急性胰腺炎(2).ppt

⒉十二指肠液反流：如呕吐、肠系膜上动脉压 迫综合征等，引起肝胰壶腹部括约肌松弛。
⒊酒精中毒：长期饮酒可明显增强胰腺对胆碱 能和促胰酶素的反应而引起富含酶的胰液的分 泌增加，另外，长期饮酒者胰腺溶酶体的脆性 增加，溶酶体酶可激活胰蛋白酶。
⒋胰管梗阻：结石、虫卵、肿瘤、胰液蛋白沉 淀堵塞胰管，一旦胰管内压力增高时如暴饮暴 食可胀破胰管引起胰管坏死。
PAF可能通过以下几方面介导急性胰腺炎的病 理改变：
①改变血流动力学→急性胰腺损伤； ②通过氧自由基等介质发生作用；
③具类似乙酰胆碱作用，促进胰酶分泌增加， 者一作用可用阿托品拮抗。
3.前列腺素：PGE1、PGE2有抑制胰酶分泌， 增加胰腺血流量和细胞保护作用。
4.白三烯 5.胰血管舒缓素、激肽系统 6.肿瘤坏死因子
7.一氧化氮 可能机制： ①引起难治性血管扩张而产生胰腺低
灌注，增加了胰腺腺泡的损伤；
②对胰腺细胞有直接作用； ③激活胰腺和腹腔中的中性粒细胞而
加重胰腺细胞损伤。
8.补体。
临床表现
㈠症状
1.腹痛 呈突然发作，与饱餐和酗酒有关；腹 痛性质为持续性刀割样；以上腹部为多，其次 左、右上腹，可向左背部放射；卷曲体位和前 倾体位可使疼痛缓解；通常持续48小时，偶可 超过一周。
急性胰腺炎
概念 急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程，在不
同程度上波及临近组织和其他脏器系统，其临 床表现为急性起病，有上腹痛，伴有不同程度 的腹膜炎体征，常有呕吐、发热、心率加快、 白细胞上升、血、尿和腹水淀粉酶升高。
分型
1. 病理分型： ㈠急性水肿型：约占90%，大体形态为整个外
形肿大、质地坚硬；胰周组织可有少量坏死。 显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润为 主，可见少量腺泡坏死，血管变化常不明显。 内外分泌腺常无损伤表现。
病因及机制
正常胰腺的保护机制：
①各种蛋白酶进入十二指肠前均处于无活性或 微活性的酶原状态，进入十二指肠后，由近端 小肠产生的肠肽酶先激活胰蛋白酶，再由胰蛋 白酶激活其他酶原。
②胰液中存在α-1抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶等 多种蛋白酶抑制剂以抑制胰液中存在的少量已 激活的胰酶活性。
③胰腺实质与胰管、胰管与十二指肠之间均存 在压力差，胰液的分泌压也大于胆汁分泌压。
腹痛机制：
①胰腺的急性水肿、炎症刺激和牵拉其包膜上 的神经末梢；
②胰腺的炎性渗出液刺激比邻的腹膜和腹膜后阻；
④ 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症。
2.发热：多为中度发热，少数高热，一般持续5天，如发热不退或逐日升高，尤其持续2~3天 以上者，警惕胰腺脓肿。
④正常胰管具有黏膜屏障作用。
㈠病因分类
1.机械性 胆道梗阻，胰管梗阻，十二指肠反 流，操作（ERCP），手术。胆石症是急性胰 腺炎发病的两大主因之一，在我国占半数以上。
2.代谢性 酒精中毒，甲状旁腺功能亢进等。 以酒精中毒和胆石症引起者占80%。
3.感染性 病毒，如腮腺炎病毒，柯萨基病毒B、埃可病毒。
激肽释放→缓激肽↑→血管通透性↑→剧痛
酶活化
激肽↑ 白细胞浸润
弹力酶活性→血管壁弹力→血管坏死→出血
脱氧胆酸
纤维坏死
胆汁→ +
激活 胰、糜蛋白酶活化→直接消化自身组织
反流 肠肽酶 胰蛋白酶 磷脂酶→溶血磷脂酰胆↑→脂肪细胞坏死
活化 碱（卵磷脂）
感染→括约肌收缩
脂肪酶活化→皂化→血钙
酗酒
→ 细菌反流入胰管→破坏黏膜屏障+酶激活→胰腺破坏
㈡急性出血坏死型：此型少见。其基本病变为： ①胰实质坏死；
②血管损伤引起水肿、出血和血栓形成；
③脂肪坏死；
④伴随的炎症反应。
⒉按临床表现的轻重分型：
① 轻型：是指病人可有极轻微的脏器功能紊乱， 没有严重的腹膜炎体征和严重的代谢功能紊乱， 临床恢复顺利。
②重症：是指病人有脏器功能障碍或衰竭、代 谢功能紊乱或出现胰腺坏死、脓肿、假囊肿等 局部并发症，病人可出现腹膜炎体征、皮下瘀 斑征等。
4.血管性 低血容量休克，结节性多动脉炎。
5.药物性 以糖皮质激素和口服避孕药 最重要，多柔比星（阿霉素）、氢氯 噻嗪（双氢克尿塞）也可引起。
6.其他 肿瘤，包括胰腺癌、壶腹部癌和部 分转移性癌；高脂蛋白血症。
7.特发性 中国约占15%~20%。
㈡传统认为的发病机制
⒈梗阻（共同通道）
胆石症
常见于胰腺体尾部； 4.胰腺脓肿。
㈡全身并发症
1.低血压及休克 发生休克机制： ①血液和血浆大量渗出，其失液量可达血容量
的30%； ②呕吐丢失体液和电解质； ③激肽释放酶的激活，使血液中激肽和缓激肽
水平上升，引起血管扩张和血管通透性增加； ④坏死的胰腺释放心肌抑制因子使心肌收缩不
良； ⑤并发感染或胃肠道出血。
2.消化道出血：
①呕血是应激性溃疡或胃黏膜下多发性脓肿 引起；
②便血可由胰腺坏死穿透横结肠引起 。 3.细菌及真菌感染 4.慢性胰腺炎和糖尿病 5.代谢异常： ① 低 钙 血 症 ； 血 钙 ＜ 2 mmol/L 当 血 钙 ＜
⒊大多数有持续24~96小时的假性肠梗阻。
⒋重症患者可出现皮下青紫现象，出现在两肋 部 者 ， 称 Grey-Tuner 征 ； 出 现 在 脐 部 者 ， 称 Cullen征。
⒌其他：气急、胸腹水。
并发症
㈠局部并发症 1.液体积聚； 2.胰腺弥漫性或局限性坏死，伴胰周脂肪坏死，
可分为感染性和非感染性 3.急性假性胰腺囊肿：常在发病后3~4周出现，
㈢ 炎症介质学说
1.氧衍生自由基：通过损伤DNA及蛋白质内巯 基氧化等细胞毒作用损伤细胞，另外攻击细胞 膜上的不饱和脂肪酸形成脂质过氧化产物，使 细胞内溶酶体释放，消化酶火花导致胰腺急性 损伤。
2.血小板活化因子：它可使血小板聚集、中性 粒细胞聚集、脱颗粒→呼吸爆发→血管通透性 及氧衍生自由基增加。
3.恶心、呕吐 4.黄疸机制： ①胆管感染、胆石症引起胆总管梗阻；
②重大的胰头压迫胆总管；
③合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿压迫胆总管； ④合并肝脏损害等情况。
㈡ 体征
⒈轻型 腹部深压痛，肌紧张、压痛、反跳痛等 三联征，可局限于左上腹或全腹。
⒉10%~20%患者上腹部扪及块物，为急性胰 腺假性囊肿或脓肿，一般于后4周或以后。