慢阻肺专家共识
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2023版慢阻肺中西医结合管理专家共识解读
药物/非药物治疗在降低慢阻肺死亡率方面的证据
随访管理流程
系统性糖皮质激素使用时间限定为不超过 5 d，超过 5 d 的口服糖皮质激素与慢阻肺急性加重肺炎及死亡风 险增加有关。推荐使用 40 mg 泼尼松，疗程 5d,胃肠道 功能正常者可口服。部分患者酌情1-2周。
抗生素 抗菌药物治疗疗程推荐为 5~7 d
通气支持
除了改善血气，还能显著降低呼吸做功， 减少全身及心脏的消耗
主要治疗药物有 支气管舒张剂和 吸入性糖皮质激 素 (ICS)，同时辨 证使用中医药。
支气管舒张剂 吸入性糖皮质激素
稳定期初始药物推荐
随访管理策略
初始治疗药物失败
稳定期常用吸入药物
急一性、加重研治究疗背景
氧疗
支气 管扩 张剂
糖皮 质激 素
通气 支持
常规 预防 抗凝
抗生 素
氧疗 激素
血氧目标88-92%，不可盲目低流量吸氧；警惕 CO2潴留。
入住ICU指征
收住呼吸监护病房的适应证包括: (1)严重呼吸困难且对初始治疗反应差; (2) 意识状态改变，如意识模糊、昏睡、昏迷等; (3)经氧疗或无创机械通气后，低氧血症仍持续或进行性恶化， 和 /或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒 ( pH<7.25); (4) 需要有创机械通气; (5)血流动力学不稳定，需要使用血管活性药物。
慢性阻塞性肺疾病的治疗
参考慢性阻塞性肺疾病中西医结合管理专家共识（2023 版）
慢阻肺
常见的可预防和可治疗的慢性气道炎症性疾病； 我国 20 岁以上成年慢阻肺人数接近 1亿；
高危人群识别
凡有慢阻肺危险因素如 年龄> 40 岁、早产、出 生低体质量、儿童时期 反复发生下呼吸道感染、 中重度吸烟、长期粉尘 接触史，并存在以下临 床症状: 慢性咳嗽、咳痰、 呼吸困难，临床医师均 应考虑其罹患慢阻肺的 可能。
慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识2022解读-慢阻肺指南共识全
2022慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识解读-慢阻肺指南共识
1
2022慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识解读-慢阻肺指南共识
慢阻肺的免疫发病机制
▲慢阻肺是一种异质性疾病，其发病机制 主要涉及炎性反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡 、氧化应激、细胞凋亡与肺组织结构细胞 代偿修复之间不平衡引起的气道重塑和肺 泡破坏。慢阻肺的免疫学特征气道黏膜是 机体防止病原微生物等入侵肺脏的第一道 防线，肺组织结构细胞和固有/适应性免疫 细胞共同参与并维持局部组织微环境稳态 ，当呼吸系统受到不同物质刺激时，区域 免疫系统会表现出不同的应答特点并引发 不同的生理和病理改变。
2022慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识解读-慢阻肺指南共识
慢阻肺的免疫发病机制
▲局部适应性免疫细胞在慢阻肺中的作用与固 有免疫相比，适应性免疫的主要特征为对抗原 识别的特异性、多样性和记忆性。既往研究发 现，慢阻肺患者小气道周围和肺实质存在以B 、T淋巴细胞为主要成分的三级淋巴滤泡，尤 以重度慢阻肺患者为明显，而微生物抗原、香 烟烟雾成分或其衍生物、上皮损伤后暴露的组 织蛋白、细胞外基质等均可能成为抗原或自身 抗原并诱导适应性免疫应答、促进淋巴滤泡的 形成。
2022慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识解读-慢阻肺指南共识
慢阻肺的免疫发病机制
▲慢阻肺患者炎性细胞分型:
➢ 根据诱导痰中炎性细胞种类，可将慢阻肺急性加重期分为4种表型，即嗜酸粒细胞增多型、中性 粒细胞为主型、寡细胞型和混合型。
➢ 实际上，慢性气道疾病如哮喘和慢阻肺的炎性反应分型包括以固有淋巴细胞（ILC）1、Th1细胞 、巨噬细胞介导的1型炎性反应，以ILC2、Th2细胞、嗜酸粒细胞介导的2型炎性反应（T2型炎性 反应），以ILC3、Th17细胞、中性粒细胞介导的3型炎症，而1型和3型炎性反应又归属于非T2型 炎性反应。关于慢阻肺患者T2型炎性反应生物靶向治疗的临床试验结果显示，抗IL-5和IL-5R单 克隆抗体对嗜酸粒细胞增多型慢阻肺患者具有一定疗效。鉴于多项研究表明嗜酸粒细胞计数可 用以指导糖皮质激素的使用。
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识(最全版)
最新：慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识（最全版）慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。
心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。
目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。
本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。
共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。
对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。
当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。
慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。
同样，针对慢阻肺的治疗药物β2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。
共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。
慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，估计我国患病人数接近1亿，在40岁以上人群中患病率高达13.7%［1］。
慢阻肺的流行病学特点是在老年人多发，病理生理学上存在肺部和全身的持续性炎症、肺气肿和动态过度充气导致的肺内压力变化以及反复的急性加重，这些因素决定了慢阻肺患者容易出现诸多的合并症，包括心血管疾病、肺癌、肺栓塞、睡眠呼吸障碍、脑血管疾病、骨骼肌功能异常及肌萎缩、骨质疏松、骨关节炎、胃食管反流病、糖尿病等代谢性疾病、焦虑与抑郁等精神疾病等［2］。
慢阻肺合并症的患病率在不同的报道中存在差异，在法国西南部的真实世界研究中，71.6%的慢阻肺患者存在1种或1种以上的合并症［3］。
其中，心血管疾病合并症（以下简称心血管合并症）为最常见，而且与慢阻肺的相互影响更为明显［4, 5, 6］。
《慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识(2022)》解读PPT课件
02
慢性阻塞性肺疾病免疫调节机制
固有免疫应答与COPD
固有免疫细胞活化
在COPD患者体内，固有免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞等） 被异常激活，释放大量炎症介质，导致肺部炎症持续存在。
上皮细胞损伤
COPD患者肺部上皮细胞受损，使得固有免疫应答的第一道防线被 破坏，进一步加重炎症反应。
氧化应激反应
指南在临床实践中应用
评估患者病情
医生应根据患者的症状、体征、 肺功能检查等结果，全面评估 COPD的严重程度。
制定治疗方案
根据评估结果，结合指南推荐意 见，为患者制定个体化的免疫调 节治疗方案。
监测与调整治疗
在治疗过程中，医生应定期监测 患者的病情变化，并根据需要调 整治疗方案。
指南对临床医生启示
症和免疫病理过程。
免疫记忆反应减弱
03
COPD患者体内免疫记忆反应减弱，使得机体对再次感染的防御
能力下降，易于发生反复感染。
炎症反应在COPD中作用
炎症介质释放
COPD患者体内炎症细胞释放大量炎症介质，如白细胞介素、肿瘤坏死因子等，导致肺 部炎症持续存在并加重。
氧化应激与炎症反应交互作用
氧化应激反应增强可进一步激活炎症细胞，促进炎症介质释放；同时，炎症反应也可加 重氧化应激反应，形成恶性循环。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具 有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或 ）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼 吸衰竭的常见慢性疾病。
免疫调节治疗是COPD治疗的重要组成部分 ，包括使用免疫调节剂如吸入性糖皮质激素 （ICS）、长效β2受体激动剂（LABA）等。
专家共识推荐在COPD稳定期患者 中，根据病情严重程度、急性加重 风险、合并症等因素，个体化选择 免疫调节治疗方案。
慢阻肺专家共识课件
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详细描述
慢阻肺患者通常表现为持续性咳嗽、咳痰和呼吸困难，肺功能检查可发现持续气 流受限，胸部X线或CT检查可显示肺气肿、支气管炎等病变。评估病情严重程度 可考虑使用mMRC评分、CAT评分等量表。
02
慢阻肺的治疗
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
药物治疗
01
疫苗接种与营养支持
疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗可以降低慢阻肺急性发作的 风险，建议每年接种。
营养支持
慢阻肺患者常常存在营养不良，应注意均衡饮食，摄入足够 的蛋白质、脂肪和碳水化合物，以及维生素和矿物质。
康复治疗与运动锻炼
康复治疗
包括氧疗、理疗、康复训练等，可以帮助患者缓解症状，改善生活质量。
改善措施
通过药物治疗、氧疗、康复训练、教育和管理等措施，改善患者的呼 吸功能，提高生活质量。
心理健康维护与支持
心理干预
慢阻肺患者常常存在焦虑、抑郁等心理问题，医生应给予适当的 心理干预，如认知行为疗法、心理疏导等。
支持群体
建立慢阻肺患者支持群体，让患者相互交流、分享经验，减轻心理 压力。
家属支持
加强与家属的沟通，鼓励家属给予患者更多的关心和支持，减轻患 者的心理压力。
ERA
定义与分类
总结词
慢阻肺是一种常见的呼吸系统疾 病，以持续气流受限为特征，通 常与吸烟、空气污染、职业暴露 等因素有关。
详细描述
慢阻肺是一种慢性炎症性呼吸系 统疾病，包括慢性支气管炎、肺 气肿、哮喘等类型，其中慢性支 气管炎和肺气肿最为常见。
慢阻肺的病因与发病机制
总结词
慢阻肺的病因包括吸烟、空气污染、职业暴露、遗传因素等，发病机制主要包 括炎症反应、氧化应激、蛋白酶-抗蛋白酶失衡等。
慢阻肺专家共识ppt课件
02
03
04
胸部X光片
显示肺部纹理增多、紊乱，肺 气肿等。
高分辨率CT
更精确地显示肺部结构和病变 。
肺功能检查
评估气流受限程度和肺容量。
实验室检查
血常规、生化等，有助于了解 全身状况和并发症。
03
慢阻肺的治疗和管理
慢阻肺的药物治疗
支气管舒张剂
用于缓解慢阻肺患者的呼吸困难 症状，包括β₂受体激动剂、抗胆
新型抗炎药物的研发
针对慢阻肺的炎症反应，研究开发更 有效的新型抗炎药物，以减轻症状和 延缓疾病进展。
新型吸入制剂的研究
细胞治疗和基因治疗
研究利用细胞和基因疗法治疗慢阻肺 的可能性，为患者提供更多治疗选择。
探索更方便、更有效的吸入制剂，以 提高患者用药的依从性和治疗效果。
慢阻肺的早期筛查和预防策略研究
氧疗。
机械通气
肺康复训练
对于严重呼吸困难的慢 阻肺患者，机械通气可
提供呼吸支持。
包括呼吸训练、运动锻 炼等，有助于改善患者 的呼吸功能和生活质量。
慢阻肺的康复治疗
心理支持
慢阻肺患者常常面临心理 压力，心理支持有助于减 轻焦虑和抑郁情绪。
营养支持
慢阻肺患者常存在营养不 良问题，营养支持有助于 改善身体状况。
加强疫苗接种
接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，可以 降低慢阻肺患者的感染风险。
健康宣教和患者教育
健康宣教
向公众宣传慢阻肺的预防知识，提高公众对慢阻肺的认识和重视程度。
患者教育
向慢阻肺患者及其家属提供疾病管理知识和技能，提高患者的自我管理和生活质 量。
05
慢阻肺的未来研究方向和 展望
新药研发和治疗方法探索
早期筛查工具的研究
《慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗专家共识(2022)》解读PPT课件
免疫失衡
患者体内存在固有免疫和 适应性免疫的失衡，表现 为免疫细胞数量和功能异 常。
自身免疫反应
患者体内可能出现针对自 身组织的免疫反应，导致 肺组织损伤。
免疫调节治疗的理论基础
抑制过度炎症反应
通过抑制炎症细胞和介质 的活性，减轻气道炎症反 应。
恢复免疫平衡
通过调节固有免疫和适应 性免疫细胞的数量和功能 ，恢复免疫平衡。
分析免疫调节治疗在慢性阻塞性肺疾病中的应用和效果
通过对免疫调节治疗在慢性阻塞性肺疾病中的具体应用和效果进行分析，进一步证实了免疫调节 治疗在该疾病中的重要性和有效性。
提出慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗的建议和未来展望
在总结现有研究成果的基础上，本次解读提出了针对慢性阻塞性肺疾病免疫调节治疗的建议和未 来展望，为临床医生提供了重要的参考和指导。
开展多学科合作，推动转化医学研究
慢性阻塞性肺疾病的免疫调节治疗涉及多个学科领域，需要多学科的合作和交流。建议 开展多学科合作，推动转化医学研究，加速科研成果向临床应用的转化。
关注患者个体差异，实现个体化治疗
不同患者对免疫调节治疗的反应可能存在差异。因此，建议关注患者个体差异，根据患 者的具体情况制定个体化的治疗方案，提高治疗效果和患者的生活质量。
05
专家共识的解读和建议
专家共识的主要内容和观点
慢性阻塞性肺疾病的免疫调节治疗重要性
专家共识强调了免疫调节治疗在慢性阻塞性肺疾病（COPD）管理中的重要地位，指出 针对免疫系统的治疗策略有助于减轻症状、减少急性加重和改善生活质量。
免疫调节治疗的目标
共识提出，免疫调节治疗的目标应该是减轻COPD患者的炎症反应，降低感染风险，以 及减缓疾病进展。
免疫调节治疗的优势
《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治专家共识(2023年修订版)》解读-PPT课件
的途径和方法。
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药物治疗与康复医学结合
药物治疗缓解症状，康复医学通过运动疗法、呼吸训练等手段改善患者肺功能和生活质量。
远程医疗技术在跨学科合作中应用前景探讨
远程会诊
利用远程医疗技术，实现多学科专家对 患者病情的实时讨论和诊断，提高诊治 效率。
VS
远程监ห้องสมุดไป่ตู้与指导
通过远程监控设备，实时掌握患者病情变 化，为医生调整治疗方案提供依据，同时 指导患者进行康复训练。
戒烟、运动康复等生活方式改进方案推广实施情况回顾
戒烟方案推广
通过宣传教育、心理支持和药物 治疗等综合措施，提高患者戒烟 成功率和持续戒烟率。
运动康复方案实施
根据患者病情和体能状况，制定 个性化的运动康复方案，包括有 氧运动、力量训练等，改善患者 心肺功能和运动耐力。
长期药物维持治疗方案优化建议分享
政策支持和社会资源整合助力跨学科发展
政策推动
政府出台相关政策，鼓励医疗机构开展跨学 科合作，推动优质医疗资源下沉。
社会资源整合
医疗机构与科研院所、高校等合作，共同开 展慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治研究，推 动跨学科发展。
06 总结回顾与展望未来发展 趋势
新型药物研发进展及市场前景预测
抗炎药物
缓解症状
通过药物治疗和氧疗等手段，迅速缓解患者的呼吸困难、 咳嗽和咳痰等症状。
改善生活质量
通过肺康复治疗和长期家庭氧疗等措施，提高患者的运动 耐力和生活质量。
减少急性加重频率和严重程度
通过规范治疗和定期随访，降低患者急性加重的频率和严 重程度。
降低死亡率
通过早期识别和治疗并发症，以及加强患者教育和自我管 理，降低AECOPD患者的死亡率。
《慢性阻塞性肺疾病中西医结合管理专家共识(2023版)》
目录
1. 慢性阻塞性肺疾病概述 2. 慢阻肺的早期识别及诊断 3. 慢性阻塞性肺疾病的疾病评估 4. 慢阻肺稳定期的中西医结合管理 5. 慢性阻塞性肺疾病加重评估和干预 6. 慢性阻塞性肺疾病随防 7. 展望
慢阻肺的早期识别与诊断
1.识别慢阻肺患病高风险人群
凡有慢阻肺危险因素如：
病史采集和体格检查项目
慢阻肺稳定期中西医结合管理
• （1）根据患者疾病评估和疾病特征制订药物与 非药物干预计划，以减轻当前症状和降低未来不 良事件风险。
• （2）慢阻肺稳定期现代医学主要治疗药物有支 气管舒张剂和吸入性糖皮质激素（ICS），同时 辨证使用中医药。
• （3）慢阻肺稳定期管理还应重视疫苗接种、戒 烟、肺康复、中国传统运动、针灸、贴敷等非药 物措施。
• 肺功能检查是慢阻肺诊断的 必查项目。当基层医疗机构不具备肺功能检查条件时，可通过慢性阻塞性肺 疾病筛查问卷：
慢阻肺的诊断应以患者吸入支气管舒张剂后 FEV1/FVC<0.7 为依据。
如果支气管舒张剂后单次测量 FEV1/FVC 比值介 于 0.6~0.8，建议 3 个月后再次复查肺功能或到
上级医疗机构再次检查肺功能以明确诊断。
需尽快收住ICU。
辨证论治：风寒袭肺证、风热犯肺 证、痰湿蕴肺证、痰热壅肺证、肺
肾亏虚，痰浊内盛证。
中药注射液：病毒感染合并轻度细 菌感染，可选清开灵注射液、喜炎 平注射液；合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺 性脑病可选用醒脑静注射液；合并 重症感染可以选用血必净注射液； 危重症抢救可选参麦注射液、参附
注射液。
其他疗法：针灸治疗、推拿治疗等
慢性阻塞性肺疾病的分类
慢性支气管炎、肺气肿等
慢性阻塞性肺疾病 的分类
《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识》2023年修订版解读
禁忌证：心跳呼吸骤停，需紧急气管
插管有创机械通气，自主呼吸微弱， 昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭 （PaO2/FiO2 ＜ 100 mmHg），中重度 呼吸性酸中毒及高碳酸血症（pH ＜ 7.30）。
AECOPD的治疗
03 雾化吸入短效支气管舒张剂
AECOPD 时单用短效吸入 β2 受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法，通常以吸入用药为佳。由于慢阻 肺患者在急性加重期往往存在严重呼吸困难、运动失调或感觉迟钝，因此以使用压力喷雾器较合适。机械通气患者可通过特 殊接合器进行吸入治疗，并调整药量为正常的 2~4 倍，以抵消药物颗粒在呼吸机管道沉淀。
AECOPD的发病原因-感染
01
02
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病毒感染
GOLD 报 告 明 确 指 出 病 毒 感 染 是 AECOPD 的 主 要 触 发 因 素。 几 乎 50% AECOPD 患 者 合 并上呼吸道病毒感染,常 见病毒为鼻病毒、呼吸 道合胞病毒和流感病毒。
细菌感染
40% ~60% 的AECOPD患者可 以从痰液中分离出细菌,最 常见的3种病原体是流感嗜 血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎 链球菌,其次为铜绿假单胞 菌、革兰阴性肠杆菌、金黄 色葡萄球菌和副流感嗜血杆 菌等。
弥漫性血管内凝血和上消化道出血等）。
9.机械通气-NIV 适应证和禁忌证见表 4
9.机械通气-NIV 治疗 AECOPD 时的监测内容见表 5
NIV 开始治疗后 1~2 h 是评估的最重要时期，应根据患者的临床状态和 ABG（动脉血气 分析） 进行评估，监测内容见表 5。治疗成功的标志是酸中毒和高碳酸血症的改善。
AECOPD 时单用短效吸入 β2 受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法，通常以吸入用药为佳。由于慢阻 肺患者在急性加重期往往存在严重呼吸困难、运动失调或感觉迟钝，因此以使用压力喷雾器较合适。机械通气患者可通过特 殊接合器进行吸入治疗，并调整药量为正常的 2~4 倍，以抵消药物颗粒在呼吸机管道沉淀。
慢阻肺专家共识.PPT
咯病因血与发病机制
常见的咯血原因
肺结核 肺癌 支扩 风心病二尖瓣狭窄
临床表现
年龄
青壮年常见于肺结核、支扩、二尖瓣狭窄 40岁以上长期吸烟高度警惕支气管肺癌 儿童见于百日咳、肺炎、特发性含铁血黄素沉着症
其他病史
生食石蟹史：肺吸虫病 有在相关疾病流行区居住史：钩体病、出血热
有结核密切接触史：肺结核
咯血量的估计
支气管镜止血
气管镜止血:经药物治疗无效者可考虑通过硬质气管镜清除积血并止血 冷盐水灌洗:4℃冷盐水500 ml+肾上腺素5 mg,分次注入出血肺段,
停留1分钟后吸出
气囊导管止血:气囊堵塞出血支气管,压迫止血血的处理
气道保护和通气
心血管支持
6-氨基己酸:抑制纤溶酶原激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白溶解
6-氨基己酸0.4+ 5%GS250ml静滴
酚磺乙胺(止血敏):增强血小板和毛细血管功能
酚磺乙胺0.5 + 5%GS250ml静滴
安特诺新(安络血):增强毛细血管对损伤的抵抗力
安络血5mg tid po
止血药物的应用
维生素K:促进肝脏合成凝血酶原,促进凝血
中心静脉置管 查凝血因子、血型 补液±输血 中和抗凝剂 正性肌力药
胸片或CT（病情平稳时）
早期进行支气管镜检查—诊断和治疗
支气管动脉栓塞
脉
通常使用金属圈或明胶海绵对出血的支气管动 进行治疗性栓塞（在介入中心进行）
大咯血的处理
外科手术
适应症：出血部位明确，内科综合治疗无效，有窒息危险。 1、咯血量大于600ml/12小时； 2、一次咯血量≥200ml,24小时内反复发生， 3、曾有大咯血窒息史；
维生素K 4mg tid po
慢阻肺早期识别的专家共识
培训与教育
加强对基层医生的慢阻肺知识培训， 提高其诊断能力。
上下级医疗机构联动
建立有效的转诊机制，确保疑似患者 能够及时接受上级医院的进一步诊断 。
诊断工具普及
在基层医疗机构推广肺功能检查等诊 断工具，方便患者进行早期筛查。
多学科协作在早期诊断中的作用
呼吸科与全科医学协作
呼吸科医生与全科医生共同参与患者诊疗，提 高早期诊断率。
及时发现病情恶化迹象。
家庭氧疗与呼吸锻炼
03
对于需要家庭氧疗的患者，指导其正确使用氧疗设备，并进行
呼吸锻炼以改善呼吸功能。
05
专家共识总结与展望
专家共识核心内容回顾
慢阻肺定义与流行病学
慢阻肺是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病 。其患病率及死亡率均较高，对社会和经济造成重大负担。
1 2
3
咳嗽
慢阻肺患者早期可能出现咳嗽症状，多为间歇性，早晨较重 。
咳痰
患者可能咳出少量白色黏液痰，若合并感染时痰量增多，常 有脓性痰。
呼吸困难
早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以致在日常活动甚至 休息时也感到气短。
体征学特点
视诊
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下 角增宽，称为桶状胸。
触诊
双侧语颤减弱。
慢阻肺早期识别的重要性
早期识别慢阻肺有助于及时干预和治疗，延缓疾病进展，提高患者生活质量。
慢阻肺早期识别的症状与体征
包括咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等，以及体重下降、食欲减退等全身症状。此外，还可能出现桶状胸 、呼吸音减弱等体征。
未来研究方向与挑战
深入研究慢阻肺发病机制
进一步揭示慢阻肺的发病机制，为早期诊断 和治疗提供理论依据。
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小量咯血：每日咯血量在100ml以内
见于肺癌、慢支炎
中量咯血：每日咯血量在100-500ml
大量咯血：500ml以上或一次咯血100-500ml为大咯血
见于慢纤洞肺结核、支扩、肺脓肿、钩体病
咯血的颜色和性状
鲜红色：肺结核、支气管扩张、肺脓肿 暗红色：二尖瓣狭窄、肺梗塞 铁锈色血痰：肺炎球菌性肺炎 砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎 粉红色泡沫样血痰：左心衰竭 脓血痰：金黄色葡萄球菌
全身情况
全身情况差、体重减轻者：肺结核、肺癌 反复咯血而全身情况较佳者：支扩、肺囊肿
伴随症状
发热 胸痛 呛咳 脓痰
皮肤粘膜出血 黄疸 杵状指
治疗
治疗原则
治疗原发病 止血 防止并发症
维持患者生命功能
一般处理
镇静、休息,患侧卧位或平卧位 必要时可给予少量镇静药,禁用吗啡 加强护理,密切观察 大咯血患者应开放静脉,备血,必要时补充血容量
6-氨基己酸:抑制纤溶酶原激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白溶解
6-氨基己酸0.4+ 5%GS250ml静滴
酚磺乙胺(止血敏):增强血小板和毛细血管功能
酚磺乙胺0.5 + 5%GS250ml静滴
安特诺新(安络血):增强毛细血管对损伤的抵抗力
安络血5mg tid po
止血药物的应用
维生素K:促进肝脏合成凝血酶原,促进凝血
维生素K 4mg tid po
鱼精蛋白注射液:为肝素的拮抗剂，使之迅速失效，加速凝血
鱼精蛋白注射液50-100mg+25%GS40ml缓慢静推，Bid 连续使用不超过72h
糖皮质激素:具有非特异性抗炎作用,减少血管通透性,可短期少量应用
泼尼松30mg Qd po,1-2周
云南白药:0.4g tid po
止血药物的应用
垂体后叶素:能收缩肺小动脉,使局部血流减少、血栓形成而止血
垂体后叶素5-10u+NS缓慢静注，10-20u+5%GS500ml静滴
酚妥拉明:通过直接扩张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血
酚妥拉明10-20mg+5%GS250ml静滴
普鲁卡因:有扩张血管和镇静作用
0.25%普鲁卡因250-300mg+5%GS250ml静滴
或切开,吸氧,适当应用呼吸兴奋剂。
！
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Thank You
世界触手可及
咯病因血与发病机制常见的咯血原因肺核 肺癌 支扩 风心病二尖瓣狭窄
临床表现
年龄
青壮年常见于肺结核、支扩、二尖瓣狭窄 40岁以上长期吸烟高度警惕支气管肺癌 儿童见于百日咳、肺炎、特发性含铁血黄素沉着症
其他病史
生食石蟹史：肺吸虫病 有在相关疾病流行区居住史：钩体病、出血热
有结核密切接触史：肺结核
咯血量的估计
病因与咯发血病机制
支气管肺癌
病因与咯发血病机制
肺部疾病：肺结核
发病机制：
毛细血管通透性增高 小血管破裂 小动脉瘤破裂 动静脉瘘破裂
病因与发病机制
肺炎
病因与咯发血病机制
心血管疾病：二尖瓣狭窄
发病机制：
肺瘀血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂 支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂
病因与咯发血病机制
血小板减少性紫癜 白血病 血友病 再生障碍性贫血
禁忌症：1、有全身出血倾向； 2、肺癌晚期 3、二尖瓣狭窄 4、心肺功能不全 5、出血部位不明确
大咯血窒息的处理
窒息表现:患者突感胸闷难忍,烦躁不安,面色苍白或发绀,咯血
突然中止,呼吸困难,意识丧失
处 理: 保持呼吸道畅通,足高头底位,拍背;用开口器打开
口腔, 将舌拉出,迅速清除口腔及咽喉部积血,气管插管
中心静脉置管 查凝血因子、血型 补液±输血 中和抗凝剂 正性肌力药
胸片或CT（病情平稳时）
早期进行支气管镜检查—诊断和治疗
支气管动脉栓塞
脉
通常使用金属圈或明胶海绵对出血的支气管动 进行治疗性栓塞（在介入中心进行）
大咯血的处理
外科手术
适应症：出血部位明确，内科综合治疗无效，有窒息危险。 1、咯血量大于600ml/12小时； 2、一次咯血量≥200ml,24小时内反复发生， 3、曾有大咯血窒息史；
支气管镜止血
气管镜止血:经药物治疗无效者可考虑通过硬质气管镜清除积血并止血 冷盐水灌洗:4℃冷盐水500 ml+肾上腺素5 mg,分次注入出血肺段,
停留1分钟后吸出
气囊导管止血:气囊堵塞出血支气管,压迫止血,防止窒息。24小时后
放松气囊,观察几小时无出血可拔管
大咯血的处理
气道保护和通气
心血管支持
定义 慢阻肺
不完全可逆的气流受限
支气管
鉴CO别PD表型
慢支表型
肺气肿表型
喉
COPD急性加重期 表型
COPD重叠综合 症
西班牙专家共识诊疗新标准
其创新之处在于，以临床表型为基 础治疗慢阻肺稳定期患者
病因与发病机制
支气管疾病： 支气管扩张症
发病机制：
损伤支气管黏膜 病灶处毛细血管通透性增高 黏膜下血管破裂
见于肺癌、慢支炎
中量咯血：每日咯血量在100-500ml
大量咯血：500ml以上或一次咯血100-500ml为大咯血
见于慢纤洞肺结核、支扩、肺脓肿、钩体病
咯血的颜色和性状
鲜红色：肺结核、支气管扩张、肺脓肿 暗红色：二尖瓣狭窄、肺梗塞 铁锈色血痰：肺炎球菌性肺炎 砖红色胶冻样血痰：肺炎克雷伯杆菌肺炎 粉红色泡沫样血痰：左心衰竭 脓血痰：金黄色葡萄球菌
全身情况
全身情况差、体重减轻者：肺结核、肺癌 反复咯血而全身情况较佳者：支扩、肺囊肿
伴随症状
发热 胸痛 呛咳 脓痰
皮肤粘膜出血 黄疸 杵状指
治疗
治疗原则
治疗原发病 止血 防止并发症
维持患者生命功能
一般处理
镇静、休息,患侧卧位或平卧位 必要时可给予少量镇静药,禁用吗啡 加强护理,密切观察 大咯血患者应开放静脉,备血,必要时补充血容量
6-氨基己酸:抑制纤溶酶原激活为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白溶解
6-氨基己酸0.4+ 5%GS250ml静滴
酚磺乙胺(止血敏):增强血小板和毛细血管功能
酚磺乙胺0.5 + 5%GS250ml静滴
安特诺新(安络血):增强毛细血管对损伤的抵抗力
安络血5mg tid po
止血药物的应用
维生素K:促进肝脏合成凝血酶原,促进凝血
维生素K 4mg tid po
鱼精蛋白注射液:为肝素的拮抗剂，使之迅速失效，加速凝血
鱼精蛋白注射液50-100mg+25%GS40ml缓慢静推，Bid 连续使用不超过72h
糖皮质激素:具有非特异性抗炎作用,减少血管通透性,可短期少量应用
泼尼松30mg Qd po,1-2周
云南白药:0.4g tid po
止血药物的应用
垂体后叶素:能收缩肺小动脉,使局部血流减少、血栓形成而止血
垂体后叶素5-10u+NS缓慢静注，10-20u+5%GS500ml静滴
酚妥拉明:通过直接扩张血管平滑肌,降低肺动静脉压而止血
酚妥拉明10-20mg+5%GS250ml静滴
普鲁卡因:有扩张血管和镇静作用
0.25%普鲁卡因250-300mg+5%GS250ml静滴
或切开,吸氧,适当应用呼吸兴奋剂。
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咯病因血与发病机制常见的咯血原因肺核 肺癌 支扩 风心病二尖瓣狭窄
临床表现
年龄
青壮年常见于肺结核、支扩、二尖瓣狭窄 40岁以上长期吸烟高度警惕支气管肺癌 儿童见于百日咳、肺炎、特发性含铁血黄素沉着症
其他病史
生食石蟹史：肺吸虫病 有在相关疾病流行区居住史：钩体病、出血热
有结核密切接触史：肺结核
咯血量的估计
病因与咯发血病机制
支气管肺癌
病因与咯发血病机制
肺部疾病：肺结核
发病机制：
毛细血管通透性增高 小血管破裂 小动脉瘤破裂 动静脉瘘破裂
病因与发病机制
肺炎
病因与咯发血病机制
心血管疾病：二尖瓣狭窄
发病机制：
肺瘀血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂 支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂
病因与咯发血病机制
血小板减少性紫癜 白血病 血友病 再生障碍性贫血
禁忌症：1、有全身出血倾向； 2、肺癌晚期 3、二尖瓣狭窄 4、心肺功能不全 5、出血部位不明确
大咯血窒息的处理
窒息表现:患者突感胸闷难忍,烦躁不安,面色苍白或发绀,咯血
突然中止,呼吸困难,意识丧失
处 理: 保持呼吸道畅通,足高头底位,拍背;用开口器打开
口腔, 将舌拉出,迅速清除口腔及咽喉部积血,气管插管
中心静脉置管 查凝血因子、血型 补液±输血 中和抗凝剂 正性肌力药
胸片或CT（病情平稳时）
早期进行支气管镜检查—诊断和治疗
支气管动脉栓塞
脉
通常使用金属圈或明胶海绵对出血的支气管动 进行治疗性栓塞（在介入中心进行）
大咯血的处理
外科手术
适应症：出血部位明确，内科综合治疗无效，有窒息危险。 1、咯血量大于600ml/12小时； 2、一次咯血量≥200ml,24小时内反复发生， 3、曾有大咯血窒息史；
支气管镜止血
气管镜止血:经药物治疗无效者可考虑通过硬质气管镜清除积血并止血 冷盐水灌洗:4℃冷盐水500 ml+肾上腺素5 mg,分次注入出血肺段,
停留1分钟后吸出
气囊导管止血:气囊堵塞出血支气管,压迫止血,防止窒息。24小时后
放松气囊,观察几小时无出血可拔管
大咯血的处理
气道保护和通气
心血管支持
定义 慢阻肺
不完全可逆的气流受限
支气管
鉴CO别PD表型
慢支表型
肺气肿表型
喉
COPD急性加重期 表型
COPD重叠综合 症
西班牙专家共识诊疗新标准
其创新之处在于，以临床表型为基 础治疗慢阻肺稳定期患者
病因与发病机制
支气管疾病： 支气管扩张症
发病机制：
损伤支气管黏膜 病灶处毛细血管通透性增高 黏膜下血管破裂