呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2021年修订版)》主要内容
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》主要内容前言慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病，也是健康中国2030行动计划中重点防治的疾病。
慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重要指引，对规范诊治行为，保证医疗质量，提高临床工作水平，从而更有效地减轻患者的病痛，提高生命质量，降低病死率，减轻疾病负担，具有重要的意义。
一、定义及疾病负担慢阻肺是一种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病，其特征是持续存在的气流受限和相应的呼吸系统症状；其病理学改变主要是气道和（或）肺泡异常，通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关，遗传易感性、异常的炎症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程；严重的合并症可能影响疾病的表现和病死率。
上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。
慢阻肺是一种严重危害人类健康的常见病，严重影响患者的生命质量，是导致死亡的重要病因，并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。
二、病因及危险因素（一）个体因素1. 遗传因素：慢阻肺有遗传易感性。
2. 年龄和性别：年龄是慢阻肺的危险因素，年龄越大，慢阻肺患病率越高。
3. 肺生长发育：妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以影响肺的生长，肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。
4. 支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性：哮喘不仅可以和慢阻肺同时存在，也是慢阻肺的危险因素，气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。
5. 低体重指数：低体重指数也与慢阻肺的发病有关，体重指数越低，慢阻肺的患病率越高。
（二）环境因素1. 烟草：吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。
2. 燃料烟雾：柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾中含有大量有害成分，例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有机化合物等。
3. 空气污染：空气污染物中的颗粒物质（PM）和有害气体物质（二氧化硫、二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用，空气中PM2.5的浓度超过35μg/m3时，慢阻肺的患病危险度明显增加。
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南慢性阻塞性肺疾病是一种呼吸系统疾病，其主要特征是气流受限，这种受限通常是不可逆转的，并且随着时间的推移而逐渐恶化。
该疾病与吸烟、空气污染和颗粒物等有害物质引起的肺部异常炎症反应有关。
COPD主要影响肺部，但也会引起全身症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPD。
如果患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD。
COPD是一种常见疾病，患病人数众多，病死率高。
最近的流行病学调查显示，我国40岁以上人群COPD的患病率约为8.2％。
COPD的主要症状包括缓慢起病和病程长，主要表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难。
在重度患者中，还可能出现喘息和胸闷等症状。
晚期患者可能会出现体重下降、肌肉萎缩、无力和食欲减退等症状。
早期COPD的体征不明显，随着疾病的进展，可能会出现胸廓前后径增大、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等体征。
听诊时，患者的肺部呼吸音可能会减弱，呼气延长，有些患者可能会出现干性啰音和湿性啰音。
此外，患者常常有吸烟史，有些还有粉尘、烟雾或有害气体接触史。
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价和疾病进展有重要意义，应尽可能进行。
肺功能检查中，一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比和一秒钟用力呼气容积占预计值百分比是评价气流受限和COPD严重程度的重要指标。
肺总量、功能残气量和残气量等指标的变化也有参考价值。
深吸气量和IC/TLC等指标可以反映肺过度膨胀的程度，与呼吸困难程度和COPD生存率有关。
短效抗胆碱药是慢性阻塞性肺疾病的常用药物之一，其中主要品种为异丙托溴铵气雾剂，通过雾化吸入，起效较沙丁氨醇慢，持续时间为6-8小时，每次剂量为40-80ug（每喷20ug），每天使用3-4次。
茶碱类药物包括缓释茶碱和氨茶碱，前者每次剂量为0.2g，早晚各一次，后者每天使用3次，剂量为0.1g。
慢性阻塞肺疾病诊疗规范
十一、治疗
（一）稳定期治疗。 1.教育与管理。
教育与督导吸烟的COPD患者戒烟， 并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证 明可有效延缓肺功能的进行性下降。
嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及 有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基 础知识，学会自我控制疾病的要点和方 法；使患者知晓何时应往医院就诊
2.药物治疗。 （1）支气管舒张剂。
（二）体征。 COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征： 1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，
颈静脉充盈或怒张。 2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈
胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下 胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移； 两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性 啰音。 3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑 突瓣部区心可音闻较收清缩晰期响 杂亮 音， 。出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖 4移.腹动部性：浊肝音界阳下性移。，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水 5例.其可他出：现长双期下低肢氧可病凹例性可水见肿杵。状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病
（四）胸部X线影像学检查。 1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、
紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大， 胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低 平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压 和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆 锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸 部肺X大线疱检、查肺对炎确、定肺是结否核存、在肺肺间部质并纤发维症化及等与）其鉴他别疾有病重（要如意气义胸。、 2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶 型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性， 有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的 指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。
慢性阻塞性肺诊疗指南大全
慢性阻塞性肺诊疗指南大全慢性阻塞性肺病（COPD）是一种严重的呼吸系统疾病，特征为气流受限、进行性呼吸困难和持续性咳嗽。
这种疾病会对患者的生活质量和健康产生不可逆的影响。
为了更好地管理和治疗COPD，许多国际和国家医疗机构已制定了相关的诊疗指南。
本篇文章将对一些重要的COPD诊疗指南进行介绍。
1.世界卫生组织（WHO）COPD诊疗指南WHO的COPD诊疗指南强调早期诊断和干预的重要性。
它提供了对COPD的定义、流行病学数据和诊断标准。
指南推荐了吸烟防治、呼吸康复、疫苗接种以及支气管扩张剂和氧疗等治疗措施。
2.美国胸科学会/欧洲呼吸学会（ATS/ERS）COPD诊疗指南ATS/ERSCOPD诊疗指南是全球COPD管理的指导性文献。
它提供了对COPD的定义、流行病学数据和诊断标准，并详细介绍了COPD的治疗方法和管理策略。
指南强调个体化治疗和分级管理，推荐使用支气管扩张剂、长效β2受体激动剂（LABA）和长效抗胆碱能药物（LAMA）等药物治疗。
3.欧洲呼吸学会（ERS）COPD诊疗指南ERS的COPD诊疗指南与ATS/ERS指南相似，但更注重个体化治疗和治疗策略的选择。
该指南推荐对COPD患者进行系统的评估和管理，包括对症状的评估、流行病学因素的评估、肺功能测试和影像学检查等。
4.欧洲呼吸学会肺康复学部（ERSPR）COPD康复指南ERSPRCOPD康复指南致力于提高患者的生活质量和减轻症状，推荐使用肺康复和体育锻炼作为COPD的重要治疗手段。
指南详细介绍了康复方案的设计、康复评估、运动训练和呼吸肌锻炼等。
5.中国医师协会呼吸病学分会COPD诊疗指南中国呼吸病学分会COPD诊疗指南是国内权威的COPD管理指南之一、该指南基于国内疾病特点和治疗现状，提供了对COPD的定义、诊断标准和治疗原则等。
指南强调早期诊断和个体化治疗，推荐使用吸烟戒断、药物治疗和康复治疗等手段。
总结起来，COPD的诊疗指南对于患者的诊断和治疗至关重要。
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可逆或不可逆的、异常炎性反应导致的气流受限的慢性疾病。
COPD主要由吸烟、空气污染和遗传因素等引起。
其主要特征为气流受限和进行性呼吸困难。
COPD是一种常见而且严重的疾病，世界卫生组织估计全球有3亿人患有COPD，而且这个数字还在不断增加。
基本概述COPD主要分为慢性支气管炎和肺气肿两种类型。
慢性支气管炎指支气管黏膜，主要是大柱状上皮和腺体细胞增生、肺泡上皮细胞水肿和炎性细胞浸润，导致气道炎症和纤维化，可见支气管黏膜增厚和黏液分泌增加。
肺气肿指肺泡壁结构破坏，包括间隔破坏和肺泡破坏，导致气体在肺组织中积聚，使呼吸功能受限。
根据患者的症状和肺功能测试结果，COPD被分为四个阶段：轻度COPD，中度COPD，重度COPD和极重度COPD。
轻度COPD 患者呼吸困难主要在运动或剧烈活动时出现，中度COPD患者可能会有胸闷、气促和咳嗽。
重度COPD患者可出现持续性呼吸困难，并且卧位呼吸困难加剧。
极重度COPD患者的呼吸困难严重到无法缓解。
诊断COPD的诊断主要基于患者的症状和肺功能测试结果。
最常用的肺功能测试是肺功能检查（spirometry），通过测量患者的呼气峰流速和用力肺活量来评估气流受限程度。
如果患者的呼气峰流速（PEF）与预测值相比，降低了80%或以上，并且患者有典型的COPD症状，那么可以诊断为COPD。
治疗COPD的治疗目标是减轻症状，改善生活质量，并尽量减少进展和并发症的发生。
治疗措施包括药物治疗、吸氧疗法、呼吸康复、手术治疗以及预防措施等。
药物治疗是COPD的基础，常用药物包括支气管扩张剂（长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药物和短效β2受体激动剂）、吸入糖皮质激素和磷酸二酯酶-4抑制剂。
这些药物可以缓解症状、减少急性加重和改善肺功能。
需要根据患者的病情和响应调整药物治疗方案。
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范
慢性阻塞性肺疾病COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎性反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。
【临床表现】一、症状1.慢性咳嗽。
常为首发症状。
初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。
少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。
2.咳痰。
咳少量黏液性痰，清晨较多。
合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
少数患者干咳。
3.气短或呼吸困难，是COPD的典型表现。
早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。
4.喘息。
部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。
5.全身性症状。
体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和焦虑等。
二、体征1.一般情况。
黏膜及皮肤发绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。
2.呼吸系统。
呼吸浅快，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。
3.心脏。
可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。
4.腹部。
肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。
5.其他。
长期低氧可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。
【检查】1、肺功能检查肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。
①第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。
常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。
吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜70%，提示为不能完全可逆的气流受限。
②肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
❖ 氧化应激对肺组织的不利影响
– 激活炎症基因 – 使抗蛋白酶失活 – 刺激粘液高分泌
– 导致糖皮质激素的抗炎活性下降
GOLD 2006
COPD规范化诊断和治疗
3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原 因，并且是不可逆的
COPD规范化诊断和治疗
COPD与慢支、肺气肿（1）
❖慢性支气管炎和肺气肿的定义：
(1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它 各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个 月以上，并连续二年。
(2)肺气肿：远端的气室到末端的细支气管出现 异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼 吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及 其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
二、环境因素（2）
化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气 管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘 或二氧化硫明显增加时，COPD急性发作显著 增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗 尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受 损害，为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的 大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病 有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与 吸烟具有协同作用。
COPD与慢支、肺气肿（4）
一些已知病因或具有特征病理表现的气 流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核 纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等， 均不属于COPD。
COPD规范化诊断和治疗
全世界范围COPD死亡率
缺血性心脏病 脑血管疾病 下呼吸道疾病 腹泻 围产期疾病 COPD 结核病 麻疹 交通事故 肺癌
慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版
慢性阻塞性肺疾病诊治指南Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点：COPD定义1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。
COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。
2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。
但这些症状常被患者忽视。
3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。
宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。
4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。
COPD诊断和初步评估1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。
2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。
肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。
3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。
4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。
应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。
因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。
5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。
GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007修订版)中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则能诊断为COPD。
如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊斯为COPD。
虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。
发病机制COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致COPD的发生。
病理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。
在中央气道(气管、支气管以及内径>2～4 mm的细支气管)，炎症细胞浸润使黏液分泌增加。
在外周气道(内径<2 mm的小支气管和细支气管)内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。
引起固定性气道阻塞。
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。
病理生理COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症，并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。
危险因素临床表现噻托溴铵(tiotropium)选择性作用于M3和M1受体，为长效抗胆碱药，作用长达24 h 以上.(3)茶碱类药物：2．糖皮质激素：长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1<50％预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺部，但也可引起全身症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPD。
如患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为COPD。
慢性阻塞性肺疾病是一常见病，患病人数多，病死率高。
近期流行病学调查，我国40岁以上人群COPD约占8.2％。
【临床表现】一、症状缓慢起病、病程长。
主要症状：1．慢性咳嗽通常为首发症状。
常晨间咳嗽明显，睡眠时有阵咳或排痰。
2．咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
3．气短或呼吸困难是COPD标记性症状，早期在劳力时出现，后逐步减轻，以致在一样平常举动甚至苏息时也感触气短。
4．喘息和胸闷部分病人特别是重度患者可出现。
5．其他晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲消退等。
二、体征早期体征不明显。
随疾病进展出现以下体征。
1．视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽——桶状胸。
有些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等；2．叩诊心界缩小，肝浊音界下降，肺部过浊音。
3．听诊两肺呼吸音削弱，呼气耽误，有些患者可闻干性啰音和(或)湿性啰音。
此外，患者常有吸烟史，有的有粉尘、烟雾或有害气体接触史。
【实验室搜检及特殊搜检】一、肺功能搜检是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断，严重程度评价，疾病进展有重要意义，有条件者应当进行。
1．一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。
一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(XXX预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。
吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南背景慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以气流受限为主要特征的、非可逆性的肺部疾病。
其主要的病因之一是烟草吸入，但也可以由其他因素引起，如空气污染和基因缺陷等。
COPD在全球范围内广泛存在，给社会、经济和健康带来了重大负担。
目的本诊疗指南旨在提供慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗方面的指导，帮助医务人员为患者提供更好的护理和管理。
诊断COPD的诊断应基于临床症状、流量测定和影像学检查等多个方面的综合评估。
常见的症状包括咳嗽、咳痰和气急等。
流量测定通常使用肺功能测试，如肺活量和呼气流量检测。
影像学检查可以使用X射线或CT扫描来评估肺部情况。
分级根据症状的严重性和患者的肺功能测试结果，COPD可以分为四个不同的分级：轻度、中度、重度和极重度。
这些分级可用于评估疾病的严重程度并确定相应的治疗方案。
治疗治疗COPD的目标是减轻症状、改善生活质量、预防并减少急性加重以及减缓疾病进展。
主要的治疗措施包括吸入治疗、药物治疗、康复训练和支持性治疗等。
吸入治疗主要通过吸入药物来扩张气道和减少炎症。
药物治疗包括支气管舒张剂、抗炎药物和抗氧化药物等。
患者管理患者管理应采取综合性的、个体化的方法，包括定期随访、合理用药、健康教育和行为干预等。
定期随访可以评估疾病的控制情况并调整治疗方案。
合理用药包括正确使用吸入器具和药物，以及遵循医生的推荐。
健康教育可以提供关于COPD的知识和自我管理技能。
行为干预可以帮助患者戒烟、改善饮食和进行适度的体育锻炼等。
结论慢性阻塞性肺疾病是一种常见且严重的肺部疾病，对患者的生活造成了很大的影响。
本诊疗指南提供了诊断和治疗方面的指导，帮助医务人员更好地管理和治疗该疾病。
同时，患者的积极参与和合理管理也对疾病的控制和预后具有重要意义。
慢性阻塞性肺病诊疗指南
疫苗。肺炎球菌疫苗虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力 的临床观察资料；
• (5)中医治疗。
• （四）氧疗
三、病理改变
• C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。 在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在 外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气 道狭窄，引起固定性气道阻塞。
• 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿， • 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，
(二)控制职业性或环境污染
• 避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。
• (三）药物治疗
• 药物治疗用于预防和控制症状。应长期的规律治疗。根 据患者对治 疗的反应及时调整治疗方案。
• 支气管舒张剂:主要有β2_受体激动剂、抗胆碱药 、及甲 基黄嘌呤类，联合用药可以增强支气管舒张作用，减少不 良反应。联合应用β2_受体激动剂、抗胆碱药物和（或） 茶碱，可以进一步改善患者的肺功能 与健康状况。
COPD病人的综合评估表
• 慢阻肺的病程可分为：
• （1）急性加重期：患者呼吸道症 状超过日常变异范围的 持续恶化，并需改变药物治疗方案， 在疾病过程中，患 者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量 增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明 显加重 的表现；
• （2）稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状 轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
•
(一)个体因素
•
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南概述慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种可以导致呼吸困难和肺功能下降的疾病。
目前，COPD是全球范围内的死亡原因之一。
COPD的主要危险因素是吸烟，但是空气污染，遗传因素和其他一些因素也会增加COPD的风险。
本文档将介绍COPD的诊断和治疗方法。
诊断症状COPD的主要症状是气喘、咳嗽和痰咳。
这些症状可能在很长一段时间内没有显著的影响，但是随着疾病的发展，会逐渐加重。
检查医生可以通过肺功能测试来诊断COPD。
肺功能测试主要包括测量肺活量（Vital Capacity，VC）、呼气流速-容积曲线（Forced Expiratory Volume in 1 second，FEV1）、肺活量和最大呼气流量。
这些测试可以帮助医生确定肺功能是否受损。
诊断标准根据 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease （GOLD）组织的标准，COPD的诊断需要满足以下两个条件之一：•慢性气流受限，通过 FEV1/FVC<0.7 来判断气流受限是否可逆性。
•慢性咳嗽和痰，由吸烟引起或不明原因，且排除肺结核、肺癌和支气管扩张等疾病。
治疗治疗COPD的目标是提高患者的生活质量、减少症状和减少急性加重的发生率。
以下是常用的治疗方法：改善生活方式患者可以通过改善生活方式来控制症状和减轻疾病的影响。
吸烟是COPD的主要危险因素之一，戒烟是减轻症状和减少疾病进展的关键措施。
此外，适量锻炼和健康的饮食也有助于改善患者的状况。
药物治疗药物治疗是治疗COPD的主要方法。
以下是常用的药物类型：•支气管扩张剂：通过扩张气道来缓解呼吸困难。
•糖皮质激素：用于缓解肺部炎症。
但长期大剂量使用有肾上腺皮质功能衰竭、骨质疏松和感染等副作用。
•抗生素：用于治疗COPD引发的细菌感染。
氧疗重度 COPD 患者可能需要氧疗。
呼吸内科常见五种疾病诊疗规范方案
慢性阻塞性肺疾病一、定义:慢性阻塞性肺病是一种可以通过气流受限的特征来预防和治疗的疾病。
气流受限不是完全可逆的，是进行性发展的，与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺部，但也可引起全身(或肺外)不良反应。
与慢性支气管炎、肺气肿密切相关。
检查慢性支气管炎、肺气肿患者的肺功能，气流受限且不能完全逆转时，可诊断为COPD。
二、临床表现:1.症状:(1)慢性咳嗽:通常是首发症状。
(2)痰液咳痰:合并感染时，痰量增多，常可见脓痰。
(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状，(4)喘息和胸闷:(5)全身症状:如体重减轻、食欲不振、周围肌肉萎缩和功能障碍、抑郁和/或焦虑等。
2.病史特征(危险因素和诱因):(1)吸烟史:大多有长期大量吸烟史。
(2)职业或环境有害物质接触史:如粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体的长期接触史。
(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。
(4)发病年龄和季节:较中年以后多见，症状常发生在寒冷的秋冬；3.体征:COPD早期体征不明显。
(1)目测和触诊:胸部过度扩张，前后径增大，剑突下胸骨下角(上腹角)增宽，腹部隆起等。
呼吸困难加重时，人往往会向前坐；低氧血症可导致粘膜和皮肤发绀，(2)叩诊:由于肺过度膨胀，心脏浊音边界变窄，肺肝边界降低，故肺叩诊可过度清音。
(3)听诊:双肺呼吸音可降低，呼气相可延长，平静呼吸时可听到干啰音，双肺底部或其他肺野可听到湿啰音；心音较远，剑突部心音清晰响亮。
三。
实验室检查:1.肺功能检查:吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC% < 70%可确定为不可逆气流受限。
FEV1占预测值的百分比是判断气流受限严重程度的良好指标。
2.胸部x光检查:x线检查在鉴别肺部并发症和与其他疾病(如肺间质纤维化和肺结核)的鉴别中起着重要作用。
主要X线征象为肺过度膨胀:肺容积增大，胸廓前后径增大，肋骨趋于扁平，肺野透明度增加，膈肌位置低平，心悬狭长，肺门静脉纹理残端样，肺野周围静脉细长稀疏等。
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》要点
《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》要点《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》是中国医学会呼吸病学分会制定的中国国内权威的慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD）的诊断和治疗规范。
下面是该指南的要点：1.COPD的定义COPD是一种可预防和可治疗的慢性空气流限制性肺疾病，其主要特征为气道阻塞，通常是由吸烟引起，也可能由其他有害气体和颗粒物引起。
2.COPD的分类与分级COPD可根据患者的临床症状和肺功能表现进行分类。
根据疾病的临床表现和患者的肺功能，分为轻度（I级）、中度（II级）、重度（III 级）和极重度（IV级）。
3.COPD的诊断诊断COPD需要综合考虑患者的临床症状、危险因素暴露史、肺功能和影像学等。
常见的诊断标准包括患者有慢性咳嗽、咳痰或气喘等呼吸症状，伴有烟雾烟尘暴露史或其他有害气体、颗粒物暴露史，以及肺功能检查表现气流受限等。
4.COPD的治疗原则治疗COPD的原则包括戒烟、缓解症状、减少急性发作、预防并处理并发症、改善体力活动水平和改善生活质量等。
通过综合管理，诱导患者改变其健康行为，从而达到减缓疾病进展、减少急性发作、提高生活质量和预后的目的。
5.COPD的药物治疗药物治疗包括长期治疗和急性发作时的治疗。
长期治疗主要是应用支气管扩张剂和抗炎药物（例如长效β2受体激动剂、长效抗胆碱能药物和吸入型类固醇等）。
急性发作时的治疗包括应用短效支气管扩张剂、口服或静脉应用短效β2受体激动剂、口服或静脉应用糖皮质激素等。
6.COPD的非药物治疗非药物治疗主要包括氧疗、呼吸康复、营养支持、疫苗接种等。
氧疗是指通过给予患者高浓度氧气来改善低氧血症的治疗。
呼吸康复是通过运动训练、教育和心理支持来帮助患者改善肺功能和生活质量。
7.COPD的并发症处理COPD患者常常伴有多种并发症，如呼吸衰竭、心脏病、骨质疏松症等。
对于患有呼吸衰竭的患者，可以通过呼吸机辅助通气或氧气治疗来帮助恢复正常氧合。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。
一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流动力学不稳定、需要使用升压药。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性堵塞性肺疾病临床标准诊疗指南〔2023 年版〕依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性堵塞性肺疾病基层诊疗指南〔2023 年〕.中华全科医师杂志, 2023,17(11) :856-870；《内科学〔第八版〕》。
一、定义：慢性堵塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进展|生进展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反响增加有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应依据临床表现、危急因素接触史、体征及试验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危急因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后 FEV /FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道病症加重，超过日常变异水平，需要转变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等病症稳定或病症稍微，病情根本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者消灭中重度急性加重，经过紧急处理后病症无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．一般病房住院指征：①病症显著加剧，如突然消灭的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③消灭的体征或原有体征加重(如发绀、神志转变、外周水肿)；④有严峻的合并症(如心力衰竭或消灭的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反响差的严峻呼吸困难；②意识状态转变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进展性加重和／或严峻或进展性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流淌力学不稳定、需要使用升压药。
慢阻肺诊疗规范
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范一、辅助检查：常规检查：血常规+C反应蛋白、降钙素原、尿常规、便常规、生化全项、凝血七项、血型鉴定、感染四项、肺癌肿瘤标志物、血变应原检测，心电图、胸部CT、肺功能（确诊必备！）、呼出气一氧化氮、血气分析、痰培养、一般细菌涂片、涂片找抗酸菌、真菌涂片、呼吸道病原体检测（全血流感三联、全血呼吸道五联、呼吸道联合病原体）、心脏超声、双下肢深静脉超声（疑诊肺DVT、卧床时间长）、睡眠监测（合并睡眠打鼾、夜间低氧）、腹部超声（有腹部症状、疑诊肺心病）。
二、诊断：慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能检查等临床资料，并排除可引起类似症状和持续气流受限的其他疾病，综合分析确定。
肺功能检查表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件，吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%即明确存在持续的气流受限。
三、AECOPD病情严重程度评估：三、急性加重期治疗：（一）一般治疗：1.抗菌药物：（1）抗菌药物治疗的指征:①在AECOPD时,同时出现以下三种症状:呼吸困难加重,痰量增加和痰液变脓;②患者仅出现以上三种症状中的两种但包括痰液变脓这一症状;③严重的急性加重,需要有创或无创机械通气。
（2）疗程：抗菌药物的推荐治疗疗程为5-7d，特殊情况可以适当延长抗菌药物的应用时间。
(3)初始抗菌治疗的建议:AECOPD患者通常可分成2组。
A 组:无铜绿假单胞菌感染危险因素;B组:有铜绿假单胞菌感染危险因素。
以下数点提示铜绿假单胞菌感染危险因素,如出现以下数项中的一项,应考虑可能铜绿假单胞菌感染:①近期住院史。
②经常(＞4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史。
③病情严重(FEV1＜30%)。
④应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松＞10mg/d)。
抗菌药物选择：（1）如患者无铜绿假单胞菌危险因素则有数种抗菌药物可供选择。
选择主要依据急性加重的严重程度,我院耐药状况及患者费用和潜在的依从性。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南
第二十一页，编辑于星期日：二十三点 三十分。
胸部CT检查
• 一般不作为常规检查，当诊断有疑问时， HRCT有助于鉴别诊断。
• HRCT对辨别小叶中央型或全小叶型肺气 肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高 的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除 或外科减容手术等的效果有一定价值。
第十一页，编辑于星期日：二十三点 三十分。
COPD病理学改变（四）
• COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特 征，这种增厚始于疾病的早期。
• 内膜增厚是最早的结构改变，接着出现 平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。
• COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原 的增多进一步使血管壁增厚。
第十二页，编辑于星期日：二十三点 三十分。
AECOPD的定义（二）
• COPD患者情况持续恶化，这种恶化不同 于正常状况和每天的变化，它急性开始， 并有常规用药的改变。
• Consensus Group on COPD
第三十一页，编辑于星期日：二十三点 三十分。
AECB的分型
1型 呼吸困难加重； 胸闷； 痰量增加，
脓痰增多 2型 3个参数至少出现两个 3型 3个参数至少出现1个另加其它症状
第九页，编辑于星期日：二十三点 三十分。
COPD病理学改变（二）
• 在外周气道——内径小于2mm的小支气 管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁 损伤和修复过程反复循环发生。
• 修复过程导致气道壁结构重构，胶原含 量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变 造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。
第十页，编辑于星期日：二十三点 三十分。
• 如只有慢支和/或肺气肿而无气流受限，则不能诊
断为COPD，只能视为COPD高危期。
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呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会, 中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17（11） : 856-870；《内科学（第八版）》。
一、定义：慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行| 生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV?/FVC<0.7 提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2. 稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重（如发绀、神志改变、外周水肿）；④有严重的合并症（如心力衰竭或新出现的心律失常）；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症（PaO<40mmHg或）进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒（pH<7．25），氧疗或无创通气治疗无效；④ 需要有创机械通气治疗；⑤血流动力学不稳定、需要使用升压药。
普通病房住院后慢阻肺患者病情评估及治疗规范流程一.进入临床路径标准：1. 第一诊断必须符合ICD-10：J44.001/J44.101 慢性阻塞性肺病伴有急性加重疾病编码；2. 当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
二、进入临床路径后按临床路径诊疗规范诊疗，病情有变异退出临床路径患者根据不同变症对症治疗。
三、入院1-3 天根据患者病情合理安排检查：1、必需的检查项目：（1）血、尿、大便常规；（2）肝肾功能、电解质、心肌酶、血气分析、凝血功能、D-dimer （D-二聚体）、血沉、 c 反应蛋白（CRP），感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）痰病原学检查（痰培养、痰涂片、痰找真菌菌丝、痰找抗酸杆菌）；（4）胸部正侧位片、心电图、超声心动图、腹部超声、肺功能（病情允许时）。
2、根据患者病情进行：胸部CT、下肢血管彩超。
四、病情评估：根据患者的临床症状、急性加重风险、肺功能气流受限的严重程度及合并症进行综合评估，目的是确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度、患者健康状况的影响和未来急性加重的风险程度，最终指导治疗。
1. 肺功能评估慢性阻塞性肺疾病气流受限严重程度的肺功能分级（基于支气管扩张剂后FEV1）肺功能分级气流受限程度FEV1占预计值% GOLD1 级轻度≧80%GOLD1级中度50%≈GOLD1级重度30%≈GOLD1级极重度<30%注：GOLD慢性阻塞性肺疾病全球倡FEV1第1 秒用力呼气容积议；2. 症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸问卷mMRC对呼吸困难严重程度进行评估，或采用慢阻肺患者自我评估测试（CAT）问卷进行评估。
mMRC仅反映呼吸困难程度，0-1 为症状少， 2 以上为症状多。
CAT评分为综合症状评分，分值范围0—40分（0 ～10分：轻微影响；11～20 分：中等影响；2l ～30分：严重影响；3l ～40分：非常严重影响），10分以上为症状多。
改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（mMRC对）呼吸困难严重程度的评估表评价等级严重程度mMRC 0级只在剧烈活动时感到呼吸困难mMRC 1级在快走或上缓坡时感到呼吸困难mMRC 2级由于呼吸困难比同龄人走得慢，或者以自己的速度在平地上行走时需要停下来呼吸mMRC 3级在平地上步行100 m 或数分钟需要停下来呼吸mMRC 4级因为明显呼吸困难而不能离开房屋或者换衣服时也感到气短慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试问卷(CAT)注：数字0～5 表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选项，在数字上打√，每个问题只能标记 1 个选项3．急性加重风险评估：根据症状、肺功能、过去1 年急性加重史等预测未来急性加重风险。
高风险患者具有下列特征：症状多，mMRC评分≧ 2 或CAT评分≧ 10分；FEV1占预计值％<50％；过去1年中重度急性加重≧ 2次或因急性加重住院≧ 1 次。
4. 慢性合并症的评估：常发生于慢阻肺患者的合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。
基层医院根据条件选择相应的检查进行慢阻肺合并症评估。
慢性阻塞性肺疾病合并症评估注：BNP脑钠肽；NT—proBNP N一末端脑钠肽前体；CTPA肺动脉CT血管造影注：- 无5. 多维评估工具：目前已开发出多维评估工具预测慢阻肺患者的预后。
例如，指数，包含以下项目：体重指数（ B）、气流阻塞程度（ O，以FEV1占预计值％表示）、呼吸困难（ D，以mMRC评分表示）。
在基层医疗机构采用DOSE指数评估可能更可行，DOSE评分≥ 4 分表明入院的风险更高并且死亡率更高。
它包含呼吸困难(D，以mMRC评分表示) 、气流阻塞程度(O，以FEV1占预计值％表示)、吸烟状态(smoking status ，S)、病情加重频率(the number ofexacerbation ，E)。
五、慢阻肺急性加重的治疗：目标：尽量降低本次急性加重的不良影响，预防未来急性加重的发生。
教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
具体流程包括：1．评估症状的严重程度、X 线胸片。
、2．监测动脉血气或血氧饱和度决定是否需要氧疗。
3．支气管扩张剂治疗：增加短效支气管扩张剂的剂量和／或频率，联合SABA(如沙丁胺醇2．5 mg或特布他林 5 mg，3 次／d，雾化吸人)和SAMA如( 异丙托溴胺500 pLg，每日3—4 次，雾化吸入) ，或者两种速效支气管扩张剂的复方制剂(如复方异丙托溴胺，每支2．5 ml，含异丙托溴铵500 Pg和沙丁胺醇2．5 mg，每次2．5ml，每日3-4 次，雾化吸人) ，使用储雾罐或雾化器雾化吸人治疗。
4．考虑雾化ICS(如吸人用布地奈德混悬液，每次2 mg，3~4次／d，疗程10～14 d，雾化吸人等)或口服糖皮质激素(如泼尼松30～40 mg，5～7 d) 治疗。
5．目前推荐抗菌药物治疗的指征：(1) 呼吸困难加重、痰量增加和脓性痰3 个必要症状；(2) 脓性痰在内的 2 个必要症状；(3) 需要有创或无创机械通气治疗。
临床上选择抗生素要考虑有无铜绿假单胞菌感染的危险因素：(1) 近期住院史；(2) 经常(>4 次／年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史；(3) 病情严重(FEV．占预计值％<30％)；(4) 应用口服类固醇激素(近2 周服用泼尼松> 10 mg ／d)。
初始抗菌治疗的建议：(1) 对无铜绿假单胞菌危险因素者，主要依据急性加重严重程度、当地耐药状况、费用和潜在的依从性选择药物，病情较轻者推荐使用青霉素、阿莫西林加或不加用克拉维酸、大环内酯类、氟喹诺酮类、第 1 代或第 2 代头孢菌素类抗生素，一般可口服给药，病情较重者可用B．内酰胺类／酶抑制剂、第 2 代头孢菌素类、氟喹诺酮类和第 3 代头孢菌素类；(2) 有铜绿假单胞菌危险因素者如能口服，则可选用环丙沙星，需要静脉用药时可选择环丙沙星、抗铜绿假单胞菌的B．内酰胺类，不加或加用酶抑制剂，同时可加用氨基糖苷类药物；(3) 应根据患者病情的严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药，静脉用药 3 d以上，如病情稳定可以改为口服，呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效，抗菌药物的推荐治疗疗程为5～10d。
6．其他对症支持治疗和处理各种并发症。
7．急性加重病情缓解后纳入慢阻肺稳定期管理。
六、好转出院标准1、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状消失。
2、肺功能检查示FEV1占预计值百分比较前改善3、X线胸片检查肺部感染性病变吸收。
七、慢阻肺稳定期的治疗1．治疗目标：慢阻肺稳定期患者的治疗目标是减轻当前症状，包括缓解症状，改善运动耐力和改善健康状况；降低未来风险，包括预防疾病进展，预防和治疗急性加重，减少病死率。
2．预防和维持治疗：(1) 减少危险因素暴露：戒烟是影响慢阻肺自然病程最有力的干预措施。
应为慢阻肺患者提供戒烟咨询，药物戒烟和五步戒烟法可帮助慢阻肺患者戒烟。
减少室外空气污染暴露，减少生物燃料接触，使用清洁燃料，改善厨房通风，并减少职业粉尘暴露和化学物质暴露。
(2) 疫苗：流感疫苗的应用可减少慢阻肺患者发生严重疾病和死亡，所有年龄＞65岁的患者推荐注射肺炎链球菌疫苗，包括13价肺炎球菌结合疫苗(PCV 1 3) 和23 价肺炎球菌多糖疫苗(PPSV23)(3) 稳定期慢阻肺患者的药物治疗：药物治疗应遵循以下原则，优先选择吸人药物，坚持长期规律治疗，个体化治疗。
依据患者临床情况、药物的适应证和禁忌证、药物的可获得性以及卫生经济学评估等选择适宜的治疗药物。
(4) 康复、教育和自我管理：肺康复是对患者进行全面评估后为患者量身打造的全面干预，包括运动训练、教育和自我管理干预。
肺康复是改善呼吸困难、健康状况和运动耐力的最有效的治疗策略。
肺康复方案最好持续6～8 周，推荐每周进行两次指导下的运动训练，包括耐力训练、间歇训练、抗阻／力量训练。
此外还包括合理膳食，保持营养均衡摄入，保持心理平衡。
（5）氧疗：慢阻肺稳定期患者进行长期家庭氧疗的具体指征：PaO，≤55 mmHg 或动脉血氧饱和度（SaO，）≤88％，有或无高碳酸血症；PaO，为55～60mmHg或SaO，<89％，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容>O．55）。
长期氧疗一般是经鼻导管吸人氧气，流量1．0～2．0 L ／rain ，每H吸氧持续时间>15 h。
长期氧疗的目标是使患者在海平面水平静息状态下达到PaO，I>60 mmHg和／或使SaO，升至90％，这样才可维持重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应” 5引- 。