自已考过内科主治医师考试呼吸内科

自已考过内科主治医师考试呼吸内科Standardization of sany group #QS8QHH-HHGX8Q8-GNHHJ8-HHMHGN#呼吸系统★解题：①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC ％小于70％）； 限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC 降低）。

【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC 用力肺活量】 ②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。

③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。

主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。

一、病因： 1、外因：感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感 理化；气候；过敏（COPD 与过敏无直接关系） 2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高； 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA 减少<2mm ）异常，大气道指标如FEV1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常；（2）感染造成急性发作； （3）晚期，气道阻力成为不可逆，通气持续异常。

三、临床表现及检查 （掌握）（1）症状：慢性（10～20年）反复发作咳、痰、喘。

急性加重的主要原因是呼吸道感染。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

（最常治病的革兰阴性杆菌——流感嗜血杆菌）。

：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

（2）体征：早期多无异常体征。

急性发作期肺底啰音，咳嗽消失。

喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。

（3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰）和喘息型（还伴喘息、哮鸣音）；分期：急性发作期（1周内）；慢性迁延期（1个月以上）；临床缓解期（维持2个月以上）。

并发症：①阻塞性肺气肿（最常见）：出现呼吸困难，桶状胸；②支气管肺炎：发热，白细胞增多；③支气管扩张。

【慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】③X 线检查：肺纹理增粗紊乱。

④呼吸功能检查：早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

频率依赖性肺顺应性最敏感。

四、诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月，并连续2年以上，并排除其他心肺疾患，可诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。

不足3个月，但X 线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。

肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。

鉴别诊断（记忆：相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”：“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核） （1）支气管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或过敏史，无慢性咳嗽、咳痰史，特点发作性喘息，两肺满布哮鸣音，缓解后无症状；喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治疗后肺部仍可听到哮鸣音。

（2）支气管扩张：咳大量脓痰，常反复咯血，杵状指（趾），下肺固定性湿罗音，X 线卷发征，高分辨CT 确证。

（3）肺结核：低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。

（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中带血，痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）。

（5）矽肺及其他尘肺：粉尘接触史，X 线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。

五、治疗①急性加重期的治疗：积极控制感染。

②缓解期的治疗：包括戒烟、增强体质、预防感冒等。

6、预防：戒烟。

阻塞性肺气肿一、病因：（发生缺氧的主要机制是通气/血流（V/Q ）比例失调，肺换气功能障碍） 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、酶系统改变：α1-抗胰蛋白酶缺乏或减少。

只要题目一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现：出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC （残气容积/肺总量）>40%(最有价值)，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。

题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。

病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型；临床分型：a 型：气肿型（红喘型）、b 型：支气管炎型（紫肿型）、c 型：混合型。

红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a 型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

杨振宁大爷（老年人）爱（a ）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b 型：支气管炎性（紫肿型）四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X 线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。

（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。

题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。

呼吸功能检查：慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD 最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD ）。

肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC （残气容积/肺总量）>40%。

题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿： 1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3. RV/TLC （残气容积/肺总量）>40%。

诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。

五、治疗目的是改善呼吸功能。

六、并发症：①自发性气胸：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；②肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；③慢性肺心病。

七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。

X 线卷发状。

3.肺结核：结核中毒症状。

4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD ）轴)：吸烟→慢支→COPD →肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD①老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎；②桶状胸+过清音=肺气肿；③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD ；④慢性呼吸系统病史＋急性发作（感染：咳脓痰）＋右心衰体征（双下肢水2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。

4.肺气肿：常有肺大泡形成。

呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。

由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

二、病理和病理生理（掌握）COPD 的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。

包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。

肺气肿的病理改变可程度首选：第1秒用力呼气量；⑵评价气道阻塞可逆性试验：支气管舒张试验；⑶反映肺功能损害的最终综合性指标：动脉血气分析。

五、临床表现①慢性咳嗽咳痰；②气短或呼吸困难是COPD 的标志性症状；③喘息和胸闷。

④桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

两肺呼吸音减弱。

六、诊断及严重程度分级①不完全可逆的气道受阻是诊断COPD 的必备条件。

吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC ＜70％及FEV1＜80％预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”。

可明确诊断COPD 。

②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEV1/FVC ＜70％、FEV1≥80％预计值，在排除其张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药； （2）急性加重期治疗：持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量 2、预防：戒烟是预防COPD 的重要措施 ★人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症：痰液引流不畅、鼻窦炎。

记忆： 语颤增加：实变，梗死，空洞。

语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。

支气管哮喘一、复习要点：支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应30分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。

（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。

临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。

发病机制与变态反应和气道炎症有关。

（3）双相型哮喘反应。

：气道慢性炎的过程。

根据介质产生的先后可分为：①快速释放性介质：组胺；②继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。

各种生长因子促进气道的增殖与重建。

粘附分子介导白细胞的迁移。

（三）气道高反应性：常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，是支气管哮喘共同的病理生理特征。

但并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COPD 也可出现。

气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

（四）神经机制：与β受体功能低下和迷走神经亢进有关。

α受体兴奋、β物质增加、cGMP 上升、cAMP 下降。

下面两类物质失衡，可引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘。

舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肽（VIP ）、一氧化氮（NO ）；收缩支气管平滑肌的介质：P 物质、神经激肽。

支气管哮喘分型：（1）外源性支气管哮喘，多属于第Ⅰ型或速发型变态反应； A 常有家族及个人过敏史；B 季节性明显；C 缓解期肺哮鸣音消失；D 多在少年，儿童时发病；E 发作期间血清IgE 水平增加。

（2）内源性支气管哮喘，是感染性哮喘。

A 少有家族过敏史；B 常终年发作；C 发作缓解后肺部听诊亦常有哮鸣音；D 痰常为脓性；E 发作期间血清IgE 水平常正常或偏低。

1、速发型哮喘反应（IAR ）：吸入变应原同时发生反应，15～30min 达高峰2h 后恢复正常；2、迟发型哮喘反应（LAR ）：6h 发病，持续数天，症状重，呈持续性哮喘反应，对肺功能损害较重。

★知识点：⑴两肺散布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长—慢支（喘息型）；⑵固定湿啰音—支扩；⑶局限性吸气相哮鸣音—支气管肺癌；⑷双肺满布哮鸣音，呼气相延长—支气管哮喘。

四、辅助检查（检查的重要性顺序依次为1~5），确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验，特异性变应原的检测：IgE 增高。

1、支气管舒张实验（金标准）：阳性---就是哮喘。

FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml ，为舒张试验阳性。

支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用β2-受体激动剂较用药前FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml ，为舒张试验阳性。