病例分享课件
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新活素病例分享 ppt课件
BNP值高者效果较好
BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左 室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能 障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情 况。BNP随心衰的严重程度增加。心衰 越重，BNP越高，症状越明显，使用新 活素治疗效果越好。
ESC 2008 指南 –AHF NESIRITIDE
脑利钠肽的使用剂量 —负荷量：1.5ug-2.0ug/kg，1-3分钟泵注；维持量：0.0075-0.015ug/kg.min，维持24-
新活素病例分享
典 型 病 例分享
心脏康复科
慢性心功能不全
✓ 邬某，男性，52岁。因“劳力性心悸、气短3年，加重伴呼吸困难 7天”入院。3年前诊断为扩张型心肌病。因心衰加重反复住院治 疗。
✓ 既往：高血压病史5年。 ✓ 家族史：1姐和1侄子患扩张型心肌病。
入院查体：端坐呼吸，双肺湿罗音明显。 检查：BNP 7568 pg/ml；Cr 135umol/L;UA 658umol/L
缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段， 是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤 维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。1995年 WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴 收缩功能损害，是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有 着密切联系。重点是抗缺血、再血管化治疗。
（2）多环节抑制神经内分泌过度激活；
使用心得
1.早期、及时、适量使用 2.扩张型心肌病效果优于其他疾病导致
的心力衰竭 3.BNP值高者效果较好
早期、及时、适量使用
新活素在疾病发作时早期、及时、适量使用。如果在其他药物治疗效 果不好时，用新活素也会有好的效果，但错过了治疗的最佳时机， 如果尽早使用效果会更好。
影像典型病例分享课件
THANKS
感谢观看
患者的临床表现、影像学检查结果、 实验室检查和其他辅助检查结果。
最终诊断
最终诊断
在鉴别诊断的基础上，医生根据 患者的具体情况和影像学检查结
果，给出最终的诊断结果。
诊断标准
根据患者的临床表现、影像学检 查结果和实验室检查等综合分析
，符合某种疾病的诊断标准。
诊断意义
最终诊断对于患者的治疗和预后 具有重要的意义，医生需要根据 诊断结果制定合适的治疗方案， 并告知患者相关的注意事项和预
病例2
患者女，35岁，MRI检查显示颅内多 发异常信号，考虑为多发性硬化。讨 论了多发性硬化的影像学特点、临床 表现及治疗进展。
病例总结
病例1总结
肝癌的影像学表现为低密度占位，增强扫描可见不均匀强化。鉴别诊断主要包括肝血管瘤、肝转移瘤等。治疗以 手术切除、介入治疗和药物治疗为主。
病例2总结
多发性硬化的MRI表现为颅内多发斑片状异常信号，常见于大脑半球白质。临床主要表现为视力障碍、肢体无力 等症状。治疗以免疫抑制和抗炎为主。
详细描述
X线影像可以显示骨骼的形态和结构， 对于骨折、关节脱位等骨骼病变具有 较高的诊断价值。同时，X线影像也可 用于观察肺部炎症、肿瘤等病变。
CT影像
总结词
CT影像是一种断层扫描技术，能够提供高分辨率的图像，用于观察器官和软组 织的病变。
详细描述
CT影像可以清晰地显示器官和软组织的形态和结构，对于肿瘤、炎症等病变的 诊断具有重要意义。同时，CT影像还可用于血管成像和介入治疗。
经验教训
病例1经验教训
对于肝占位性病变，应结合临床病史和实验室检查进行综合分析，避免误诊和漏诊。同时，治疗方案 的选择应根据患者具体情况制定个体化方案。
病例汇报ppt课件
保护心肌改善心肌代谢改善冠脉循环营保护心肌改善心肌代谢改善冠脉循环营养心肌稳定循环等养心肌稳定循环等脑保护亚低温控制抽搐镇静镇痛改善脑保护亚低温控制抽搐镇静镇痛改善脑细胞代谢补白蛋白减轻脑水肿脑细胞代谢补白蛋白减轻脑水肿肾脏保护肾脏保护及早行及早行crrtcrrt维持出入量平衡维持出入量平衡抗炎症因子释放预防感染预防应激性溃疡抗炎症因子释放预防感染预防应激性溃疡加强营养支持维持水电解质酸碱平衡及内加强营养支持维持水电解质酸碱平衡及内环境稳定等对症支持治疗环境稳定等对症支持治疗清除体内多余的水分清除体内多余的水分清除进行性升高的肌酐尿素氮清除进行性升高的肌酐尿素氮清除体内缺氧缺血后释放的部分炎症因子清除体内缺氧缺血后释放的部分炎症因子降低血液温度协助达到亚低温目标温度降低血液温度协助达到亚低温目标温度入科后第22天因尿量持续偏少天因尿量持续偏少2424小时小时尿量仅尿量仅200ml200ml肌酐上升明显肌酐上升明显153mgdl153mgdl有应用有应用crrtcrrt的指征便及早开始行的指征便及早开始行ccrtccrt治疗
仍未见好转的肾功能
在第二阶段（4月15日--4月20日）治疗期间，患者肌 酐、尿素氮仍居高不下，尿量持续偏少甚至无。
尿量变化图 160 140 120 100 80 60 40 20 0 4/16 4/17 4/18 日期 4/19 4/20
尿量（ml）
系列1
肌酐动态图 350 300 250 200 150 100 50 0 4/16 4/17 4/18 日期
实验室检查
大生化：AST 222U/L，LDH 686U/L，CK 686U/L， CK-MB 164.8U/L，BUN 5.75mmol/L，CREA 120.9umol/L，β 2-MG 2.2mg/L，GLU 17.64mmol/L 。 血常规：WBC 11.1*10e9/L，LY% 67.7%，NE% 27.5%， PLT 184*10e9/L 。 凝血功能：D-二聚体：4698ug/L，PT 13.8s，APTT 24.3s，FIB 1.49g/L。 动脉血气分析：pH 6.92，K 2.9mmol/L，Ca2+ 1.01mmol/L，Lac 15.0mmol/L，BE -23.1mmol/L。
仍未见好转的肾功能
在第二阶段（4月15日--4月20日）治疗期间，患者肌 酐、尿素氮仍居高不下，尿量持续偏少甚至无。
尿量变化图 160 140 120 100 80 60 40 20 0 4/16 4/17 4/18 日期 4/19 4/20
尿量（ml）
系列1
肌酐动态图 350 300 250 200 150 100 50 0 4/16 4/17 4/18 日期
实验室检查
大生化：AST 222U/L，LDH 686U/L，CK 686U/L， CK-MB 164.8U/L，BUN 5.75mmol/L，CREA 120.9umol/L，β 2-MG 2.2mg/L，GLU 17.64mmol/L 。 血常规：WBC 11.1*10e9/L，LY% 67.7%，NE% 27.5%， PLT 184*10e9/L 。 凝血功能：D-二聚体：4698ug/L，PT 13.8s，APTT 24.3s，FIB 1.49g/L。 动脉血气分析：pH 6.92，K 2.9mmol/L，Ca2+ 1.01mmol/L，Lac 15.0mmol/L，BE -23.1mmol/L。
病例讨论ppt课件
聚集和降压药物并辅以抗焦虑药物治疗。 • 8月22日：好转出院。
14
病例介绍
心电图示：窦律，率76次/ 分，无ST-T改变
辅助检查
心脏超声示：三尖瓣和肺 动脉瓣Biblioteka 度反流，心脏结 构和功能未见明显异常。
甲状腺超声：双侧甲状腺多发 实性结节－结节性甲状腺肿
腹部超声示：脂肪肝
15
转归
共住院8天； 8月22日出院； 出院后未再有 胸痛发作
• 上午胸部CT检查：平扫未见异常。 • 下午16:40再发胸痛，口服依托度酸缓释片。 • 治疗变化：给予头孢呋辛钠抗感染，改为
注射用益气复脉静点。
11
病情进展 8月16日
• 第三天晨起体温降至36.5℃，无头痛； • 上午9:30再发左侧胸痛，伴出汗，呈闷痛，
有压迫感，给予盐酸布桂嗪100mg肌注； • 立即胸部CT检查：平扫未见异常； • 复查心电图未见明显异常； • 治疗变化：奥美拉唑抑制胃酸分泌和喜炎
一、病例介绍
T36.5℃，P83/分，R18/分， BP120/80mmHg
神清，精神可，左胸肋间均无 压痛，局部皮肤完整，无红肿。
体格检查
颈静脉无充盈，双肺呼吸 音清，未闻及干湿性啰音。
心界不大，心音可，律齐， 率83次/分，未闻及杂音。 腹平软，无压痛反跳痛，肝脾 未及，双下肢不肿
生理反射存在，病理征未引出。 4
病例讨论
心内
1
一、病例介绍
• 患者，某某，女性， • 56岁
• 间断胸痛9年，加重1 天。
2
一、病例介绍
患者，某某，女性，56岁
间断胸痛9年，加重1天
病史
入院前9年无明显诱因出现左 侧胸部疼痛，呈闷痛，持续数 分钟后能自行缓解
14
病例介绍
心电图示：窦律，率76次/ 分，无ST-T改变
辅助检查
心脏超声示：三尖瓣和肺 动脉瓣Biblioteka 度反流，心脏结 构和功能未见明显异常。
甲状腺超声：双侧甲状腺多发 实性结节－结节性甲状腺肿
腹部超声示：脂肪肝
15
转归
共住院8天； 8月22日出院； 出院后未再有 胸痛发作
• 上午胸部CT检查：平扫未见异常。 • 下午16:40再发胸痛，口服依托度酸缓释片。 • 治疗变化：给予头孢呋辛钠抗感染，改为
注射用益气复脉静点。
11
病情进展 8月16日
• 第三天晨起体温降至36.5℃，无头痛； • 上午9:30再发左侧胸痛，伴出汗，呈闷痛，
有压迫感，给予盐酸布桂嗪100mg肌注； • 立即胸部CT检查：平扫未见异常； • 复查心电图未见明显异常； • 治疗变化：奥美拉唑抑制胃酸分泌和喜炎
一、病例介绍
T36.5℃，P83/分，R18/分， BP120/80mmHg
神清，精神可，左胸肋间均无 压痛，局部皮肤完整，无红肿。
体格检查
颈静脉无充盈，双肺呼吸 音清，未闻及干湿性啰音。
心界不大，心音可，律齐， 率83次/分，未闻及杂音。 腹平软，无压痛反跳痛，肝脾 未及，双下肢不肿
生理反射存在，病理征未引出。 4
病例讨论
心内
1
一、病例介绍
• 患者，某某，女性， • 56岁
• 间断胸痛9年，加重1 天。
2
一、病例介绍
患者，某某，女性，56岁
间断胸痛9年，加重1天
病史
入院前9年无明显诱因出现左 侧胸部疼痛，呈闷痛，持续数 分钟后能自行缓解
影像典型病例分享课件
CT表现
胸部CT扫描进一步明确了病变的 范围和性质，显示肿块具有不均匀 强化，周围伴有浸润和淋巴结肿大 。
PET-CT表现
PET-CT显示病变处代谢增高，提示 恶性可能。
诊断思路与鉴别诊断
诊断思路：综合患者 的临床表现、影像学 特征和既往史，怀疑 病例为XXX疾病，需 要进一步通过组织病 理学检查以明确诊断 。
鉴别诊断
在诊断过程中，需要与脑膜瘤、胶质瘤等颅内肿瘤性疾病进 行鉴别。这些疾病在影像学表现上具有一定的相似之处，但 通过详细分析病变的位置、形态、信号特点等，可以进行准 确的鉴别诊断。
04
病例三：XXX疾病
病例背景与临床表现
年龄与性别
患者为一名中年男性。
主诉
持续性的胸痛，伴有咳嗽和呼 吸困难。
既往史
。
02
病例一：XXX疾病
病例背景与临床表现
01
02
03
04
年龄性别
患者为一名中年男性。
主诉
持续性的胸痛、咳嗽、咳痰， 并伴有呼吸困难。
既往史
患者有长期吸烟史，无其他明 显既往疾病。
体查
体温正常，血压轻度升高，呼 吸音粗糙，可闻及湿性啰音。
影像学表现
X线表现
胸部X线片显示右肺上叶有一不规 则形密度增高影，边界模糊，伴 有分叶和毛刺。
பைடு நூலகம்
MRI表现
MRI检查显示病变区域在T1加权 像上呈低信号，T2加权像上呈高 信号，增强扫描后可见轻度强化
。
血管造影表现
通过血管造影技术，可以观察到 病变区域周围的血管形态和血流
动力学改变。
诊断思路与鉴别诊断
诊断思路
结合患者的临床表现、影像学检查和实验室检查，可以初步 诊断为XXX疾病。进一步的确诊需要依赖病理组织学检查。
脑梗死病例分享ppt课件精选全文完整版
*
STAF评分
若总分≥5分（90%可能是心源性） <5分（动脉源性可能性大）
STAF评分
得分
年龄（岁）
>62
2
≤62
0
基础NIHSS（第一次评估）
≥8
1
<8
0
左房扩大（TTE或TEE检查）
是
2
否
0
血管原因（即有无血管狭窄）
是
0
否
3
总分
0-8
*
微小动脉玻璃样变
肯定
很可能
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄
混合型
动脉到动脉 栓塞型
低灌注/ 栓子清除下降型
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA
*
心源性
肯定
很可能
心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 存在常见原因小血管病的影像改变之一； 有系统性动脉粥样硬化证据。
可能
直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。 直径> 1.5cm，无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
*
穿支小动脉粥样硬化
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
STAF评分
若总分≥5分（90%可能是心源性） <5分（动脉源性可能性大）
STAF评分
得分
年龄（岁）
>62
2
≤62
0
基础NIHSS（第一次评估）
≥8
1
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左房扩大（TTE或TEE检查）
是
2
否
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血管原因（即有无血管狭窄）
是
0
否
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总分
0-8
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微小动脉玻璃样变
肯定
很可能
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 必须符合常见原因小血管病的影像改变之一； 不存在系统性动脉粥样硬化证据。
皮层或多发梗死灶 微栓子信号
穿支动脉孤立梗死 父动脉狭窄
混合型
动脉到动脉 栓塞型
低灌注/ 栓子清除下降型
粥样硬化 血栓性穿支闭塞
粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA
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心源性
肯定
很可能
心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶。 心源性栓塞高危证据；累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除外了穿支动脉孤立梗死灶类型）；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
同时符合以下条件： 直径0.2-1.5cm； 存在常见原因小血管病的影像改变之一； 有系统性动脉粥样硬化证据。
可能
直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。 直径> 1.5cm，无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据。
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穿支小动脉粥样硬化
从一个病例看脑梗死的发病机制分型及治疗
病例讨论PPT课件
181mg/dl 211mg/dl 154 mg病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗
急性左心衰竭 高血压病 高脂血症
27
该患者发生心力衰竭 的病因及主要发病机制 是什么？
28
• a 陈旧心梗＋新的心梗（血脂异常加之高 血压的促进，冠脉动粥，粥肿破裂形成继 发血栓）,使较大面积心肌坏死
联合用药：
ACEI：抑制心肌重构，阻断RAAS激 活，增加缓激肽
扩血管药：降低前后负荷，扩冠脉
31
治疗
• PTCA：经皮腔内冠脉成形术－－打通狭窄处 • 溶栓治疗：链激酶，尿激酶 • 吸氧治疗 • 吗啡：镇痛，镇静，降低交感张力，解除肺水肿 • 恢复后，服用小剂量阿司匹林预防血栓。
32
速效救心丸：
24
• 有异常。 • 左心衰导致肺淤血，淤血严重后变为水
肿，（肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀， 气道内分泌物致气道阻力增大；间质高压 刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射浅快 呼吸），肺功能障碍，血氧饱和度降低， 引起发绀。
25
辅助检查：
胸片：双肺纹理粗，心影
增大，呈靴形
化验室检查：
TG： TC： LDL -C HDL-C
7
心外代偿
• 血流重分布：早期可维持血压 长久后，容易造成肾衰，肝
功能不全 • 红细胞增多：过度后，血流主力增大 • 组织细胞利用氧的能力增强
8
自出院10年后开始，劳累、活 动后、情绪变化时出现心前区疼痛， 服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓 解。每年静点复方丹参2疗程（每次 14天）。
9
患者病情出现了什么 样的变化?
11
该患者最可能的疾患 是什么？
12
• 理由：无明显诱因;自服速效救心丸，症状
《科素亚病例分享》课件
药物作用机制
01
科素亚通过选择性拮抗血管紧张 素II受体（AT1受体），抑制血管 紧张素II的作用，从而扩张血管、 降低血压。
02
科素亚还可抑制心肌肥厚和纤维 化，改善心血管重构，保护心血 管功能。
02
CATALOGUE
病例选择与介绍
病例来源
病例1
病例3
患者A，男性，45岁，因反复咳嗽、 气喘就诊于某三甲医院，诊断为慢性 阻塞性肺疾病（COPD）。
03
CATALOGUE
治疗方案与过程
治疗方案制定
综合评估病情
对患者的病情进行全面评估，包 括病情严重程度、并发症情况、
既往治疗经历等。
制定个性化方案
根据评估结果，为患者制定个性化 的治疗方案，包括药物治疗、生活 方式调整、心理支持等。
治疗方案调整
根据患者的治疗反应和病情变化， 及时调整治疗方案，确保治疗效果 最大化。
患者C，男性，38岁，因反复心悸、 头晕就诊于某心血管专科医院，诊断 为心律失常。
病例2
患者B，女性，62岁，因高血压、糖 尿病就诊于某社区医院，诊断为高血 压病、糖尿病。
病例基本信息
01
02
03
患者A
男性，45岁，吸烟史10年 ，COPD病史5年。
患者B
女性，62岁，高血压病史 10年，糖尿病病史5年。
患者C
男性，38岁，无吸烟史， 心律失常病史2年。
病例病情概述
患者A
咳嗽、气喘症状反复发作 ，肺功能检查显示气流受 限不可逆，需要长期药物 治疗和氧疗。
患者B
高血压、糖尿病控制不理 想，需要调整治疗方案和 加强生活方式的干预。
患者C
心悸、头晕症状反复发作 ，心电图检查显示心律失 常，需要药物治疗和必要 时进行射频消融治疗。
病例分享ppt课件
休克（shock）： 是在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血 量下降，组织器官灌注不足为特征，进而出现细胞代谢 和功能紊乱及器官功能障碍的病理生理过程。
失血性休克的临床表现
①心血管系统的表现： 心慌，气短，心率明显增快，常超过100-120次/min，脉搏细弱，血压下降，收缩压低于80-90mmHg，脉压差缩小，小于20mmHg, 中心静脉压常明显下降，心律失常，心电图可表现为心肌缺血的图形。若伴有心衰，则可出现肺循环及体循环淤血体征。
休克指数：休克指数=心率/动脉收缩压，正常值为0.5-0.7。休克指数>1时，估计失血量大约为1000ml 左右；休克指数>1.5时，估计失血量大约为2000ml左右；休克指数>2时，估计失血量>3000ml。可对失 血量做粗略估计，有利于术前病情评估和及时准备血液制品。
3、中心静脉压和肺动脉血压： 优点：观察CVP变化，有助于判断病情，指导治疗。中心静脉置管还为术中输液 输不增点血足高定和；；位用高当准药于超确1提过对5c2供其m0Hc方绝2mOH便对时2O通值时，路影，则。响则提C很表示VP大示心正，存功常因在能值此充不为临血全5-床性，10分心静cm析力脉H2病O衰血,情低竭管时于。床观5但过c察m是度HC2C收VOVP时P缩的正，或动常表肺态值示循变很血环化低容阻比，量力看零 绝对值更重要。 缺点：很难及时反映左心功能情况，对整体心功能迅速变化的反映迟缓，敏感程 度也低，尤其在休克治疗和麻醉处理病人时常不能及时反馈治疗效果，此时放置 肺动脉导管监测PAP和PAWP显然优于CVP。
7～9 g/dl。
严格输血与宽松输血
无前瞻随机实验比较创伤患者输血的严格适应证( 血红蛋白<7.0 g/dl) 与宽 松适应证( 血红蛋白<10g/dl) 的结果, 但再次对TRICC ( Transfusion Requirementsin Critical Care, 病危患者输血) 研究中的203例创伤患者进行分 析。
丁苯酞病例分享精品PPT课件
26
病例分享
27
病例分享
mMCAI诊断标准
28
恶性MCA梗死的流行病学
• ▶ 占住院缺血性卒中的2-8% • ▶ 占所有MCA区域缺血性卒中的10-15% • ▶ 占MCA闭塞性缺血性卒中的18-31% • ▶ 神经功能恶化和死亡的比例高达40-80% • ▶ 减压颅骨切除术占所有缺血性卒中的0.3% • ▶ 减压颅骨切除术占所有入院缺血性卒中的比例：1999-
神经系统：嗜睡状，构音不清。双眼向右凝视，无眼震及复视，双侧 瞳孔正大等圆，直接及间接对光反射灵敏。双侧额纹对称，左侧鼻唇 沟浅，示齿口角右偏，伸舌偏左。左侧肢体痛觉减退。左侧上肢肌力 0级，左下肢肌力1级，肌张力减低。右侧肢体肌力5级，肌张力正常。 左侧Babinski征、Chaddock征（+）。
• 半暗带CBF低于25%时，95% 以上都会发展为梗死区
大脑中动脉
• 半暗带CBF高于50%时，只有 5%会发展为梗死区
血栓
4
Curr Vasc Pharmacol 2007;5(4):259-265
如何挽救半暗带
• 1、 增加缺血区灌注 “脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织 的灌注成为治疗的核心，应贯彻于全过程， 以保持良好的脑灌注压。”
《中国脑血管病防治指南2006版》
5
增加缺血区脑灌注的主要途径
微循环
• 保护内皮细胞的结构和完整性 • 缓解血管痉挛，保证血液与组织细胞充分的物质
交换
侧支循环 • 促进侧支循环的开放，恢复血管管径
• 促进新生血管生成，建立新的侧支循环
6
如何挽救半暗带
• 2、减少神经细胞死亡 脑缺血区因ATP生成不足使脑细胞各功能
保护线粒体结构的完整 提高线粒体复合酶IV的活性 提高线粒体ATP酶的活性 维持线粒体膜的稳定性
病例分享
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病例分享
mMCAI诊断标准
28
恶性MCA梗死的流行病学
• ▶ 占住院缺血性卒中的2-8% • ▶ 占所有MCA区域缺血性卒中的10-15% • ▶ 占MCA闭塞性缺血性卒中的18-31% • ▶ 神经功能恶化和死亡的比例高达40-80% • ▶ 减压颅骨切除术占所有缺血性卒中的0.3% • ▶ 减压颅骨切除术占所有入院缺血性卒中的比例：1999-
神经系统：嗜睡状，构音不清。双眼向右凝视，无眼震及复视，双侧 瞳孔正大等圆，直接及间接对光反射灵敏。双侧额纹对称，左侧鼻唇 沟浅，示齿口角右偏，伸舌偏左。左侧肢体痛觉减退。左侧上肢肌力 0级，左下肢肌力1级，肌张力减低。右侧肢体肌力5级，肌张力正常。 左侧Babinski征、Chaddock征（+）。
• 半暗带CBF低于25%时，95% 以上都会发展为梗死区
大脑中动脉
• 半暗带CBF高于50%时，只有 5%会发展为梗死区
血栓
4
Curr Vasc Pharmacol 2007;5(4):259-265
如何挽救半暗带
• 1、 增加缺血区灌注 “脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织 的灌注成为治疗的核心，应贯彻于全过程， 以保持良好的脑灌注压。”
《中国脑血管病防治指南2006版》
5
增加缺血区脑灌注的主要途径
微循环
• 保护内皮细胞的结构和完整性 • 缓解血管痉挛，保证血液与组织细胞充分的物质
交换
侧支循环 • 促进侧支循环的开放，恢复血管管径
• 促进新生血管生成，建立新的侧支循环
6
如何挽救半暗带
• 2、减少神经细胞死亡 脑缺血区因ATP生成不足使脑细胞各功能
保护线粒体结构的完整 提高线粒体复合酶IV的活性 提高线粒体ATP酶的活性 维持线粒体膜的稳定性
病例讨论PPT精选课件
• 全身关节均可能受累，常累及手足小关节、 肩、腕、膝、髋、肘和踝关节。指间关节 受累可引起手风琴样或望远镜样手畸形
• X线表现为边界清楚的关节缘侵蚀，发展 为整个关节面，引起关节间隙增宽，软骨， 软骨下骨吸收
• 很少有关节周围骨质疏松和新骨形成
35
临床表现－皮肤病变
• 非对称性的、不连续、质硬、粉红色至棕色或紫 色半球形丘疹和结节，呈“鹅卵石”或“珊瑚珠 状”
• 尿、便常规阴性 • 血白蛋白27.8g/L，转氨酶、胆红素、
肌酐、血糖、血脂及电解质均正常 • 血沉15mm/h • PPD阴性 • 抗核抗体（＋）1:80s，抗dsDNA及抗
可溶性核抗原(ENA)抗体阴性；RF、抗 核周因子、抗角蛋白抗体及抗CCP均阴 性
13
辅助检查（2）
• 骨显像：全身大小关节放射性对称性增高 • X线：双腕、膝、踝关节软组织肿胀，双手
病例讨论
1
女性，33岁 主诉：多关节肿痛20个月，皮疹14个月，
憋气20余天
2
现病史（1）
• 入院前1年:双手DIP、PIP、MCP、 双膝和双肩关节肿痛，伴晨僵 （>30min）,活动受限
• RF阴性 • 拟诊RA，中药治疗无效
3
现病史（2）
• 关节肿痛1年后, 额部、双耳后皮肤出现 米粒大红色结节
• 本例经泼尼松＋CTX＋MTX治疗好 转，故胸水可能与MR侵及胸膜有关
• 肺部团块影和支气管隆起结节病理 相似，可能与组织细胞侵润有关
37
病理
• 大量单核组织细胞和吞噬异物多核巨 细胞
• 病变早期多核巨细胞较少而更多是嗜 酸粒细胞、淋巴细胞和组织细胞，随 着病变发展，巨核细胞数量增加
• 免疫化学发现CD68阳性，提示单核 组织细胞和多核巨细胞来源于单核－ 巨噬系统
• X线表现为边界清楚的关节缘侵蚀，发展 为整个关节面，引起关节间隙增宽，软骨， 软骨下骨吸收
• 很少有关节周围骨质疏松和新骨形成
35
临床表现－皮肤病变
• 非对称性的、不连续、质硬、粉红色至棕色或紫 色半球形丘疹和结节，呈“鹅卵石”或“珊瑚珠 状”
• 尿、便常规阴性 • 血白蛋白27.8g/L，转氨酶、胆红素、
肌酐、血糖、血脂及电解质均正常 • 血沉15mm/h • PPD阴性 • 抗核抗体（＋）1:80s，抗dsDNA及抗
可溶性核抗原(ENA)抗体阴性；RF、抗 核周因子、抗角蛋白抗体及抗CCP均阴 性
13
辅助检查（2）
• 骨显像：全身大小关节放射性对称性增高 • X线：双腕、膝、踝关节软组织肿胀，双手
病例讨论
1
女性，33岁 主诉：多关节肿痛20个月，皮疹14个月，
憋气20余天
2
现病史（1）
• 入院前1年:双手DIP、PIP、MCP、 双膝和双肩关节肿痛，伴晨僵 （>30min）,活动受限
• RF阴性 • 拟诊RA，中药治疗无效
3
现病史（2）
• 关节肿痛1年后, 额部、双耳后皮肤出现 米粒大红色结节
• 本例经泼尼松＋CTX＋MTX治疗好 转，故胸水可能与MR侵及胸膜有关
• 肺部团块影和支气管隆起结节病理 相似，可能与组织细胞侵润有关
37
病理
• 大量单核组织细胞和吞噬异物多核巨 细胞
• 病变早期多核巨细胞较少而更多是嗜 酸粒细胞、淋巴细胞和组织细胞，随 着病变发展，巨核细胞数量增加
• 免疫化学发现CD68阳性，提示单核 组织细胞和多核巨细胞来源于单核－ 巨噬系统
《病例分享诺扬》课件
提供依据。
辅助检查
根据初步判断，进行必要的实 验室检查和影像学检查，以进
一步明确诊断。
综合分析
将收集到的信息进行综合分析 ，结合专业知识，做出初步诊
断。
诊断结果
初步诊断
根据综合分析，得出初步的诊 断结果。
鉴别诊断
对初步诊断进行鉴别，排除其 他可能的疾病。
确诊
通过进一步的检查和验证，确 定最终的诊断结果。
药物治疗副作用
药物治疗虽然对诺扬的病情有帮 助，但同时也带来了一些副作用
，如恶心、呕吐等。
ห้องสมุดไป่ตู้
应对恢复期困难的策略与建议
心理支持
为诺扬提供专业的心理支持，帮助其缓解压力， 树立信心，积极面对康复过程。
科学康复训练
在专业康复师的指导下，制定个性化的康复训练 计划，逐步提高训练难度和效果。
药物治疗监测
定期监测诺扬的药物治疗效果和副作用情况，及 时调整治疗方案，确保治疗效果最大化。
了解患者的病史、症状、 家族史等情况，评估患者 的病情和认知情况。
治疗阶段
根据患者的具体情况，制 定个性化的治疗方案，并 逐步实施。
巩固阶段
在患者症状得到缓解后， 继续进行心理治疗和生活 方式调整，以巩固治疗效 果。
治疗过程中的调整与改变
根据患者的病情变化 和治疗反应，及时调 整治疗方案和药物剂 量。
警示
对于类似病例，我们需要更加警 惕和谨慎，加强病情评估和诊断 的准确性，避免出现类似的失误 和不足。
建议
对于类似病例，我们需要加强医 疗团队之间的协作和沟通，提高 医疗服务的整体水平。
对未来医疗发展的展望与期待
展望
随着科技的不断进步和医疗水平的不断提高，未来医疗将更 加注重个性化、精准化和智能化，为患者提供更加高效、安 全和便捷的医疗服务。
辅助检查
根据初步判断，进行必要的实 验室检查和影像学检查，以进
一步明确诊断。
综合分析
将收集到的信息进行综合分析 ，结合专业知识，做出初步诊
断。
诊断结果
初步诊断
根据综合分析，得出初步的诊 断结果。
鉴别诊断
对初步诊断进行鉴别，排除其 他可能的疾病。
确诊
通过进一步的检查和验证，确 定最终的诊断结果。
药物治疗副作用
药物治疗虽然对诺扬的病情有帮 助，但同时也带来了一些副作用
，如恶心、呕吐等。
ห้องสมุดไป่ตู้
应对恢复期困难的策略与建议
心理支持
为诺扬提供专业的心理支持，帮助其缓解压力， 树立信心，积极面对康复过程。
科学康复训练
在专业康复师的指导下，制定个性化的康复训练 计划，逐步提高训练难度和效果。
药物治疗监测
定期监测诺扬的药物治疗效果和副作用情况，及 时调整治疗方案，确保治疗效果最大化。
了解患者的病史、症状、 家族史等情况，评估患者 的病情和认知情况。
治疗阶段
根据患者的具体情况，制 定个性化的治疗方案，并 逐步实施。
巩固阶段
在患者症状得到缓解后， 继续进行心理治疗和生活 方式调整，以巩固治疗效 果。
治疗过程中的调整与改变
根据患者的病情变化 和治疗反应，及时调 整治疗方案和药物剂 量。
警示
对于类似病例，我们需要更加警 惕和谨慎，加强病情评估和诊断 的准确性，避免出现类似的失误 和不足。
建议
对于类似病例，我们需要加强医 疗团队之间的协作和沟通，提高 医疗服务的整体水平。
对未来医疗发展的展望与期待
展望
随着科技的不断进步和医疗水平的不断提高，未来医疗将更 加注重个性化、精准化和智能化，为患者提供更加高效、安 全和便捷的医疗服务。
《普外科典型病例》课件
病例总结与经验教训
总结
该患者为老年男性，右侧腹股沟疝10年，无张力修补术治疗有效。
经验教训
对于老年腹股沟疝患者，应尽早诊断和治疗，以免发生嵌顿和绞窄。同时，术后应加强护理和康复指 导，提高患者生活质量。
患者有腹部手术史，曾 行阑尾切除术。
腹部疼痛、腹胀、呕吐 ，停止排便排气。
腹部膨隆，肠鸣音亢进 。
病例诊断与治疗过程
1 2
诊断
肠梗阻。
治疗方案
保守治疗（禁食、胃肠减压、补液等）或手术治 疗。
3
治疗过程
患者经过保守治疗无效，转手术治疗。术中发现 腹腔粘连严重，行粘连松解术，解除梗阻。
病例总结与经验教训
治疗过程中出现肠梗阻、 感染等并发症，及时处理 后好转。
病例总结与经验教训
总结
结肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤 ，早期诊断和治疗对于提高治愈率和 生存率至关重要。本例患者得到及时 诊断和治疗，预后良好。
经验教训
对于有结肠炎病史和长期吸烟史的高 危人群，应定期进行结肠镜检查，以 便早期发现结肠癌。同时，治疗过程 中需密切观察患者情况，及时处理并 发症，确保治疗效果。
总结
肠梗阻是一种常见的外科急腹症，多由 于腹腔粘连、肠道肿瘤、炎症等原因引 起。本例患者因腹部手术史导致腹腔粘 连，引发肠梗阻。治疗时应根据患者具 体情况选择保守治疗或手术治疗。
VS
经验教训
对于有腹部手术史的患者，应警惕腹腔粘 连引起的肠梗阻。早期识别和诊断肠梗阻 ，选择合适的治疗方案，对于提高治疗效 果和减少并发症具有重要意义。
普外科的发展趋势与未来展望
总结词随着医ຫໍສະໝຸດ 技术的不断进步，普外科的发展趋势包括微创手术 、机器人手术等，未来展望则在于提高手术效果、减少并发 症和促进患者康复。
《优秀病例展示》ppt课件-161页PPT资料
(0.44U/kg.day) – FBG 5.5-6.0mM，PPG 7.0-8.5mM
• 维持此剂量，2月后GHbA1c 6.4%，W 62kg。
糖尿病治疗优化/升级后血糖情况
日期
(2019年)
8.23
种类
胰岛素U
血糖（毛细血管）mmol/L
早 餐 前
午 餐 前
晚 餐 前
睡 前
总 量
空 腹
早 餐 后
7.9 6.2
10.25
14
13
27 5.4 6.8
7.4
7.5 6.0
11.24
14
13
27 5.6 7.3
6.9
7.3 5.6
胰岛素治疗优化/升级的体会
诺和锐® 30作为胰岛素的初始化治疗方案有以下几个优点： • 使用方便：餐前即刻注射或者餐中、甚至可以餐后补打，方便
患者的生活，非常易于接受。
• 心肺检查：
– 无明显异常
• 必血糖
– 空腹血糖：12.5mmol/L – 餐后2小时血糖：14.8mmol/L – 糖化血红蛋白：9.2％
• 糖耐量、胰岛素、C肽释放试验结果
糖耐量（mmol/L） 胰岛素（uU/L） C肽 (nmol/L)
0小时
10.4 1.0
• 注射次数少：每天注射2次的方案对于大多数患者来说可以接
受。
• 有效控制血糖：能够有效地降低餐后血糖，对空腹血糖的控制 也很好，迅速改善糖化血红蛋白的水平。
• 安全性好：低血糖发生少，病人依从性好。
口服药控制不佳的患者初始胰岛素治疗 ——诺和锐® 30每日2次
（北京同仁医院 杨毅）
患者基本信息
– 半月来因血糖控制不佳(FPG12.8mmol/L)入院
• 维持此剂量，2月后GHbA1c 6.4%，W 62kg。
糖尿病治疗优化/升级后血糖情况
日期
(2019年)
8.23
种类
胰岛素U
血糖（毛细血管）mmol/L
早 餐 前
午 餐 前
晚 餐 前
睡 前
总 量
空 腹
早 餐 后
7.9 6.2
10.25
14
13
27 5.4 6.8
7.4
7.5 6.0
11.24
14
13
27 5.6 7.3
6.9
7.3 5.6
胰岛素治疗优化/升级的体会
诺和锐® 30作为胰岛素的初始化治疗方案有以下几个优点： • 使用方便：餐前即刻注射或者餐中、甚至可以餐后补打，方便
患者的生活，非常易于接受。
• 心肺检查：
– 无明显异常
• 必血糖
– 空腹血糖：12.5mmol/L – 餐后2小时血糖：14.8mmol/L – 糖化血红蛋白：9.2％
• 糖耐量、胰岛素、C肽释放试验结果
糖耐量（mmol/L） 胰岛素（uU/L） C肽 (nmol/L)
0小时
10.4 1.0
• 注射次数少：每天注射2次的方案对于大多数患者来说可以接
受。
• 有效控制血糖：能够有效地降低餐后血糖，对空腹血糖的控制 也很好，迅速改善糖化血红蛋白的水平。
• 安全性好：低血糖发生少，病人依从性好。
口服药控制不佳的患者初始胰岛素治疗 ——诺和锐® 30每日2次
（北京同仁医院 杨毅）
患者基本信息
– 半月来因血糖控制不佳(FPG12.8mmol/L)入院
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100
92.3
90
80
70
64 64.1 64.2 64.6 68 68.3 69.2 69.4
60
57.1 58.3 51.7 52.8
50
40 30.7 31.2 30
20
10
0
头孢哌酮/舒巴坦 米诺环素 阿米卡星
氨苄西林/舒巴坦 亚胺培南 美罗培南 庆大霉素 头孢吡肟 头孢他啶
哌拉西林/他唑巴坦 头孢噻肟 环丙沙星
入院处理
气管插管，呼吸机辅助 深静脉置管，双侧胸腔置管引流 利尿、活血化瘀、抗血小板聚集、改善脑
循环，营养神经等 抗生素：头孢唑肟联合拜复乐
短期转归
神智逐步好转 抗生素：拜复乐5天+头孢唑肟7天后停用 机械通气3天脱机，氧合维持良好； 体温正常，痰量较多，呛咳尚可 10天后拔除气管插管
复方磺胺甲噁唑 哌拉西林 氨苄西林
抗菌药物
除头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素外，其余抗菌药的耐药率均＞50% 亚胺培南和美罗培南的耐药率接近60%
鲍曼不动杆菌耐药机制复杂多 样
酶
膜
靶位点
beta-内酰胺酶 ✓ESBL ✓AmpC ✓MBLs ✓CHDLs 氨基糖苷类修饰 酶
OMPs (22、22.5 、29、33、35、 36、37、43、44 、47KD…） 外排泵激活和过 度表达
胸片
变化
拔除气管插管后三天，患者痰量增多，排痰障 碍，痰液阻塞气道，再次行气管插管。
发热，Tmax 38.1℃ 血压下降，需去甲肾上腺素维持 血常规：WBC 22.76 NE86.4 CRP13 mg/L
PCT 4.51ng/ml IL-6 18.03Pg/ml 入院每3天一次痰培养未见阳性结果
停用亚胺培南/西司他丁
给予舒普深 3.0g 静滴 q8h 阿米卡星 0.4g 静滴 qd
转归
患者痰量逐步减少 更换抗生素第2天体温峰值下降，血象呈下
降趋势，并在5天后正常。 体温正常3天后停用舒普深，总疗程8天。 PCT 0.045ng/ml IL 6Pg/ml
炎症指标趋势
复查胸片
Matthew E. Falagas, et al. CID 2008:46(1): 1121-1122
不动杆菌感染的药物选择
舒巴坦及含舒巴坦的β内酰胺类抗生素的复合制剂 碳青霉烯类抗生素 多粘菌素 替加环素 四环素类抗菌药物 氨基糖苷类抗生素 其他
耐药率（％）
2010年14家医院5523株不动杆菌属(鲍曼不动89.6%) 细菌的耐药率（%）
病例分享
江苏省中西医结合医院 急重症医学科 胡星星
一般资料
男性，65岁，因“突发意识不清3小时”入 院。
既往有高血压，糖尿病病史多年，血压血 糖控制不详。
入院CT提示：1、左侧颞顶叶急性脑梗，右 侧基底节腔梗，多发缺血灶。2、肺部感染， 肺水肿可能，双侧胸腔积液。
入院查体：浅昏迷，GCS评5分，双眼左侧 凝视。心率95次/分，呼吸30次/分，血压 144/75mmHg，指脉氧饱和度85%。
AdeABC系统
喹诺酮： parC、gyrA beta-内酰胺：
PBP2 氨基糖苷类：16S rRNA甲基化酶
• 鲍曼不动杆菌碳青霉烯类耐药机制主要是产碳青霉烯酶
Karageorgopoulos DE et al. Current control and treatment of multidrug-resistant Acinetobacter baumannii infections. Lancet Infect Dis. 2008;8(12):751-62
流行病学
2005-2010年CHINET细菌耐药监测提示：不动杆菌检出率逐年增加
检出率(%)
菌株(株) 22774 33945 36001 36216 43670 47850
1.汪复等.2005中国CHINET细菌耐药性监测结果.中国感染与化疗杂志.2006;6(5):289-295 2.汪复等.2006年中国CHINET细菌耐药性监测.中国感染与化疗杂志.2008;8(1):1-9 3.汪复等.2007年中国CHINET细菌耐药性监测.中国感染与化疗杂志.2008;8(5):325-333
2010年CHINET提示不动杆菌占所有呼吸道分离 菌的19.4%、其中鲍曼不动杆菌占17.5%
高危因素：机械通气
MDR
≥3 类抗菌药 物耐药
XDR
仅1-2种药物 敏感（一般指 多粘菌素和替 加环素）
PDR
全耐药（包括 多粘菌素和替 加环素）
包括药物
• 当时所能得到的药物 • 有潜在抗菌活性的药物
复查CT
疑惑
鲍曼不动杆菌是否为致病菌？
抗生素使用是否存在“馒头效应”？
鲍曼不动杆菌感染危险因素
长时间住院 入住监护室 接受机械通气 侵入性操作 抗菌药物暴露 严重基础疾病
Munoz-Price LS, Robert AW. Acinetobacter Infection. N Engl J Med. 2008, 358:1271-81
头孢哌酮-舒巴坦联合协同作用研究
头孢哌酮/舒巴坦有明显协同作用， 特别对于鲍曼不动杆菌
细菌涂片：阴性杆菌多见
CT
诊断
肺部感染 感染性休克
治疗
液体复苏 亚胺培南/西司他丁 1g 静滴 q6h 送痰培养 qd，血培养 qd 气管切开，加强痰液引流
感染控制情况
泰能使用期间，痰量稍减少，但体温血象变化不大，血 流动力学在去甲肾上腺素作用下，血压尚稳定。
细菌培养结果
更换抗生素
不动杆菌可导致呼吸道感染、败血症、泌尿系感染、脑膜炎、腹膜炎等， 其中肺炎和败血症最为常见
脑膜炎 呼吸道感染
败血症 腹膜炎 泌尿系感染
王睿等.临床抗感染药物治疗学.人民卫生出版社.2006版
不动杆菌肺炎
最新调查发现鲍曼不动杆菌位于我国院内获得 性肺炎临床分离菌的第一位，占所有分离菌的 29％左右
4.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ复等.2008年中国CHINET细菌耐药性监测.中国感染与化疗杂志.2009;9(5):321-329 5.汪复等.2009年中国CHINET细菌耐药性监测.中国感染与化疗杂志.2010;10(5):325-334 6.汪复等.2010年中国CHINET细菌耐药性监测(未发表)
不动杆菌可导致人体各部位感染