预防医学期末重点小结

健康（health）是身体上、精神上和社会适应上的完好状态（well-being），而不仅仅是没有疾病和虚弱卫生学是预防医学的一个学科。

它阐明环境因素对人体健康影响的规律，提出改善和利用环境因素的理论原则，以达到预防疾病、增进健康、提高人口素质的目的。

卫生学的主要内容包括：环境和健康概念；生活环境与健康；生产环境与健康。

三级预防策略根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防策略。

第一级预防：是针对病因所采取的预防措施。

它既包括针对健康个体的措施，也包括针对整个公众的社会措施。

在第一级预防中，如果在疾病的因子还没有进入环境之前就采取预防性措施，则成为根本性预防。

第二级预防：在疾病的临床前期做好早期发现、早期诊断、早期治疗的“三早”预防工作，以控制疾病的发展和恶化。

对于传染病，除了“三早”，尚需做到疫情早报告及患者早隔离，即“五早”。

第三级预防对已患某些病者，采取及时的、有效的治疗和康复措施，使患者尽量恢复生活和劳动能力，能参加社会活动并延长寿命。

职业性有害因素的含义职业活动中产生和（或）存在的，可能对职业人群健康、安全和作业能力造成不良影响的因素或条件统称为职业性有害因素。

能够引起职业病的职业性有害因素又称为职业病危害因素。

职业性损害：职业病的含义、特点和诊断依据:广义上的职业病泛指劳动者在生产劳动及其他职业活动中，由于职业性有害因素的影响而引起的特定疾病。

在立法意义上，职业病是指政府行政部门所规定的法定职业病。

特点:1病因明确，即为相应的职业性有害因素，控制这些致病因素或条件后，即可减少或消除职业病。

2病因多可定量检测，接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系3在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例。

4如能早期发现并及时处理，预后较好。

5大多数职业病目前尚无特效治疗办法，发现愈晚，疗效愈差。

职业病的诊断和处理诊断依据1）病人的职业史及职业病危害接触史2）工作场所职业病危害因素情况3）临床表现及辅助检查结果处理1）对患者及时有效的治疗2）落实职业病患者应享有的各种待遇职业病和职业性相关疾病的区别职业病：当职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性和器质性病理改变，并出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病统称职业病广义上的职业病泛指劳动者在生产劳动及其他职业活动中，由于职业性有害因素的影响而引起的特定疾病。

狭义的职业病是指企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病工作有关疾病：由于受生产环境及劳动过程中某些不良因素的影响，导致机体抵抗力下降，使某些常见病发病率升高或促使潜在的疾病发作或使现患疾病病情加重、病程延长等,这类并非有职业性有害因素直接引起但多见于某种职业人群且与职业因素有关的疾病统称为工作有关疾病或职业性多发病。

’职业性多发病特点1.病因往往是多因素的，职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一，但不是唯一因素。

2. 由于职业性有害因素影响，促使潜在疾病暴露或病情加重。

3. 控制职业性有害因素，改善工作环境，可减少工作有关疾病的发生，使原有疾病缓解。

不属于法定职业病。

职业病的预防与控制职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。

1.组织措施2.加强职业卫生监督管理3.技术措施4.职业健康监护5.加强对劳动者的教育预防性卫生监督：三同时原则，指涉及所有生产设施的新建、改建、扩建，以及技术改造和技术引进项目，要求职业卫生设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时验收，并应符合国家卫生标准。

职业健康监护是指以预防为目的，根据劳动者的职业接触史，通过定期或不定期的医学检查和健康相关资料的收集，连续性地监测劳动者的健康状况，分析劳动者健康人单位和劳动者本人，以便及时采取干预措施，包活劳动者健康。

职业健康监护包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等内容。

职业健康监护内容1.职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时健康检查、离岗后医学随访检查、及应急健康检查。

2.健康监护档案管理健康监护档案是健康监护全过程的客观记录资料,是系统的观察劳动者健康状况的变化、评价个体和群体健康损害的依据，资料的完整性连续性是其主要特征。

用人单位应当建立劳动者职业健康监护档案和用人单位职业健康监护管理档案。

铅的职业性接触机会1.铅的开采和冶炼2.熔铅作业3.铅及化合物的使用：蓄电池制造、交通运输、桥梁船舶修造业、电力电子业。

当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船熔割。

铅在体内的分布特点1.血液中的铅90％与红细胞结合2.血浆中的铅一部分与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅PbHPO43.早期分布于肝、肾、脾、脑等血流丰富的器官，以肝浓度最高4.几周后，由软组织转移到骨骼毛发牙齿等，形成难溶性磷酸铅Pb3(PO4)2沉淀下来。

约90-95％的铅存在骨骼内5.缺钙时或体内酸碱平衡紊乱时，难溶转化为可溶性，进入血液，引发铅中毒。

铅主要代谢途径人体内的铅最终大部分沉积在骨骼内，是一种稳定状态。

先进入骨小梁部，然后逐渐分布于骨皮质。

铅在体内的代谢与钙相似，任何影响钙代谢的因素均可影响铅的代谢。

难溶性磷酸铅Pb3(PO4)2转化为可溶性磷酸氢铅PbHPO4，进入血液发生铅中毒由肾脏随尿液排出。

其次可随粪便、乳汁、唾液、汗液和月经排出，也可通过胎盘进入胎儿体内。

铅中毒机制（造血系统）最重要和早期的变化之一：卟啉代谢障碍①铅可抑制ALAD、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶的活性。

ALAD受抑制后，ALA形成胆色素原过程受阻，血中ALA增加，由尿排出；粪卟啉原氧化酶受抑制后，阻碍粪卟啉原Ⅲ氧化形成原卟啉原Ⅸ，结果使血中粪卟啉增多，尿中粪卟啉排出增多。

②FEP增多，可进一步与红细胞线粒体内的锌离子结合，导致ZnPP增多；③铅可以抑制红细胞膜Na+，K+---ATP酶的活性，使红细胞内K+逸出；④由于血红素的合成障碍，小细胞低色素性贫血，骨髓内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。

（神经系统） ALA与GABA竞争脑内神经突触后膜上的GABA受体，引起神经行为功能改变慢性铅中毒的典型临床表现①神经系统：中毒性类神经症状、周围神经病、铅中毒性脑病（周围神经损害可分为感觉型、运动型（腕下垂）和混合型）②消化系统：口内金属味、食欲不振、恶心、腹隐痛、长期不注意口腔卫生者可见蓝灰色“铅线”；中度以上中毒病例可出现铅性腹绞痛③血液系统：血红素合成减少，血红蛋白减少，导致低色素正常细胞型贫血④其他：肾脏受损慢性铅中毒的诊断和处理原则1.诊断依据：1）铅接触的职业史2）神经、消化和血液系统为主的临床症状及实验室检查3）现场劳动卫生调查资料实验室指标尿铅、血铅、发铅、尿驱铅量、点彩红细胞、尿粪卟啉（CP）、δ-ALA、ALAD、FEP和ZPP等驱铅治疗1. 驱铅治疗:1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：驱铅的首选药物，CaNa2EDTA+Pb→PbEDTA→尿↑2）二巯基丁二酸钠（Na－DMS）疗程同依地酸二钠钙3）二巯基丁二酸胶囊（DMSA）4）喷替酸钙钠（DTPA-CaNa3、促排灵）驱Pb时要注意观察，同时需适当补充Cu、Zn等微量元素，以免出现“过络合综合征”。

根据病情，酌用3－5疗程2.对症治疗:1）腹绞痛①10%葡萄糖酸钙。

可将血中的Pb驱回到骨中，以暂时缓解症状②解痉止痛2）如口服：应洗胃、导泻。

3.一般治疗：合理营养，补充维生素，适当休息。

慢性汞中毒的典型临床表现①易兴奋症：早期主要表现为中毒性神经衰弱样症状，继之出现情绪和性格改变。

主要表现为神经精神障碍：出现类神经综合征精神症状②震颤：汞毒性震颤即为意向性震颤，即在集中注意力做某些精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失微小震颤→粗大→共济失调局部→全身。

③口腔炎：口腔黏膜溃疡、出血，牙龈胀痛、发红、感染溢脓，可见汞线。

④肾损害：表现为肾近曲小管功能障碍。

⑤其他：中毒性脑病意向性震颤即在集中注意力做精细动作时震颤明显，而在安静或睡眠时震颤消失，震颤开始于动作开始，动作过程中加重，动作结束时震颤停止。

也可伴头部震颤和运动失调首选驱汞治疗驱汞治疗①二巯基丙磺酸钠②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)③2,3-二巯基1-丙磺酸④二巯基丁二酸对症治疗①口服汞盐者不应洗胃，应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，以使Hg与蛋白质结合，保护胃壁。

②钙剂：氯化钙或葡萄糖酸钙③震颤可用心得安、安坦④大量补充Vit类药物镇静安神，健脑补肾苯的接触机会1、苯的生产：石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料2、用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。

3、苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂。

4、苯与汽油混合用作燃料：工业汽油中苯的含量可高达10%以上苯的毒性作用1、急性毒作用：主要表现中枢神经系统的麻醉作用2、慢性毒作用：主要引起造血系统的损害。

致造血系统抑制且白血病发病率升高，其苯最明显的毒作用是对骨髓的渐进性和不可逆性损害。

慢性苯中毒的临床表现1）神经系统：①中毒性类神经综合征②植物神经功能紊乱2）造血系统：白细胞减少感染而发热血小板减少齿龈、鼻腔、黏膜与皮下常见出血红细胞减少血液涂片白细胞有较多毒性颗粒、空泡、破碎细胞骨髓象主要表现为：①不同程度的生成降低，前期细胞明显减少；②形态异常；③分叶中性粒细胞由正常的10%增加到20%～30%。

3）其他皮炎自然流产及畸形儿↑乳汁分泌↓过敏性湿疹如何预防慢性苯中毒关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3（TWA）；10mg/m3（PC-STEL）各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。

观察对象必需调离苯作业。

有机磷农药的主要理化特性理化特点1.淡黄色或棕色油状液体（敌百虫为白色粉末状结晶）；2.类似大蒜臭味；3.在任何温度下都有蒸气逸出。

微溶于水，易溶于油和有机溶剂（敌百虫易溶于水）；4.遇碱易分解（敌百虫遇碱生成毒性更大的敌敌畏）有机磷农药的中毒机制1、主要毒作用机理：抑制胆碱酯酶活性有机磷农药与胆碱酯酶以共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶。

使其失去分解乙酰胆碱的能力，使乙酰胆碱在神经系统聚集，产生相应的神经系统的功能紊乱。

2、直接与胆碱酯酶受体作用：次要作用有机磷农药的临床表现1)急性中毒1．毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；呼吸道痉挛、分泌物增多；流涎、多汗；视物模糊、瞳孔缩小；严重者肺水肿、大小便失禁；为首发症状2．烟碱样症状：心动过速、血压升高；兴奋(全身紧束感，肌束震颤等)↓抑制(呼吸肌麻痹等)3．中枢神经系统症状：头痛、头昏，乏力，烦躁；昏迷、抽搐、脑水肿；呼吸麻痹等危及生命4.个别出现有机磷引起的迟发性神经病（OPIDP）、中间期肌无力综合征(IMS)慢性中毒：以中毒性类神经症表现为主其他：中毒性心肌损害、支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎、癔症样表现等。