糖尿病急症

补液方法
输什么
第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖 补液总量：体重的10% 补液速度：先快后慢 补液途径：静脉 口服
补充胰岛素
小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u）


简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿
严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射


血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1)
糖尿病高渗综合征
特点： 多见于老年人，常见于50~70岁 多数病例无糖尿病病史 神经精神症状突出 严重失水
无酮症或较轻微酮症 显著高血糖，多数33.3~66.6mmol/L 高钠血症，多数>150mmol/L 高血浆渗透压，多数>330mOsm/L
血浆渗透压
1、直接测定 2、公式计算 血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN 有效血浆渗透压>320 有诊断意义
去除诱因（抗感染） 防治并发症
乳酸酸中毒
诊断要点： 血乳酸增高 >5mmol/L 血pH<7.35 NaHCO3<20nmol/L 阴离子间隙>18mEq/L (Na++K+)-(Cl-+HCO3-)
常见病因：
1、降糖灵使用不当 慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁用 严格掌握双胍类药物的用量 2、DKA引起血乳酸增高 3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧
胰岛素 口服磺脲类药物 伴随的药物
பைடு நூலகம்

低血糖时血糖的调节
胰岛素分泌减少 对抗性激素分泌增加
早期：1、胰高血糖素 （1）血糖调节中的主要激素 （2）刺激肝脏葡萄糖合成 糖异生 糖原分解
2、肾上腺素 （1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要 （2）通过—肾上腺素能机制刺激肝葡萄 糖合成 （3）—肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌 （4）—肾上腺素能机制刺激高血糖素分 泌
未警觉的低血糖
(unawareness hypoglycemia)
特点：1、无典型的自主神经警告症状
2、低血糖的神经协调症状是起始 症状，而且是低血糖唯一症状 发病机理尚不清，可能与以下因素有关： 1、病人的年龄 2、糖尿病病程 3、代谢控制的水平
4、—肾上腺素能神经敏感性降低 5、低血糖本身 对抗激素调节反应改变 1、胰高血糖素反应受损 2、儿茶酚胺反应加强
副作用：恶心、呕吐
低血糖的预防
告诉病人有关低血糖的症状 安排合适的进餐时间和内容
运动后增加热卡的摄入
在家中使用血糖监测，以调节胰岛素的
剂量
低血糖的治疗
清醒者：速予糖类食物或饮料 严重者：静脉注射50%葡萄糖溶液40ml
继以5%或10%的葡萄糖静滴 副作用：血栓性静脉炎
胰高血糖素1mg，静脉、肌肉或皮下注射
轻度酸中毒:pH>7.2 or CO2CP:15~20mmol/L
DKA的治疗
目的：

纠正急性代谢紊乱 防治并发症

降低病死率
DKA的治疗
原则：



立即补充胰岛素 补液 补钾 消除诱因
补液是首要的治疗措施
恢复血容量 重建器官有效灌注
利于胰岛素发挥作用
降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度
尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射
纠正酸中毒（1）
酸中毒对机体的影响 （1）血pH<7.0，抑制心肌收缩力， 引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系 pH<7.2 通气功能 ,深大呼吸 pH <7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降
纠正酸中毒（2）
轻型患者不必补碱 如血pH<7.1
治疗：
1、大量补充生理盐水 必要时输新鲜血或血浆 2、纠正酸中毒 补等渗碳酸氢钠液 pH达7.2时停止补碱 3、吸氧 4、透析治疗 有效清除血乳酸、H+、过多的钠、 双胍类药物
低血糖症(Hypoglycemia)

定义：成人血浆葡萄糖<2.8mmol/L，并有心悸、 出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神 经、精神症状。 糖尿病治疗引起的低血糖
严重脱水 代谢性酸中毒 电解质紊乱
中枢神经功能障碍
DKA的诱因
感染、创伤、手术、妊娠、分娩 饮食失调
中断胰岛素治疗
饮酒 心肌梗塞 原因不明
DKA的临床表现
初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌 pH<7.0 : 不同程度意识障碍 循环衰竭（严重时休克）
糖尿病急症
长海医院内分泌科 李 慧
糖尿病急症

糖尿病酮症酸中毒(DKA)

高渗综合征(NHHDC)
乳酸酸中毒(LA) 低血糖症


糖尿病酮症酸中毒
(Diabetic ketoacidosis,DKA)
是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一
可作为糖尿病的首发表现
是内科重要急症之一 要求迅速诊断、合理治疗 对医师临床工作的锻炼和考验
酮体的生成


酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; —羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物; 酮体主要在肝脏生成。
酮体形成示意图
甘油三酯 脂肪
脂肪酸
乙酰CoA
丙酮 乙酰乙酸 —羟丁酸
DKA发病基本环节
胰岛素

胰岛素反调节激素
脂肪分解
DKA的主要病理生理改变
晚期： 1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在 肝脏的糖异生作用 2、生长激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖转运至细胞内
症状和体征
交感神经过度兴奋：
心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、 焦虑、麻刺感等 脑功能障碍： 精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、 行为异常、癫痫样发作、昏迷等
高渗性非酮症综合征的诱因



引起血糖增高的因素 各种感染和应激 药物（类固醇、利尿药、心得安） 大量含糖饮料 静脉内高营养 失水、脱水 进水量不足、呕吐、腹泻 大面积烧伤、中暑 血透或腹透 急慢性肾衰，糖尿病肾病
高渗综合征的治疗
补液：无休克，渗透压，可补低渗液
有休克，尽早胃肠内补液 RI<3u/h (老年人）
CO2 CP<10mmol/L 可考虑输等渗碳酸氢钠 血pH>7.2时，停止补碱 不宜输乳酸钠溶液
纠正电解质紊乱
在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等，
适当补钾。 肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓 补钾 血钾、心电图监护 补钾量：<20mmol/L/h 6~10g/24h 酮症纠正后仍需补钾1周
DKA的几个特殊表现
腹痛
（ 10%）
低体温及异常的“正常体温” （50%）
白细胞数升高
（80%）
DKA的诊断
尿常规： 尿酮体阳性 血糖
： 16.7~33.3mmol/L 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低 血气分析：血pH和CO2CP减低
重度酸中毒: pH<7.1 or CO2CP<10mmol/L