自测题5(第五章)缺血-再灌注损伤

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缺血-再灌注损伤练习题

缺血-再灌注损伤练习题

缺血-再灌注损伤
一、A1
1、缺血-再灌注损伤是指
A、缺血后引起的损伤
B、在灌注后引起的损伤
C、缺血后恢复血流引起的后果
D、缺血后恢复血流损伤加重
E、以上都不是
2、下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤
A、输血输液后
B、溶栓疗法后
C、器官移植后
D、冠脉搭桥后
E、体外循环后
3、下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生
A、缺血时间的长短
B、组织侧支循环有无
C、对氧需求的高低
D、组织的营养状态
E、电解质浓度
4、再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是
A、H+-Ca2+交换加强
B、Na+-Ca2+交换加强
C、K+-Ca2+交换加强
D、Mg2+-Ca2+交换加强
E、P3+-Ca2+交换加强
5、机体缺血-再灌注损伤最常见
A、脑
B、心脏
C、肺
D、肾脏
E、肠
二、A2
1、女性,68岁。

急性心肌梗死后出现室性心动过速,临床诊断为再灌注性心律失常,以下不属于其发生机制的是
A、与再灌注心肌之间动作电位时程不均一
B、钙超载
C、自由基增多
D、颤动阈降低
E、自由基爆发性生成。

病理生理学习题 缺血-再灌注损伤

病理生理学习题 缺血-再灌注损伤

第七章 缺血-再灌注损伤一、单项选择题(最佳选择题,每小题仅有一个正确答案)1畅缺血-再灌注损伤是( )。

A畅缺血后恢复血流灌注引起的后果B畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤C畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载D畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤E畅是缺血的延续2畅缺血-再灌注损伤发生的原因主要是( )。

A畅血管痉挛,组织缺血 B畅血管内血栓形成,阻断血流C畅器官在缺血耐受期内恢复血流D畅器官在可逆性损伤期内恢复血流E畅以上都不对3畅缺血-再灌注损伤可见于( )。

A畅心 B畅脑 C畅肾 D畅肺 E畅各种不同组织器官4畅下列说法正确的是( )。

A畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血-再灌注损伤B畅缺血时间越长越容易发生缺血-再灌注损伤C畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤D畅低温(25℃)低压灌注可诱发再灌注损伤E畅高钙灌注可减轻再灌注损伤5畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是( )。

A畅器官移植 B畅断肢再植 C畅冠状动脉溶栓D畅动-静脉瘘 E畅心脏直视手术6畅钙反常损伤程度主要与( )。

A畅无钙灌注的时限有关 B畅灌注液的温度有关C畅灌注液的pH有关D畅再灌注时钙浓度有关E畅再灌注时的氧分压有关7畅心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞数目的变化规律为( )。

A畅缺血期↓、再灌注期↑ B畅缺血期↑、再灌注期↑C畅缺血期↑、再灌注期↓D畅缺血期↓、再灌注期↓E畅缺血期正常、再灌注期↑8畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是( )。

A畅组胺和激肽的作用 B畅C3a、C5a的作用C畅LTC4的作用D畅花生四烯酸代谢产物的作用E畅趋化性炎症介质的作用9畅缺血-再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是( )。

A畅无复流现象 B畅高能磷酸化物缺乏 C畅钙超载D畅氧自由基损伤 E畅白细胞作用10畅黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有( )。

A畅镁依赖性蛋白水解酶 B畅锌依赖性蛋白水解酶 C畅钙依赖性蛋白水解酶D畅钼依赖性蛋白水解酶E畅铜依赖性蛋白水解酶11畅黄嘌呤氧化酶存在于( )。

病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案

病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案

病理生理学缺血再灌注损伤试题及答案Final revision on November 26, 2020第十章缺血-再灌注损伤一、选择题【A型题】1.缺血再灌注损伤最常见于下述哪一器官A.心肌 B.脑C.肝 D.肾E.肠2.最活泼有力的氧自由基是:A.-•2O B.H2O2C.OH· D.LO·E.LOO·3.认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载 B.自由基损伤C.无复流现象 D.白细胞作用E.能量代谢障碍4.缺血-再灌注性心律失常最常见的类型:A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界部阻滞D.房室传导阻滞E.房颤5.氧反常损伤程度加重,不见于:A.缺氧的时间越长B.缺氧时的温度越高C.缺氧时酸中毒程度越重D.重给氧时氧分压越高E.再灌注时pH纠正缓慢6.有关自由基的错误说法是: A.自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.-•2O是其他活性氧产生的基础C.OH^自由基的产生需有过渡金属的存在D.体内的自由基有害无益E.自由基的化学性质极为活泼7.钙反常时细胞内钙超载的重要原因是:A.ATP减少使钙泵功能障碍B.Na+-Ca2+交换增加C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8.导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为:A.-•2O B.OH·C.H2O2D.LO·E.LOO·9.缺血一再灌注时细胞内氧自由基生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10.自由基对机体的损伤最主要是通过:A.蛋白质交联B.直接损伤核酸C.引发葡萄糖交联D.脂质过氧化引起损伤E.引起染色体畸变11.下面哪个不是活性氧A.NO B.-•2OC.OH· D.CO2E.LOO·12.线粒体功能失调导致氧自由基增多,是由于进入细胞内的氧:A.1价还原增多B.2价还原增多C.3价还原增多D.4价还原增多E.5价还原增多13.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、脊断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒14.缺血-再灌注损伤导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润15.自由基攻击的细胞成分不包括:A.膜脂质 B.蛋白质C.DNA D.电解质E.线粒体16.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二酯(DG)D.2,3-DPGE.cAMP17.下述关于黏附分子的说法,哪一点是错误的A.可促进细胞及基质的黏附B.由血浆产生C.由整合素、选择素等一大类分子组成D.维持细胞结构E.参与细胞信号传导18.心肌顿抑最基本特征是缺血-再灌注后:A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复19.下述哪种酶不是自由基清除剂A.过氧化氢酶 B.过氧化物酶C.SOD D.GSH-PXE.NADH氧化酶20.白细胞激活后释放的脂质炎症介质是:A.TNFα B.IL-1 C.IL-8 D.LT E.OH·21.一般认为,心肌细胞膜上何种钾离子通道是缺血预适应心肌保护的终效应器A.瞬时外向电流钾通道(Ito)B.内向整流电流钾通道(Ik1)C.ATP敏感钾通道(KATP)D.延迟外向电流钾通道(Ik)E.乙酰胆碱敏感钾通道(IKAch) 22.线粒体膜易受自由基损伤是由于外面无何种蛋白保护A.组蛋白 B.白蛋白C.球蛋白 D.免疫球蛋白E.纤维蛋白23.下述关于缺血-再灌注的说法,哪点是错误的A.缺血-再灌注必然引起组织损伤 B.缺血-再灌注损伤具有种属和器官普遍性C.自由基和钙超载是缺血-再灌注损伤的主要发生机制D.预适应可减轻或预防缺血-再灌注损伤E.缺血-再灌注可引起细胞凋亡24.下述心肌无复流现象的发生机制中哪一点是错误的A.心肌细胞肿胀B.血管内皮细胞肿胀C.微血管通透性增高D.心肌细胞松弛E.微血管痉挛和堵塞25.缺血一再灌注诱导细胞凋亡主要与何种应激有关A.热应激 B.化学应激C.氧应激 D.机械应激E.情绪应激26.参与再灌注心律失常的一过性内向离子流主要是:A.经由Na+-Ca2+交换的钙电流B.经由L-型钙通道的钙电流C.经由T-型钙通道的钙电流D.经由快钠通道的钠电流E.氯离子电流27.心肌缺血-再灌注时导致微血管血流阻塞的主要原因是:A.血小板沉积B.红细胞集聚C.白细胞黏附D.脂肪颗粒栓塞E.气栓形成28.下述哪项是机体缺血-再灌注时的内源性保护机制A.钙超载B.无复流现象C.预适应D.心肌顿抑E.自由基产生过多29.缺血-再灌注性心律失常发生的基本条件是:A.再灌注区存在功能可恢复的心肌细胞B.缺血时间长C.缺血心肌数量多D.缺血程度重E.再灌注恢复速度快30.下述哪种酶不是钙依赖性降解酶A.磷脂酶CB.磷脂酶DC.蛋白水解酶D.谷氨酰胺酶E.核酸内切酶31.心肌缺血-再灌注损伤导致心肌舒缩功能降低,其指标不包括:A.心输出量(CO)降低B.心室舒张末期压力(VEDP)降低c.心室收缩峰压(VPSP)降低D.心室内压最大变化速率(土dp/dtmax)降低E.射血分数(EF)降低32.下述哪种物质不是自由基清除剂A.VAB.谷胱甘肽C.FeSO4D.NADPHE.半胱氨酸33.黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内:A.单核细胞B.淋巴细胞C.心肌细胞D.血管内皮细胞E.中性粒细胞34.缺血再灌注损伤时钙离子进入细胞的主要途径是:A.细胞膜钙泵B.Na+/Ca2+交换蛋白C.电压依赖性钙通道D.受体操纵性钙通道E.顺浓度差内流35.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要:A.Na+ B.Ca2+C.Mg2+ D.Fe2+E.K+36.再灌注时氧自由基的重要来源一般认为是:A.损伤的线粒体电子传递链B.儿茶酚胺的自身氧化C.细胞内钙超载D.激活的中性粒细胞E.激活的血管内皮细胞37.再灌注时生成的氧自由基可与细胞膜发生:A.氧化反应B.还原反应C.歧化反应D.脂质过氧化反应E.Haber-Weiss反应38.β肾上腺素能受体兴奋主要通过下列哪种途径引起细胞内Ca2+升高:A.激活PLCB.激活PKCC.促进Na+/H+交换D.增加L型钙通道开放E.促进Na+/Ca+交换39.对Na+/Ca+交换蛋白直接激活的因素是:A.细胞内高H+B.细胞内高Na+C.内源性儿茶酚胺增加D.α1肾上腺素能受体兴奋E.β肾上腺素能受体兴奋40.α1受体兴奋引起钙超载的直接途径是激活:A.K+-Na+交换B.Na+/Ca+交换C.Na+/H+交换D.L型钙通道E.肌浆网钙泵41.SOD可歧化的自由基是:A.-•2O B.OH·C.1O2 D.H2O2E.LOO·42.间接激活Na+/Ca2+交换蛋白的是:A.黄嘌呤氧化酶B.NADPH氧化酶C.蛋白激酶CD.磷脂酶E.超氧化物歧化酶43. pH反常是指的是:A. 缺血细胞乳酸生成增多造成pH降低B. 缺血组织酸性产物清除减少,pH降低C. 再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D. 因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E. 酸中毒和碱中毒交替出现44.膜脂质过氧化使:A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少 C.膜脂质之间交联减少 D.膜流动性增加 E.脂质与蛋白质的交联减少45.呼吸爆发指的是: A.缺血-再灌注性肺损伤 B.肺通气量代偿性增强 C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加 D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高二、名词解释1. 缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2. 氧反常(oxygen paradox)3. 钙反常(calcium paradox)4. pH反常(pH paradox)5. 自由基(free radical)6. 氧自由基(oxygen free radical)7.黏附分子(adhension molecule)8. 钙超载(calcium overload)9. 无复流现象(no-reflow phenomenon)10. 心肌顿抑(myocardical stunning)11. 呼吸爆发(respiratory burst)三、简答题1.简述膜脂质过氧化增强导致细胞损伤的机制。

缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)

缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)

(1) 非脂性自由基 氧自由基( oxygen free radical OFR)
概念:由氧诱发的自由基。 - )羟自由基(OH· 种类:超氧阴离子(O· ),属非脂性自由 2 基 线粒体是O· -2生成的主要场所之一。O· -2的生成是其他
自由基或活性氧生成的基础。
活性氧(reactive oxygen species,ROS):氧化还原过程 中产生的具有高活性的一系列中间产物,( 1O2和H2O2)。 不属于自由基,其氧化作用很强。 单线态氧1O2:是一种激发态氧(在光敏剂存在下,作用于O2 激发而产生),反应活性较强,参与许多化学反应, 可由O· 2 自发歧化产生,也可在髓过氧化物酶(MPO)作用 下,由H2O2氧化卤化物产生。
(三)缺血—再灌注时OFR增多发 3 线粒体的损伤 4 儿茶酚胺的自身氧化
1 黄嘌呤氧化酶(XO)的形成增多
XO的作用: 次黄嘌呤+O2
- +H O XO 黄嘌呤+ O· 2 2 O2↓XO - +H O 尿酸+ O· 2 2 2 氧自由基的生成需要三个条件: XO OH· 次黄嘌呤 O2
维 持 因 素
细胞膜钙 通道
细胞膜结 合钙
Ca2+ Ca2+
电压依赖 性钙通道
Ca2+结合蛋白
Ca2+
Na+Ca2+ 交换 体
Mito
SR
细胞内钙代谢示意图
钙超载发生的机制
1 Na+-Ca2+交换异常(钙超载时进入细
胞的主要途径)
正常:3个Na+ 1个Ca2+ 可进行双相转运 Ca2+ 生理 影响因素:
缺血和再灌注时

缺血-再灌注损伤习题

缺血-再灌注损伤习题

第十章缺血-再灌注损伤一、单选题1.pH反常是指(C )A.缺血细胞乳酸生成增多造成p H降低B.缺血组织酸性产物清除减少,p H降低C.再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤D.因使用碱性药过量使缺血组织由酸中毒转变为碱中毒E.酸中毒和碱中毒交替出现2.最易发生缺血-再灌注损伤的器官是(A)A.心B.肝C.肺D.肾E.胃肠道3.下述哪种物质不属于活性氧(E )A.O2-。

B.H2O2C.OH·D.1O2E.L˙4.下述哪种物质不属于自由基(B)A.O2-。

B.H2O2C.OH·D.LOO˙E.C l˙5.膜脂质过氧化使(A)A.膜不饱和脂肪酸减少B.饱和脂肪酸减少C.膜脂质之间交联减少D.膜流动性增加E.脂质与蛋白质的交联减少6.黄嘌呤脱氢酶主要存在于(B)A.血管平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.心肌细胞D.肝细胞E.白细胞7.黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶需要(B)A.N a+B.C a2+C.Mg2+D.Fe2+E.K+8.O2-》与H2O2经Fe n to n反应生成(C)A.1O2B.LOOC.OHD.H2OE.ONOO-。

9.呼吸爆发是指(C )A.缺血-再灌注性肺损伤B.肺通气量代偿性增强C.中性粒细胞氧自由基生成大量增加D.线粒体呼吸链功能增加E.呼吸中枢兴奋性增高10.破坏核酸及染色体的主要自由基是(C)A.O2-B.H2O2C.OH·D.1O2E.L00˙11. 再灌注时自由基引起蛋白质损伤的主要环节是(B )A.抑制磷酸化B.氧化巯基C.抑制蛋白质合成D.增加蛋白质分解E.促进蛋白质糖基化12.自由基损伤细胞的早期表现是(A )A.膜脂质过氧化B.蛋白质交联C.糖键氧化D.促进生物活性物质生成E.减少ATP生成13.再灌注时细胞内钙升高最主要是因为(D)A.细胞膜通透性增高B.线粒体内钙释放C.肌浆网钙释放D.N a+/C a2+ 交换蛋白反向转运增强E.Na+/H+交换增强14.再灌注时激活细胞N a+/Ca2+交换的主要因素是(A )A.细胞内高N a+B.细胞内高H+C.细胞脂质过氧化D.P KC活化E.细胞内高K+15.激活心肌Na+/ H+交换蛋白的主要刺激是(C)A.细胞内高C a2+B.细胞内高N a+C.细胞内高H+D.细胞内高M g2+E.细胞内高K+16.a肾上腺素受体兴奋引起细胞内C a2+升高的途径是(C)A.抑制肌浆网C a2+摄取B.促进Na+/ C a2+交换C.促进Na+/H+交换D.增加肌浆网C a2+释放E.促进Na+/K+交换17.产生无复流现象的主要病理生理学基础是(A )A.中性粒细胞激活B.钙超载C.血管内皮细胞肿胀D.ATP减少E.微循环血流缓慢18.最常见的再灌注性心律失常是(A )A.室性心动过速B.窦性心动过速C.心房颤动D.房室传导阻滞E.室性期前收缩19.引起再灌注性心律失常发生的主要机制是(D )A.高血钾B.自由基损伤传导系统C.ATP减少D.心肌动作电位时程不均一E.钾通道开放减少20.心肌顿抑的发生与下列哪项无关(E)A.钙超载B.自由基增多C.ATP减少D.C a2+敏感性增高E.脂质过氧化21.心脏缺血-再灌注损伤时下列哪项变化不正确(D)A.心肌舒缩功能障碍B.ATP减少C.心律失常D.磷酸肌酸增多E.心肌超微结构损伤22.下列哪项再灌注措施不适当(E)A.低压B.低温C.低pHD.低钙E.低镁23.下列哪项物质不具有清除自由基的功能(B)A.VitAB.VitB2C.VitCD.VitEE.G SH24.二甲基亚砜可清除下列哪种自由基(C)A.O2B.1O2C.OH·D.H2O2E.LO·二、问答题1.心肌缺血-再灌注时氧自由基生成增多的途径是什么?2.自由基对细胞有何损伤作用?3.造成细胞内钙超载的机制是什么?4.细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤?5.中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中的作用是什么?6.什么是心肌无复流现象?其可能的发生机制是什么?7.心脏缺血-再灌注后最易发生的心律失常类型是什么?请解释其可能的机制。

缺血与再灌注损伤习题及答案

缺血与再灌注损伤习题及答案

第十二章缺血与再灌注损伤习题及答案习题一、名词解释1.缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2.呼吸爆发(respiratory burst)3.粘附分子(adhension molecule)4.凋亡(apoptosis)5.无复流现象(no-reflow phenomenon)6.钙超载(calcium overload)7.心肌顿抑(myocardial stunning)8.缺血预适应(ischemic preconditioning)9. 缺血后适应(ischemic postconditioning)10. 活性氧( reactive oxygen species)二、填空题1. 再灌注损伤是否出现及其严重程度,关键在于:①,②以及③。

2. 缺血-再灌注引起脑损伤的机制包括:①,②,③。

3. 自由基引起缺血再灌注损伤的机制是:①,②,③。

4. 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制主要有:①,②。

5. 缺血-再灌注时钙超载的机制为:①,②③。

6. 缺血-再灌注使心律失常的机制可能为:①,②③。

7.后适应保护作用的机制有:①,②,③。

三、问答题:1. 试述缺血-再灌注损伤时微血管口径的改变的机制。

2. 心脏缺血-再灌注后最易发生哪种类型的心律失常?发生机制是什么?3. 试述再灌注导致钙超载对生物膜影响的机制。

4. 试述钙超载引起再灌注损伤的机制。

参考答案一、名词解释1.答案:缺血-再灌注损伤:缺血-再灌注损伤是缺血后再灌注,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。

2.答案:呼吸爆发:吞噬细胞在吞噬过程中,其富有的NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基,用以杀灭微生物同时伴耗氧量显著增加,这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。

3.答案:粘附分子:粘附分子是指由细胞合成的,可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称,其在维持细胞结构完整和细胞信号传导中具有重要作用。

[医学类试卷]医师三基基本理论病理及病理生理学(缺血-再灌注损伤)模拟试卷1.doc

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[医学类试卷]医师三基基本理论病理及病理生理学(缺血-再灌注损伤)模拟试卷11 缺血-再灌注损伤2 氧自由基3 无复流现象4 钙超负荷5 氧反常6 心脏缺血-再灌注心律失常有哪几种?发生机制是什么?7 机体有哪些抗自由基防护系统?8 自由基是如何造成机体损伤的?9 缺血一再灌注时细胞内钙超负荷发生的机制有哪些?10 再灌注后白细胞在再灌注损伤中起什么作用?三、填空题请完成下列各题,在各题的空处填入恰当的答案。

11 对再灌注损伤有保护作用的电解质是_____、_____;有诱发作用的电解质是_____、_____。

12 自由基可分为_____、_____两大类。

13 作用最强的氧自由基是_____。

14 清除自由基的低分子清除剂是_____、_____、_____、_____。

15 中性粒细胞摄取的氧在如下两种酶作用下形成氧自由基:_____、_____。

16 缺血-再灌注损伤是指再灌注后引起的损伤。

(A)正确(B)错误17 器官移植后会发生缺血-再灌注损伤。

(A)正确(B)错误18 再灌注时氧自由基主要由中性粒细胞产生。

(A)正确(B)错误19 能产生氧自由基的体液性因素是儿茶酚胺。

(A)正确(B)错误20 缺血-再灌注损伤可发生在各种组织器官。

(A)正确(B)错误21 下列哪一种情况不会发生缺血一再灌注损伤(A)输血输液后(B)溶栓疗法后(C)器官移植后(D)冠状动脉搭桥后(E)体外循环后22 下列哪一种因素是缺血一再灌注损伤发生的主要机制(A)钙超载(B)自由基作用(C)白细胞作用(D)高能磷酸化合物缺乏(E)无复流现象23 再灌注时氧自由基主要由下列哪一种细胞产生(A)淋巴细胞(B)中性粒细胞(C)单核细胞(D)血管内皮细胞(E)巨噬细胞24 再灌注时发生钙超负荷与下列哪一项有关(A)细胞膜通透性减弱(B)细胞膜外板与糖被分离(C)钙泵功能加强(D)线粒体功能加强(E)以上均不是25 再灌注时白细胞增多与下列何种物质增多有关(A)补体(B)激肽(C)前列腺素(D)白三烯(E)组胺26 白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是(A)堵塞毛细血管(B)增加血管壁的通透性(C)产生氧自由基(D)释放溶酶体酶(E)以上都是27 机体缺血-再灌注损伤最常见的器官是(A)脑(B)心(C)肺(D)肾(E)肠27 A 维生素AB 超氧化物歧化酶C 过氧化氢酶D 别嘌醇E 二甲基亚砜28 清除H2O2的是29 清除OH.(羟自由基)的是30 抑制黄嘌呤氧化酶的是。

缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤

缺血再灌注损伤(一)名词解释(1~10)1.缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)2.氧反常(oxygen paradox)3.钙反常(calcium paradox)4.pH值反常(pH paradox)5.自由基(free radical)6.呼吸爆发(respiratory burst)或氧爆发(oxygen burst)7.钙超载(calcium overload)8.无复流现象(no-reflow phenomenon)9.心肌顿抑(myocardial stunning)10.氧自由基抑制剂(二)选择题A型题(1~43)1.缺血-再灌注损伤发生的原因主要是:A.血管痉挛,组织缺血;B.血管血栓形成,阻断血流;C.器官在缺血耐受期恢复血流;D.器官在可逆性损伤期恢复血流;E.以上都不对。

2.再灌注损伤是指:A.缺血后恢复血流灌注引起的后果;B.缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤;C.无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载;D.缺氧后再用富氧液灌注引起的组织损伤;E.以上都不对。

3.下述何种不会有缺血-再灌注损伤?A.冠脉搭桥术后;B.体外循环后;C.器官移植后;D.心肌梗塞后;E.心肺复后。

4.钙反常损伤程度主要与:A.无钙灌注的时限有关;B.灌注液的温度有关;C.灌注液的PH有关;D.再灌注时钙浓度有关;E.再灌注时的氧分压有关。

5.脑缺血-再灌损伤,细胞第二信使分子的变化为:A.cAMP↓、cGMP↓;B.cAMP↑、cGMP↑;C.cAMP↑、cGMP↓;D.cAMP↓、cGMP↑;E.两者均正常。

6.评价脑再灌注损伤的主要代指标为:A.ATP、CP及葡萄糖减少;B.乳酸↑;C.cAMP↑;D.cGMP↓;E.过氧化脂质生成↑。

7.心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞数目的变化规律为:A.缺血期↓、再灌注期↑;B.缺血期↑、再灌注期↑;C.缺血期↑、再灌注期↓;D.缺血期↓、再灌注期↓;E.缺血期正常、再灌注期↑。

病理生理学:缺血-再灌注损伤习题与答案

病理生理学:缺血-再灌注损伤习题与答案

一、单选题1、无复流现象与下列哪项因素无关()。

A.血管内皮细胞肿胀B.心肌细胞收缩C.微血管堵塞D.血管间隙水肿正确答案:B解析:导致无复流现象的主要原因是堵塞,狭窄和水肿压迫。

2、缺血-再灌注导致细胞内钙超载的机制无不包括()。

A. Na+ - Ca2+交换异常B.细胞膜通透性增高C.儿茶酚胺减少D.钙泵功能障碍正确答案:C解析:缺血-再灌注,交感神经兴奋,儿茶酚胺增多。

3、下述()物质通过促使肌浆网释放钙离子而引起心肌细胞内钙超载。

A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二脂(DG)D. cAMP正确答案:B解析:磷脂酰肌醇分解成甘油二脂(DG)和三磷酸肌醇(IP3),其中三磷酸肌醇(IP3)作用于内质网或肌浆网受体,促进钙的释放。

4、缺血-再灌注损伤导致的心律失常,最常见的类型是()。

A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界区阻滞D.房室传导阻滞正确答案:B解析:再灌注性心律失常发生率极高,室性心律失常多见。

5、与再灌注损伤关系最密切的因素是()。

A.灌流液的成分B.灌注压力C.缺血器官的需氧程度D.缺血时间的长短正确答案:D解析:尽早复灌,减轻缺血损伤,避免不可逆性缺血损伤和再灌注损伤的发生。

二、判断题1、SOD可清除再灌注损伤中过多的H2O2。

()正确答案:×解析:超氧歧化酶(SOD)清除超氧阴离子(O2-);过氧化氢酶(CAT)清除过氧化氢(H2O2)。

2、能直接激活Na+ - Ca2+交换的是Ca2+的跨膜浓度梯度。

()正确答案:×解析:直接激活Na+ - Ca2+交换的是Na+的跨膜浓度梯度。

3、心、肺骤停后,最难复苏的器官是脑。

()正确答案:√解析:脑是对缺血缺氧最敏感、耐受能力最差的器官,也是最容易发生缺血-再灌注损伤的器官之一。

4、再灌注时,组织内白细胞浸润增加可能是趋化性炎症介质的作用。

()正确答案:√解析:缺血时,组织中趋化性炎症介质增加,吸引再灌注血液中的大量白细胞。

病理生理学缺血再灌注损伤(完整)

病理生理学缺血再灌注损伤(完整)
(ischemia-reperfusion injury, IRI)。
历 史
认识就从这简单的现象开始
• 1955年,Sewell结扎狗冠状动脉后,如 突然解除结扎,恢复血流,动物室颤而 死亡。
• 1966 年, Jennings 第一次提出心肌再灌注
损伤的概念,证实再灌注会引起心肌超微 结构不可逆坏死,包括爆发性水肿、组织 在心肌缺血恢复血流后,缺
3. 其他(others) Cl. , CH3. , NO等
1. 氧自由基
O2
以氧为中心的自由基称为氧自由基, 如超氧阴离子(
98%
_ • O O2 1%-2% 2 _ • O2
)、羟自由基(OH• )。
细胞色素氧化酶系统
4e-+4H+
e-
e-+H+ e-+2H+ e-+H+ OH• H2O H O 2 2 SOD H2O
Haber-Weiss反应
(without Fe3+)
_ O•2
+ H2O2
O2 + OH- + OH•
SLOW
Hale Waihona Puke Fenton型 Haber-Weiss反应
Fe3+ _ O•2 + H2O2
O2 + OH- + OH•
FAST
2. 脂性自由基(lipid free radical) 氧自由基 + 多价不饱和脂肪酸 L. (烷自由基) LO. (烷氧自由基) LOO. (烷过氧自由基)
谢障碍的现象称为钙超载(calcium overload)。
钙反常(calcium paradox): 1966年

病理生理学习题 缺血 再灌注损伤

病理生理学习题 缺血 再灌注损伤

第七章 缺血-再灌注损伤一、单项选择题(最佳选择题,每小题仅有一个正确答案)1畅缺血-再灌注损伤是( )。

A畅缺血后恢复血流灌注引起的后果B畅缺血后恢复血流灌注引起的更严重的组织损伤C畅无钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载D畅缺氧后再用富氧液灌注引起的更严重的组织损伤E畅是缺血的延续2畅缺血-再灌注损伤发生的原因主要是( )。

A畅血管痉挛,组织缺血 B畅血管内血栓形成,阻断血流C畅器官在缺血耐受期内恢复血流D畅器官在可逆性损伤期内恢复血流E畅以上都不对3畅缺血-再灌注损伤可见于( )。

A畅心 B畅脑 C畅肾 D畅肺 E畅各种不同组织器官4畅下列说法正确的是( )。

A畅所有缺血的组织器官在血流恢复后都会发生缺血-再灌注损伤B畅缺血时间越长越容易发生缺血-再灌注损伤C畅心、脑较其他器官易发生再灌注损伤D畅低温(25℃)低压灌注可诱发再灌注损伤E畅高钙灌注可减轻再灌注损伤5畅下列情况中不会引起再灌注损伤的是( )。

A畅器官移植 B畅断肢再植 C畅冠状动脉溶栓D畅动-静脉瘘 E畅心脏直视手术6畅钙反常损伤程度主要与( )。

A畅无钙灌注的时限有关 B畅灌注液的温度有关C畅灌注液的pH有关D畅再灌注时钙浓度有关E畅再灌注时的氧分压有关7畅心肌缺血-再灌注损伤时,白细胞数目的变化规律为( )。

A畅缺血期↓、再灌注期↑ B畅缺血期↑、再灌注期↑C畅缺血期↑、再灌注期↓D畅缺血期↓、再灌注期↓E畅缺血期正常、再灌注期↑8畅再灌注时组织内白细胞浸润增加的机制主要是( )。

A畅组胺和激肽的作用 B畅C3a、C5a的作用C畅LTC4的作用D畅花生四烯酸代谢产物的作用E畅趋化性炎症介质的作用9畅缺血-再灌注损伤的发生机制中最主要的、为人们公认的是( )。

A畅无复流现象 B畅高能磷酸化物缺乏 C畅钙超载D畅氧自由基损伤 E畅白细胞作用10畅黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要有( )。

A畅镁依赖性蛋白水解酶 B畅锌依赖性蛋白水解酶 C畅钙依赖性蛋白水解酶D畅钼依赖性蛋白水解酶E畅铜依赖性蛋白水解酶11畅黄嘌呤氧化酶存在于( )。

缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤

一、A型题1.缺血-再灌注损伤是指.A.缺血后引起的损伤D.缺血后恢复血流损伤加重B.在灌注后引起的损伤E.以上都不是C.缺血后恢复血流引起的后果[答案] D[题解] 缺血后再灌注以恢复血流,不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤,这称为缺血—再灌注损伤。

2.下列哪一种情况不会发生缺血-再灌注损伤?A.输血输液后D.冠脉搭桥后B.溶栓疗法后E.体外循环后C.器官移植后[答案] A[题解] 缺血-再灌注损伤发生在先缺血后灌注的情况,输血输液前可有缺血或不缺血情况,而其余4种均有先缺血后再灌注的情况,因此可发生缺血-再灌注损伤。

3.下列哪一种因素不会影响缺血-再灌注损伤的发生?A.缺血时间的长短D.组织的营养状态B.组织侧枝循环有无E.电解质浓度C.对氧需求的高低[答案] D[题解] 缺血时间长短、侧枝循环有无、对氧需求高低和电解质浓度均能影响缺血-再灌注损伤的发生。

组织的营养状态与缺血-再灌注损伤发生无明显相关。

4.下列哪一种因素是缺血-再灌注损伤发生的主要机制?A.钙超载D.高能磷酸化合物缺乏B.自由基作用E.无复流现象C.白细胞作用[答案] B[题解] 上述5种都参与缺血-再灌注损伤的发生机制,但其中最重要的机制为自由基作用,因自由基可促进钙超载,胞浆内游离钙增加又可加速自由基的产生,血管内皮细胞和中性粒细胞又可作为缺血-再灌注时自由基的重要来源。

9.黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要A.镁依赖性蛋白酶D.钼依赖性蛋白酶B.锌依赖性蛋白酶E.铜依赖性蛋白酶C.钙依赖性蛋白酶[答案] C[题解] 黄嘌呤氧化酶的前身是黄嘌呤脱氢酶,正常时90%以黄嘌呤脱氢酶形式存在,只有10%以黄嘌呤氧化酶形式存在,缺血时ATP减少,膜泵失灵,钙进入细胞内激活钙依赖性蛋白酶,使黄嘌呤脱氢酶大量转化为黄嘌呤氧化酶。

12、缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于:( 03临\麻\影\口:0.356,0.262)A、中性粒细胞吞噬活动增加B、儿茶酚胺的增加C、黄嘌呤氧化酶形成减少D、细胞内抗氧化酶类活性下降E、线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调[答案] C[题解] 缺血-再灌注时血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶(XO)形成增多,XO催化次黄嘌呤分解成尿酸的过程中产生大量氧自由基.14.再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是A.H+-Ca2+交换加强D.Mg2+-Ca2+交换加强B.Na+-Ca2+交换加强E.P3+-Ca2+交换加强C.K+-Ca2+交换加强[答案] B[题解] 缺血时,细胞内H+增多,在再灌注时形成细胞内外pH梯度差,激活H+-Na+交换,使细胞内Na+增加。

(整理)缺血再灌注损伤

(整理)缺血再灌注损伤

八、缺血-再灌注损伤ischemia-reperfusion injury:组织器官缺血一段时间,重新恢复血流后,组织损伤程度进一步加重的现象,甚至出现不可逆性的损伤,称为缺血-再灌注损伤Reperfusion injury refers to damage to tissue caused when blood supply returns to the tissue after a period of ischemia.原因:缺血+血流重新恢复1.全身循环障碍后恢复血液供应2.组织器官缺血后血流恢复3.某一血管再通后发生机制条件;1、缺血时间的长短(过短功能恢复,过长坏死)2、组织器官缺血前的功能状态(侧支循环,需氧程度)3.灌注液高压、高温、高pH、高钠、高钙液灌注可诱发或加重再灌注损伤钙反常、氧反常、pH反常(pH paradox)发生机制(一)自由基的作用1、自由基(free radical):外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。

自由基性质活泼;易与其他物质反应形成新的自由基活性氧(reactive oxygen species, ROS):化学性质较基态氧活泼的含氧物质,包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物。

氧化应激:活性氧生成过多或机体氧化能力不足。

自由基的生成:(1)线粒体是O·-2生成的主要场所(2)某些物质自然氧化:(3)酶催化:XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶(4)毒物作用于细胞自由基的清除:(1)低分子清除剂(细胞内外水相:半胱氨酸、Vit C、谷胱甘肽;细胞脂质:Vit E、Vit A ;胞浆:还原性辅酶Ⅱ)(2)酶性清除剂超氧化物歧化酶(MnSOD CuZnSOD) 过氧化氢酶(CAT)其辅基含4个血红素过氧化物酶(H2O2)(3)蛋白性抗氧化剂铜篮蛋白2、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制(1)黄嘌呤氧化酶途径缺血:ATP↓,Ca离子泵功能↓,Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶,促使大量的黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤转化酶;再灌注:ATP分解代谢增强,组织中次黄嘌呤大量堆积。

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★★★单选题#黄嘌呤氧化酶主要存在于()。


○●毛细血管内皮细胞
○中性粒细胞
○心肌细胞
○单核细胞

★★★单选题#细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶时需要的离子是()。


○Na+
○K+
○● Ca2+
○Mg2+

★★★单选题#不能清除自由基的物质是()。


○CAT
○●VitK
○VitE
○VitA

★★★单选题#可诱发或加重再灌注损伤的灌流液是()

○低钙
○低钠
○低pH
○●高压

★★★单选题#下述哪一种是最常见的再灌注性心律失常()。


○窦性心动过速
○房室传导阻滞
○心房颤动
○●室性心动过速

★★★填空题#影响缺血-再灌注损伤发生及其严重程度的常见因素包括、、、。


○缺血时间
○侧支循环
○需氧程度
○再灌注条件

★★★填空题#再灌注时, 可直接激活 Na+-Ca2+交换蛋白的因素是细胞内, 可间接激活Na+-Ca2+交换蛋白的因素是细胞内、活化。


○高Na+
○高H+
○蛋白激酶C即PKC

★★★填空题#目前认为,心肌顿抑的主要发病机制是大量生成和的作用。


○氧自由基
○钙超载

★★★名词解释#什么是no reflow phenomenon?

即无复流现象,指阻塞或痉挛的动脉血管经治疗血流恢复后, 微血管不能恢复血液灌流的现象。


★★★名词解释#什么是calcium overload?

即钙超载,指各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。


★★★名词解释#什么是ischema reperfusion?

即缺血-再灌注损伤, 指在缺血基础上恢复血流后使组织缺血性损伤进一步加重的现象。


★★★简答题#缺血-再灌注时大量生成的自由基可以造成哪些细胞损害?

自由基可造成: ①膜脂质过氧化增强。

破坏了膜的正常结构与功能, 间接抑制膜蛋白的功能,影响跨膜信号转导;②促进自由基与其他生物活性物质生成,⑤蛋白质功能抑制。

由于酶的巯基或蛋白质氨基酸残基氧化, 酶或蛋白质发生交联,功能损伤; ③核酸及染色体破坏。

由于碱基短化或 DNA 断裂, 染色体出现畸变。

④抑制线粒体功能,ATP生成减少。


★★★简答题#钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制。


造成线粒体功能障碍、激活磷脂酶促进膜磷脂分解、引起心律失常促进氧自由基生成、使肌原纤维过度收缩。


★★★简答题#简述缺血-再灌注损伤的发生机制。


①自由基生成过多的损伤作用;②钙超载;③白细胞的损伤作用及无复流现象(微循环障碍);④能量代谢障碍。

也可能是多种因素共同作用的结果,一般认为能量代谢障碍
是其发生的始发环节,自由基生成过多与细胞内钙超载是其发生的主要机制。


★★★简答题#简述缺血-再灌注损伤时自由基生成过多的机制。


①黄嘌呤氧化酶形成增多;②中性粒细胞大量激活;③缺血-再灌注损伤时ATP生成减少,钙离子进入线粒体增多致线粒体功能异常;④儿茶酚胺增多,其自氧化过程产生的自由基增加。


★★★简答题#简述缺血-再灌注损伤时发生细胞内钙超载的机制。


① Na+-Ca2+交换异常,其反向转运增强:缺血时ATP生成减少,钠泵失灵,激活Na +-Ca2+蛋白,使细胞外Ca2+大量内流;②细胞膜损伤,通透性增高,使细胞外Ca2+大量内流;
③线粒体功能障碍,生成ATP减少,对Ca2+摄取减少;④儿茶酚胺增多,通过兴奋α受体,激活G蛋白-磷脂酶C,促使肌浆网释放Ca2+增加;通过β受体兴奋,使受体依赖性与电压依赖性钙通道开放,引起Ca2+内流增加。

』。

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