COPD相关性肺动脉高压再认识文稿演示

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[PPT课件]肺动脉高压

[PPT课件]肺动脉高压
*肺动脉高压定义为:在静息状态下,右心导管测得平均肺动脉压(PAPm) ≥ 25mmHg *现不推荐采用运动状态下右心导管所获得的肺动脉平均压>30mmHg作为肺动脉高压的诊 断标 *对于动脉性肺动脉高压(PAH),在诊断肺动脉高压的基础上,需满足肺动脉楔 [xiē]压(PAWP) ≤ 15mmHg,肺血管阻力(PVR) > 3WU。 *临界肺动脉高压21~24mmHg意义不明,不建议采用。但若患者伴有结缔组织疾病或 家族中患有特发性动脉性肺动脉高压(PAH),应当密切随访,属风险升高。 *测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻 断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是肺动脉楔压。 *肺小动脉阻力=(肺动脉平均压—肺楔嵌压)/肺循环血流量(L/min) ×80;血管 阻力单位dyn· s· cm —5(1WU=80) 取消“不成比例肺动脉高压”的诊断
肺动脉高压发病机制
二、血管活性物质失衡机制
肺血管是全身脏器血管系统中最复杂的一个血管系统,其中的内分 泌功能所产生血管活性物质可调节肺血管收缩和舒张,前者主要为血 栓素和内皮素-1(endothelin,ET-1)等,后者主要是前列环素和一氧化氮 等。 前列腺素:重要的血管内皮舒张因子,还具有抑制血管中层平滑肌 细胞增殖及血小板聚集作用。 ET-1:通过激活内皮素受体(ETA和ETB)使细胞内钙离子浓度快速 升高及激活蛋白激酶C发挥作用,同时还引起动脉中层平滑肌增殖。 NO:由内皮细胞通过一氧化氮合酶从精氨酸产生,通过复杂的途径 而使血管舒张。a、5-型磷酸二酯酶能降解环磷酸鸟苷,从而阻碍一氧化 氮启动的血管舒张途径。b、可溶型鸟苷酸环化酶活化后使环磷酸鸟苷增 加,肺血管平滑肌舒张并抑制平滑肌的生长.

肺动脉高压ppt演示课件

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动脉压力升高;肺小动脉管腔器质性病变 → 梗阻性肺动脉高压。
➢ 被动性肺动脉高压:因左心房、肺静脉压力增
高,引起肺动脉压力升高,如二尖瓣狭窄,三 心房心等。
.
4
肺动脉高压分类
• 按肺动脉压力升高的程度分类: ➢轻度肺高压:肺动脉收缩压30~40 mmHg,
Pp/Ps>0.45,肺血管阻力为251~500达因. 秒. 厘 米-5.
2.5~3Wood单位,
➢轻度升高时全肺阻力为300~
400dyne.s.cm5或3.7~55Wood单位,
➢明显升高时全肺阻力≥450dyne.s.cm5或
5.6Wood单位。
.
6
继发性肺动脉高压 (secondary pulmonary
hypertension)
.
7
继发性肺高压病因
• 根流体力学原理肺动脉压与肺静脉压、肺
.
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缺氧性肺高压发病机理
③:细胞因素:缺氧时,细胞膜ATP酶活性减 低,使肺动脉平滑肌Na+-K+交换紊乱,提 高了肌肉兴奋性,血管收缩,肺动脉升高。
.
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缺氧性肺高压发病机理
间接学说认为:
• 缺氧触发局部释放血管活性介质异常
→舒张血管的活性物质如NO合成和释放减少,收缩血管的 活性物质如ET-1合成和释放增加
➢中度肺高压:肺动脉收缩压40~70 mmHg,
Pp/Ps为0.45~0.75,肺血管阻力为500~1000达 因. 秒. 厘米-5.
➢重度肺高压:肺动脉收缩压>70mmHg,
Pp/Ps>0.75, 肺血管阻力〉1000达因. 秒. 厘米-5.
.
5
肺动脉高压分类
• ④按全肺阻力分为: ➢正常全肺阻力<20~300dyne.s.cm5或

肺动脉高压-课件(PPT演示) - 副本

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左心疾病相关性肺循环高血压
• 2.1主要累及左房或左室的心脏疾病 • 2.2 二尖瓣或主动脉瓣疾病
与呼吸系统疾病或缺氧相关的 肺循环高血压
• • • • • • 3.1慢性阻塞性肺疾病 3.2 间质性肺病 3.3 睡眠呼吸障碍 3.4 肺泡低通气综合征 3.5 慢性高原病 3.6 肺泡—毛细血管发育不良
THANK YOU
肺动脉高压
• 1.1特发性肺动脉高压 • 1.2 家族性肺动脉高压 • 1.3 相关因素所致 • 1.3.1 胶原性血管病 • 1.3.2 分流性先天性心内畸形 • 1.3.3 门静脉高压 • 1.3.4 HIV感染 • 1.3.5 药物/毒性物质:食欲抑制剂;BMPRⅡ • 1.3.6 其他:I型糖原过多症,Gaucher’s病,甲状腺疾病,遗传性出 血性毛细血管扩张症,血红蛋白病,骨髓增生性疾病,脾切除 • 1.4因肺静脉和/或毛细血管病变所导致的肺动脉高压 • 1.4.1 肺静脉闭塞病 • 1.4.2 肺毛细血管瘤 • 1.5 新生儿持续性肺动脉高压
5型磷酸二酯酶抑制剂
• 目前国外只有西地那非上市。我国目前 没有批准西地那非治疗肺动脉高压的适 应证,在此不做推荐。 • 需要注意,国内已经有很多患者自行使 用,但是剂量与方法较为混乱,应该按 照国外推荐初始剂量20mg tid口服来规范 治疗
其它
• NO由于无法监测吸入浓度,使用不方 便而无法长期应用,国内外均不建议 将其作为长期治疗药物
小 结
• 右心导管检查必须注意以下两点: ——按照规范方法开展右心导管检 查及急性血管扩张试验 ——确诊特发性肺动脉高压时肺毛 细血管楔压<15mmHg
小 结
• 肺动脉高压的传统治疗是肺动脉高压治疗 的基石 • 特殊治疗应建立在规范传统治疗上 • 钙离子拮抗剂只能应用于急性血管扩张药 物试验敏感的肺动脉高压患者 • 口服波生坦和吸入性伊洛前列素作为治疗 特发性肺动脉高压的一线治疗药物 • 无效的患者应该积极推荐患者进行房间隔 造口术或者肺移植治疗

肺动脉高压PPT优秀课件

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Ortner’s综合征、雷诺现象
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治疗
• (一)氧疗 • (二)药物治疗 • 1、血管舒张药:钙拮抗药、前列环素、一氧化
氮、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶-5抑制剂。 • 2、抗凝治疗:华法林 • 3、其他治疗 • (三)肺或心肺移植 • (四)健康指导
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2.与左心疾病相关的肺高血压 2.1 收缩性功能紊乱 2.2 舒张性功能紊乱
2.3 瓣膜病 3.与肺疾病和/或低氧相关的肺高血压 3.1 COPD 3.2 间质性肺疾病 3.3 其他混合性限制和阻塞性通气异常疾病 3.4 睡眠呼吸紊乱 3.5 肺泡低通气疾病 3.6 慢性高原暴露 3.7 肺发育异常 4.慢性血栓栓塞性肺高血压 (CTEPH) 5.其他不明原因多因素机制的肺高血压 5.1 血液疾病:骨髓增生性疾病、脾切除术
• 病因不明,目前认为其发病与遗传因素、自身免 疫及肺血管内皮、平滑肌功能障碍等因素有关。
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临床表现
• 呼吸困难:心排量减少、肺通气\血流比例失调 • 胸痛:右心后负荷增加、耗氧量增多、冠状动脉
供血减少引起心肌缺血 • 头晕或晕厥:心排量减少,脑供血突然减少 • 咯血 • 其他症状包括疲乏、无力,往往容易被忽视。
• 毛细血管后性肺动脉高压,血流动力学特征 为mPAP≥25mmHg,PCWP或左心室舒张 末压> 15mmHg。
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肺动脉高压分度
根据静息状态下mPAP水平分为: • 轻:26~35mmHg • 中:36~45mmHg • 重:>45mmHg
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支气管、肺疾病 胸廓运动障碍性疾病

肺动脉高压PPT演示课件

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心脏再同步治疗
对于部分严重心力衰竭患者,可 考虑心脏再同步治疗,改善心脏
功能。
肺部感染的预防和处理
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等,降低肺部感染 风险。
避免感染源
避免接触呼吸道感染患者,注意个人卫生和室内 通风。
抗感染治疗
一旦发生肺部感染,应及时使用抗生素等药物进 行抗感染治疗。
血栓栓塞的预防和处理
常规心电图检查
心电图表现
肺动脉高压患者心电图常表现为右心室肥大、右心房扩大等 。
辅助诊断
心电图检查可辅助诊断肺动脉高压,但需要结合其他检查方 法综合判断。
超声心动图检查
超声心动图表现
肺动脉高压患者超声心动图常表现为右心室壁增厚、右心室扩大、肺动脉增宽等 。
评估病情
超声心动图检查可评估肺动脉高压患者的病情严重程度,包括肺动脉压力、心脏 功能等。
03
04
环境舒适
保持室内空气流通,温度适宜 ,避免患者接触烟雾、粉尘等
刺激性物质。
饮食调整
根据患者病情和饮食习惯,调 整饮食结构,保证营养均衡。
按时服药
遵医嘱按时服药,不可随意更 改药物剂量或停药。
预防感染
注意个人卫生,避免去人群密 集的场所,防止感染。
定期随访和评估调整治疗方案
定期随访
按照医生建议定期进行随访检查,包括心电图、超声心动 图等。
病情评估
医生会根据患者的症状、体征和检查结果对病情进行评估 。
治疗方案调整
根据病情评估结果,医生可能会调整治疗方案,包括药物 种类和剂量的调整。
注意事项
在随访期间,患者应向医生详细汇报自己的症状变化和用 药情况,以便医生更好地了解病情并制定合适的治疗方案 。

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多巴胺:是重度右心衰(心功IV级)、急性 右心衰患者的首选,起始剂量为25ug/kg/min,可加至10-15ug/kg/min。
治疗 - 6 血管扩张剂
钙离子拮抗剂(CCB) 前列环素类药物 内皮素受体拮抗剂 磷酸二酯酶抑制剂 NO和精氨酸 联合治疗
钙离子拮抗剂:
只有急性血管扩张实验阳性患者从CCBs治疗中获益; IPAH、DPAH、HPAH患者应当行急性肺血管扩张实验; 对CCBs敏感的主要是特发性肺动脉高压患者;
300-1400ng/ml
心房面积1826cm2;有/少量心
包积液
>1400ng/ml
心房面积>26cm2; 有心包积液
血流动力学
RAP<8;CI>2.5
RAP:8-14;CI:22.4
RAP>14;CI<2.0
RAP:右心房压力。单位:mmHg;CI:心指数 单位:L/(min*m2)
WHO肺高压心功能分级
房间隔造口术 (Ⅰ-C)和 /或肺移植 (Ⅰ-C)
CTD相关的 PAH 最常见于系统性硬化、混合性 CTD 及系统性红斑狼疮,其患病率分别为 4.9%~ 38% 、23%~29% 和2% ~ 14%。
CTD相关 PAH 的治疗包括一般治疗、针对 CTD 的治疗、PAH 靶向药物治疗和其他治疗。 (主要为原发病治疗及常规的肺动脉高压治疗)
结缔组织病患者 先天性心脏病患者 有家族史者 肝硬化患者 溶血性贫血患者
服用减肥药物者 HIV感染者 遗传性毛细血管扩张症患者及亲属 既往有静脉血栓史患者 血吸虫感染过患者
活动后气短(最常见) 胸痛 水肿 慢性疲劳
头晕或晕厥 抑郁 干咳 雷诺现象
肺部疾病史 心脏病史 结缔组织病史 传染病史

肺动脉高压ppt课件

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治疗
• 降低肺动脉高压
– 药物
• 钙离子拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米、硫氮卓酮 • 磷酸二酯酶III抑制剂:氨吡酮、甲氰吡酮 • 硝酸盐类:硝普钠 • ACEI类:开搏通 • 白三烯受体拮抗剂:扎鲁司特
– NO吸入 – 机械通气
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
病因与发病机制
• 血栓栓塞:隐匿性血栓栓塞 • 血小板与平滑肌功能缺陷
– PPH患者5-HT浓度增加 – PPH患者肺动脉平滑肌Kv通道功能缺陷
• 食欲抑制剂 • 血管性因素:雷诺现象 • 过敏因素 • 其他因素:Toxic cooking oil syndrome
表 PPH中位生存率与血流动力学参数的比较
血流动力学参数
肺动脉平均压
≥85mmHg < 55mmHg
右心房平均压
≥20mmHg < 10mmHg
平均心脏指数
< 2 l/min/m2 ≥4 l/min/m2
中位生存时间(月)
12 48
1 46
17 43
认识到了贫困户贫困的根本原因,才 能开始 对症下 药,然 后药到 病除。 近年来 国家对 扶贫工 作高度 重视, 已经展 开了“ 精准扶 贫”项 目
–收缩压:15-25 mmHg –舒张压:0-6 mmHg
• 肺动脉(PAP):
–收缩压:15-25 mmHg –舒张压:8-15 mmHg –平均压:10-15 mmHg

COPD相关性肺动脉高压再认识PPT课件

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生和发展。
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COPD相关性肺动脉高压 的治疗与管理
药物治疗
01
02
03
抗凝药物
用于降低血液粘稠度,预 防血栓形成,从而降低肺 动脉高压的风险。
血管扩张剂
通过扩张肺血管,降低肺 动脉压力,改善心肺功能 。
利尿剂
减少体液潴留,减轻心脏 负担,缓解肺动脉高压症 状。
非药物治疗
氧疗
对于低氧血症患者,通过 吸氧提高血氧饱和度,改 善心肺功能。
定义与分类
定义
COPD相关性肺动脉高压是指慢 性阻塞性肺疾病患者由于肺血管 阻力增加而引起的肺动脉压力升 高。
分类
根据肺动脉压力升高的程度, COPD相关性肺动脉高压可分为 轻度、中度、重度三级。
发病机制与病理生理
发病机制
COPD相关性肺动脉高压的发病机制 较为复杂,涉及多种因素,包括缺氧 、炎症、血管内皮损伤等。
04
COPD相关性肺动脉高压 的预后与转归
预后评估
评估指标
包括心肺功能、运动耐量、生活 质量、血流动力学指标等。
评估方法
采用多维度评估方法,综合评估 患者的预后。
评估意义
了解患者的病情状况和预后情况 ,为制定治疗方案提供依、进展、恶化等。
进展因素
包括肺动脉高压程度、心肺功能状况、治疗依从 性等。
监测手段
定期监测心肺功能和血流动力学指标,及时发现 病情变化。
影响因素与预测指标
影响因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。
预测指标
包括心肺功能指标、血液生化指标、基因多态性等。
意义
了解影响疾病进展的因素和预测指标,有助于制定个体化的治疗方 案和预防措施。
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肺动脉高压PPT课件

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控制液体摄入量。 监测钾浓度 双克、螺内酯、速尿
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强心剂
地高辛:右心明显扩大、心率大于100次 /分、心排血量低于4L/min等均是应用指 征。小剂量125mg QD-BID po,避免中 毒。
西地兰:0.2-0.4mg iv
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抗凝
肺动脉高压、右心衰竭患者,VTE危险性增加 研究显示,抗凝治疗可改善患者预后 华法林(首选):目前初始剂量推荐为2-
能的相关因素: 肺的雷诺现象、肺血管痉挛有关—可逆 免疫复合物在肺血管壁的沉积 血管壁纤维化增厚 肺小动脉栓塞,抗磷脂抗体(+)
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诊断
病史: 临床表现 辅助检查
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治疗方案
基础疾病:结缔组织疾病的治疗 传统治疗
吸氧、抗凝治疗、应用利尿剂、强心剂等 肺血管扩张剂
CCB、前列环素及其类似物、内皮素受体 拮抗剂、PDE-5抑制剂 对症治疗 抗感染
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症状
劳力性呼吸困难:首发症状,严重者出现高枕卧位、 端坐呼吸
胸痛 :约1/3的患者出现,由于右心房负荷增加、耗 氧量增多及冠状动脉供血减少等引起心肌缺血所致
疲乏 头晕、晕厥:脑缺氧所致 干咳、声音嘶哑:肺动脉增宽,压迫喉返神经 咯血 :肺毛细血管起始部微血管瘤破裂而咯血 雷诺现象 在结缔组织疾病相关性的患者中多见
困难和/或疲乏,任何体力活动均引起不适加重。
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分类
1.PAH(孤立的肺动脉高压):包括IPAH、遗传 性PAH和药物或毒物诱导、结缔组织疾病、HIV感 染、门脉高压等疾病所致。 2.左心疾病相关性PH:包括左房/左室性心脏病、 左心瓣膜性心脏病等。 3.与呼吸系统疾病或缺氧相关的PH:包括COPD、 间质性肺疾病、睡眠呼吸障碍、肺泡低通气病变 等。 4.慢性血栓栓塞性肺高压:肺动脉近/远端血栓栓 塞、非血栓性栓塞。 5.机制不明或多种因
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