肠内营养的注意事项

肠内营养的注意事项
营养支持，包括肠外营养和肠内营养，已成为危重患儿治疗的重要组成部分，营养支持的风险也越来越受到关注。

营养支持的并发症包括与营养支持通路相关的机械性损伤、导管相关性血流感染、肠内营养不耐受和代谢性并发症。

这些并发症大部分可以预防，评估和控制风险因素是最有效的预防方法，预防和治疗并发症是保证成功进行营养支持、改善患儿预后的关键。

下面就肠内营养的并发症及预防方法做简单介绍。

1、喂养管位置不当和机械性损伤经鼻(口)放置胃、鼻十二指肠或空肠置管者，可能误将喂养管置入气管、支气管内。

插管时机械性刺激或长期留置导管压迫鼻咽、食管、胃或小肠黏膜可致黏膜损伤。

长期置管妨碍鼻窦口通气引流及压迫咽鼓管开口可引起鼻窦炎或中耳炎。

严格执行插管操作程序和原则，输注营养液前应作x线检查以确定导管位置是否正确并仔细标记、固定。

选用质地软、口径细的导管，操作轻柔，是避免黏膜损伤的主要方法。

注意清
洁鼻腔可减少鼻窦炎或中耳炎的发生率。

2、喂养管堵塞、脱出、拔出困难堵管的常见原因是膳食或药物残渣黏附于管腔内，或是药物与膳食混合液凝固。

喂养管留置时间过长，固定不牢，或患者躁动、严重呕吐均可使喂养管脱出。

EN时，导管可嵌入胃肠壁黏膜或在胃肠内扭结，造成拔除困难。

预防喂养管堵塞的方法主要是仅喂养液体食物；喂食药物前应以液体将药物充分溶解；每次喂养前后用适量的水冲洗喂养管。

发生堵塞后可用温水、胰酶等冲洗，必要时可用导丝疏通管腔。

置管后牢固固定、加强护理与观察，可避免喂养管脱出。

喂养管拔除困难时，可剪断导管，让其随大
便自行排出。

3、误吸和吸人性肺炎是EN常见且严重的并发症，病死率很高。

发病的危险因素包括：昏
迷、吞咽功能障碍、存在胃食管反流或胃肠功能紊乱。

预防的关键是对患儿做出误吸风险评估并根据其误吸风险采用适当的喂养途径。

预防措施主要包括：若无禁忌证将床头抬高30一45。

；采用小肠内喂养；胃潴留量多时及时调整喂养方案。

Metheny等观察发现，接受机械通气及EN支持的患者应用上述措施后，误吸和吸入性肺炎的发生率分别为39％和19％，采用常规护理的患者则分别高达88％和48％。

另一项研究证实，与喂养管顶端放置在胃内相比，将顶端置于十二指肠第一段时，误吸发生率下降11．6％，置于十二指肠第二、三段时，误吸发生率下降13．2％，置于更远端时则下降18．o％；吸人性肺炎的发生率则在喂养管顶端置于十二指肠第二段以下时明显降低。

鼻胃管和经口喂养相比、间断鼻胃管喂养和持续鼻胃管喂养相比，误吸和吸入性肺炎发生率则无明显差别。

一旦发生吸人性肺炎，须立即停用EN，并尽量吸尽胃内容物，改行PN；立即吸出气管内的液体或食物颗粒；积极治疗肺水肿；应用有效的抗生素防治感染。

4、EN不耐受
广义的EN不耐受包括物理性不耐受和代谢性不耐受，轻者仅引起患者不适，严重者可危及生命。

为叙述方便，本处仅叙述物理性不耐受，代谢性并发症在其后单独讨论。

物理性不耐受主要表现为恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，原因与患者本身因素及喂养的方式、方法和营养制剂配方等有关。

患者本身的因素包括：
(1)休克、脓毒症及使用血管活性药物导致的胃肠缺血，严重的缺血可致胃肠黏膜坏死甚至
肠穿孔；
(2)胃肠动力减弱：危重患儿常存在胃肠动力减弱，蠕动无力、缓慢，胃排空时间延长；
(3)水、电解质、酸碱平衡紊乱和高血糖。

Nguyen等¨刮报道血糖高于10 mmol／L的危重病
患者喂养不耐受的比例远高于血糖正常者。

(4)低白蛋白血症、营养不良等也是常见原因。

营养制剂本身的问题主要为渗透压过高、脂肪含量过多和营养制剂味道不适合患者。

喂养方式、方法不当主要是喂养速度过快、喂养量
过多、营养液的温度过高或过低等。

预防和治疗喂养不耐受应根据病因给予相应处理。

喂养方式、方法不当时应及时调整，避免速度过快、喂养量过多，保持营养液的温度适宜，避免营养液被污染。

若患儿不能接受营养制剂的气味，可加入调味剂或更改营养制剂品种。

若营养制剂渗透压过高或脂肪含量过多，
可更换配方或适当稀释。

Chan 提出，应首先祛除导致胃肠功能失调的可逆性原因，如积极纠正休克、低氧血症等导致的胃肠灌注不足，使用药物抑制过度的炎症反应，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，控制血糖，减少或停用不必要的镇静镇痛药物等。

在此基础上，可使用胃肠动力药物促进胃肠蠕动，常用药物包括红霉素、西沙比利和甲氧氯普胺。

Nguyen等认为红霉素较甲氧氯普胺具有更好的作用。

Raphael等则报道西沙比利可改善短肠综合征患儿的胃肠动力。

儿童以红霉素应用最为广泛，须注意静脉使用时必须按要求进行稀释，且要注意用量适当。

研究表明红霉素调节胃肠动力的作用与红霉素的血浆浓度在一定范围内呈负相关，用量过大可能抑制胃
肠蠕动，造成喂养不耐受。

5、代谢并发症
1）、血糖和电解质代谢紊乱PN时更多见。

低血糖多因营养液输入突然中断或输入葡萄糖速度过慢所致，严重低血糖可致脑损害。

高血糖则多因输入葡萄糖速度过快引起，也可因应激状态下发生“胰岛素拮抗”致使糖代谢紊乱引起。

电解质紊乱则常见钾、磷、镁、氯的异常。

EN时高血糖常见于接受高热卡喂养者；低血糖则多见于突然停止EN，也未及时静脉补充
葡萄糖者。

对所有营养支持的患儿均需监测血糖和电解质EN时应先以低热量开始喂养，逐渐增加；P N则应根据患儿对葡萄糖的耐受情况，先以较低的葡萄糖输入速度维持血糖在正常范围，而后逐渐增加葡萄糖输入速度，以防止高血糖。

上述方法不能控制高血糖时，可加用胰岛素。

尽量避免突然中断营养支持，必须中断时应注意静脉补充葡萄糖，以避免发生低血糖。

开始营养支持前应首先纠正电解质紊乱，营养支持过程中发现电解质紊乱应查明原因并予相应处
理。

2）高脂血症和脂肪超负荷综合征多见于PN脂肪乳剂输入量大或速度过快，少数可能与患者脂肪代谢异常有关。

轻度高脂血症可无明显症状，严重者脂肪在肺毛细血管和巨噬细胞内积聚，表现为发热、黄疸、肝脾肿大、消化道出血、肺部弥漫性浸润，甚至发生抽搐、休克，
称脂肪超负荷综合征。

监测血清甘油三酯水平最为重要。

PN时脂肪乳剂应以小剂量开始，根据耐受情况逐渐增加剂量；控制脂肪乳剂的输入速度，每日的脂肪乳剂输入时间至少应在6 h以上，最好24 h 匀速输入。

一旦发现血清甘油三酯水平增高，应及时减少脂肪乳剂的剂量、降低输入速度，
严重者应暂时停用。

3）胆汁淤积和肝功能异常胆汁淤积和肝功能异常是长期PN的主要并发症之一，其表现形式和发生率在成人和儿童明显不同。

Kelly总结文献资料后发现，接受PN的患者，婴儿40％～60％发生胆汁淤积，成人40％～55％发生肝脏脂肪变性，胆道结石则在成人和儿童中均可发生。

发生PN相关性肝功能损害和胆汁淤积的原因非常复杂，目前多认为与PN持续时间长、PN期间发生脓毒症、使用单纯以大豆油为原料的脂肪乳剂等有关。

尽量缩短PN时间，及早开始EN，是预防PN相关陛肝功能损害和胆汁淤积的最好方法。

R
angel等心21在总结大量文献的基础上提出：
(1)尽管脓毒症是接受PN患者肝功能损害和胆汁淤积的危险因素，但目前尚无足够证据支持
常规使用抗生素来预防感染；
(2)在儿童PN相关的肝功能损害和胆汁淤积患者，使用以鱼油为原料的脂肪乳剂安全有效，
可逆转病情；
(3)相对于持续输入营养液，周期性PN有可能降低PN相关性胆汁淤积的发生率，但应注意
发生低血糖的风险；
(4)不推荐常规使用辛卡利特(sincalide)预防或治疗PN相关性胆汁淤积；口服胆汁酸可改善P N相关性胆汁淤积；应用红霉素可改善患儿对EN的耐受，有助于预防PN相关性胆汁淤积。

5、再进食综合征（refeeding syndrome)见于长时间禁食后开始营养支持的患者，主要与饥饿导致的病理生理改变有关，几乎影响全身所有的器官和组织，临床主要为电解质异常和低血糖引起的相关表现，常见为低钾血症、低镁血症、低磷血症。

患者可有乏力、贫血等，由于免疫功能受抑制容易发生感染，严重者发生心力衰竭和呼吸衰竭，可导致死亡。

Byrnes和Stangenes认为，开始营养支持前对患者进行全面评估以预防再进食综合征最为重要，评估的内容主要是全面测定电解质的水平，如有异常予以纠正。

开始营养支持时应从低
热量开stream 始，逐渐增加，目前尚无资料提示最佳的初始热量，但多认为按预计热量需
求的20％～75％供给权力遗宜。

（好大夫网剪辑）。