •
【诊断】
• 咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年 或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。
• （咳痰喘3月×2年）
第二节
• 通气/血流失调
• 肺泡弥散面积↓
→ 换气功能障碍
通气障碍 换气障碍
低氧血症 高碳酸血症
呼吸 衰竭
(一)症状
起病缓慢，病程较长。 咳嗽 咳痰 喘息
气短或呼吸困难 其他
• 气短或呼吸困难： • 劳力时→轻活动→休息气短 • 是COPD的标志性症状。
• 其他： • 晚期体重下降，食欲减退等。
(二)体征
有害气体与物质 蛋白酶↑
抗蛋白酶↓ 肺组织结构破坏
肺气肿
超氧阴离子(O2-)↑ 羟根(OH) ↑ 次氯酸(HCIO) ↑
H2 O2 ↑ 一氧化氮(NO) ↑
蛋白质↓ 脂质↓ 核酸↓
细胞功能障碍 细胞死亡 细胞外基质破坏
•慢性炎症是COPD的特征性改变。
中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞
气道
慢
肺实质
• 1.X线检查 • 2·呼吸功能检查 • 3.血液检查 • 4·痰液检查
1．X线检查
• 早期可无异常。 • 支气管或肺间质炎 C浸润或纤维
化，增厚。 • 肺纹理粗乱，网状或条索状。
双下肺明显。
2·呼吸功能检查
• 早期无异常。 • 小气道阻塞时，最大呼气
流速-容量曲线在75％和50 ％肺容量时，流速↓。
• 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受 限疾病如囊性肺纤维化、弥漫性泛细支气管 炎不属于COPD
【病因与发病机制】
• (一)吸烟 • (二)职业粉尘和化学物质 • (三)空气污染 • (四)感染因素 • (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 • (六)氧化应激 • (七)炎症机制 • (八)其他
(五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡
• 1．视诊：胸廓前后径增大呈桶状胸
•
肋间隙增宽。
• 2．触诊：语颤减弱。
• 3．叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，
•
肝浊音界下降。
• 4．听诊：呼吸音减弱，呼气延长，
•
干湿性啰音，哮鸣音。
• (一)肺功能检查 • (二)胸部X线检查 • (三)胸部CT检查 • (四)血气检查 • (五)其他
(一)肺功能检查
• 肺气肿征象 • 鉴别诊断
• 可确定有无： • 低氧血症、高碳酸血症 • 酸碱平衡失调 • 呼吸衰竭及类型