心脏生物电活动PPT课件

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《心脏生物电活动》课件

《心脏生物电活动》课件

药物治疗对心脏生物电活动的影响
药物种类:抗心律失常药物、抗高血压药物等 药物作用机制:影响心肌细胞膜电位、改变心肌细胞离子通道等 药物效果:改善心律失常、降低血压等 药物副作用:可能导致心律失常、血压过低等
非药物治疗对心脏生物电活动的影响
非药物治疗包括:心脏起搏器、心脏电复律、心脏电除颤等
心脏起搏器:通过电刺激帮助心脏恢复正常节律
导联:用于连接电极片和心 电图机的线路
心电图机:用于记录心脏生 物电活动的仪器
心电图波形:记录心脏生物 电活动的图形,包括P波、
QRS波群、T波等
心电图诊断:根据心电图波 形判断心脏功能状态,如心
律失常、心肌缺血等
心电图的波形分析
P波:代 表心房除 极
QRS波群: 代表心室 除极和复 极
T波:代 表心室复 极
心肌细胞的电兴奋传导
心肌细胞:构成心脏的主要细胞类型
电兴奋:心肌细胞在受到刺激后产生的电 活动
传导过程:电兴奋在心肌细胞间的传递过 程
兴奋性:心肌细胞对电刺激的反应能力
传导速度:电兴奋在心肌细胞间的传递速 度
传导方向:电兴奋在心肌细胞间的传递方 向
心脏生物电活动的 检测与诊断
心电图的检测方法
电极片:用于将心脏生物电 活动转换为电信号的设备
心脏生物电活动的 原理
心肌细胞的电生理特性
心肌细胞分为两类:心房肌细胞和心室肌细胞 心肌细胞具有自动节律性,可以自发产生动作电位 心肌细胞的动作电位分为四个阶段:去极化、复极化、平台期和静息期 心肌细胞的动作电位具有传导性,可以传递到其他心肌细胞
心肌细胞的离子通道
心肌细胞中的离子通道主要有钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道 钠离子通道:负责心肌细胞的兴奋和传导 钾离子通道:负责心肌细胞的复极化和静息电位 钙离子通道:负责心肌细胞的收缩和舒张

心脏生物电活动课件

心脏生物电活动课件
去极相(0期)
复极相(1、2、3、4期)
具有较长的平台期和有效不应期,因此心肌不会发生强直 收缩,动作电位时程(action potential duration, APD)可达 200ms以上。 动作电位幅度(action potential amplitude,APA)(可
达120 mV),超射(overshoot)约30 mV
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3期复极化
约需100~150 ms
3期复极化主要是由于Ca2+内流逐渐停止和K+外流逐渐增 加所致
延迟整流钾通道(delayed rectifier K+ channel,IK通道) 是3期K+外流的主要通道
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4期(静息期)
此时膜电位复极化至静息电位并稳定在此电位水平
离子泵(特别是钠-钾泵和钙泵)
Cl20 120 -47 ---------------------------------------------------------------------------------------注:表中Ca2+浓度指胞浆内游离Ca2+浓度
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工作心肌细胞的动作电位
分0、1、2、3、4期
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2期复极化
很缓慢,形成平台(plateau),也称为平台期(plateau phase)。 主要离子流: L型钙电流(long-lasting Ca2+ current,L-type Ca2+ current,ICa-L): Ca2+内流: IK1:由于IK1通道的内向整流特性,阻止了K+的进一步外 流,从而使动作电位2期内少量的Ca2+内流就使膜电位保持 在去极化状态的平台,甚或向上隆起形成圆顶。随着动作电 位复极化到接近静息电位时,内向整流现象解除,K+又可经 IK1通道外流而加速最后的复极化过程。 延迟整流钾电流(delayed rectifier K+ current, IK)

人体生理学--心脏生理PPT优质课件

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(二)、正常心电图的波形及生理意义
(1)P波:反映左右两心房 的去极化过程。
(2)QRS波群:反映左右两 心室去极化过程的电位变化。
(3)T波:反映心室复 极过程中的电位变化
(4)PR间期 :代表从心 房去极化开始至心室去极 化开始的时间。
(5)QT间期 :代表心 室开始兴奋去极化至完全 复极的时间 。
2、决定和影响传导性的因素 (1)心肌细胞的结构
a、细胞直径:细胞直径大,细胞内的 电阻降低,则空间常数增大,兴奋部 位的电位变化所引起的电紧张扩布的 范围也越远,传导速度增快。
b、细胞间缝隙连接数目:细胞间缝隙 连接数目多,使纵向细胞内电阻小, 传导快。
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(2)0期去极化的速度和幅度 0期去极的速度愈快,局部电流的形成 也将愈快,兴奋传导愈快。 0期去极的幅度愈大,兴奋与未兴奋部 位间的电位差愈大,向前影响的范围 也愈广,兴奋传导愈快。
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2、兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期: 0期去极化到3期复极
至-60mV 绝对不应期 :0期去极化到3期复极
化至-55mV (2)相对不应期:复极化-60mV至-
80mV的时间 (3)超常期:膜内电位由-80mV恢复
到-90mV
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3、兴奋性的周期性变化与收缩活动的关 系
与心脏供血
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2、心率 ①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称 心率。 ② 正常变异: 年龄:初生儿(130次/分);成人(60~90次/分) 性别:女>男 体质:弱>强 兴奋状态:运动、情绪激动>安静、休息 体温:每↑1℃→心率↑10次/分
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3、心率与心动周期的关系
心率快慢主要影响舒张期: 心率↑→心舒期↓→充盈↓ 休息→ ↓→ 心衰↓→心舒期↑ 心缩期习惯以心室的活动作为心脏 活动的指标。

生理学课件心脏的电活动

生理学课件心脏的电活动
节律性
心脏的电传导系统产生电信号,引起心肌细胞的收缩和舒张,形成心脏的节律 性搏动。
02
CATALOGUE
心脏的电活动
心电的产生与形成
01
02
03
心肌细胞膜电位
心肌细胞膜内外的离子分 布不同,形成电位差,是 心电产生的根源。
动作电位
心肌细胞受到刺激时,膜 电位发生快速变化,形成 动作电位,是心电产生的 基础。
心律失常的诊断方法
心电图
通过记录心脏电信号活 动,观察心脏电活动的 波形和节律,诊断心律
失常。
动态心电图
长时间监测心脏电信号 活动,有助于发现短暂 的心律失常和评估症状
的严重程度。
心内电生理检查
通过心导管技术,检测 心脏电信号传导和电生 理特性,对心律失常进
行精确诊断。
影像学检查
如超声心动图等,可观 察心脏结构和功能,辅 助诊断心律失常的原因
预防措施
针对可能导致心律失常的疾病和危险 因素,采取相应的预防措施,如控制 血压、血糖、血脂等。
05
CATALOGUE
心脏疾病的生理学基础
冠心病与心肌缺血
冠心病
冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞,引 起心肌缺血、缺氧或坏死。
症状
心绞痛、心肌梗死等。
心肌缺血
心肌细胞因缺血缺氧而受损,导致心肌收缩 和舒张功能下降。
心肌细胞的电兴奋过程
01
02
03
04
0期
当心肌细胞受到刺激时,钠通 道开放,钠离子快速内流,引
发快速去极化。
1期
钠通道关闭,钾通道开放,钠 离子和钾离子进行交换,膜电
位逐渐恢复到静息状态。
2期
钙通道开放,钙离子内流,触 发肌肉收缩。
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恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+,恢复Na+、K+
的分布 Na+-Ca2+交换体(Na+-Ca2+ exchanger)Na+顺浓度梯度入,Ca2+ 逆浓度梯度外排。Na+-CaБайду номын сангаас+交换是以跨 膜Na+内向性浓度梯度为动力,最终也 依赖于Na+-K+泵提供能量
.
心房肌细胞的动作电位
机制:L型Ca2+通道关闭,Ca+内流停止, 而K+外流进行性增加所致。
IK1 去极化关闭,复极化恢复开放,堵塞 IK1 通道内口的镁离子和多胺移去,膜对 K+通透性进行性增大,K+外流不断增强, 为再生性正反馈过程,导致膜快速复极 化
.
4期(phase 4):又称恢复期。 膜电位稳定于-90mV,
.
动作电位:
指心肌细胞兴奋时产生的可以扩播的电 位变化(去极化,复极化)
快反应动作电位----快反应细胞(心房肌、 心室肌、房室束、束支、浦肯野细胞)
慢反应动作电位----慢反应细胞(窦房结、 房室交界区)
.
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动作电位的各个时相是由不同 离子发生跨膜扩散引起的
心脏各部分心肌细胞的动作电位幅值和 时程长短不一,存在很大的差异,保证 了心脏的正常起搏、传导以及心房、心 室协调有序的兴奋和收缩,从而完成泵 血功能。
.
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IK:因去极化激活,引起复极化,复极 至-50mV时,因失活逐渐关闭,导致K+ 外流衰减,是最重要的离子基础。 ICa:复极到最大舒张电位→IK衰减,If 激活内流→舒张去极化到-50mV → T型 Ca2+通道激活,引起少量Ca2+内流→ 进一步舒张去极化→ Ica-l激活→ 动作电 位。 。
钠-钾泵 钠-钙泵
.
内向整流特性:-20mv时IK1通道的k+外 流几乎为0,这是由于去极化时细胞内镁 离子和多胺移向IK1通道内口并使之堵塞
.
2心房肌静息电位:接近EK,但IK1通道 密度稍低于心室肌,受钠+内漏的影响较 大,负值较小,约-80mv,还受特有的钾 通道影响----乙酰胆碱依赖钾通道,受神 经递质调节
静息电位 去极化
轻度时兴 奋性升高
明显时导致 快纳通道失活 兴奋性降低
.
内向整流 钾通道(IK1)
通道通透性升高, 平台期钾外流加速
平台期缩短, 动作电位缩短, Q-T间期缩短,T波高尖
低钾
IK1通道钾 通透性下降
发生去极化, 兴奋性升高
终末复极期钾外流减慢 动作电位延长,
Q-T延长,T波低平
.
快钠通道的屏障作用
.
心肌细胞的电活动
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有生命的心肌细胞,不论在安静状态或 兴奋激动状态,都有电活动表现,称为 生物电活动。细胞膜内外存在电位差, 称为跨膜电位。在静息时为静息电位, 在兴奋时产生动作电位。
.
心肌细胞的跨膜电位是由于离子发生跨 越有电阻抗的细胞膜的流动而形成,机 制有两类:
离子通道----易化的被动转运 离子泵----主动转运及离子交换的继发主
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工作心肌为快反应细胞
特点为去极化迅速,复极化缓慢
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快反应细胞和慢反应细胞
包括的心肌细胞 去极化速度 振幅 复极过程 传导速度
除极离子活动 静息电位 阈电位
快反应细胞
VM、AM、PF 快 大
缓慢、可分几期 快 Na+
-80~-95mv -60~-70mv
慢反应细胞
SAN、AVN 慢 小
*意义:保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出 现完全性强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期(平台期)。
.
3、期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生的 收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长的 舒张期称为代偿性间歇。
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期前收缩和代偿间隙的动画
抑制IK1
降低快钠通道开放概率
阈电位水平升高
膜电位去极化
兴奋性降低
钠通道备用程度下降 兴奋性降低
.
兴奋性降低
二、自动节律性(autorhythmicity)
定义: 在没有外来刺激的条件下,组织细胞能
够自动的发生节律性兴奋的特征称为~, 又称自律性。 心脏的特殊传导系统具有自律性。
心脏的特殊传导系统:窦房结、房室 交界、希式束、蒲肯野纤维。 起搏点、潜在起搏点、窦性心律、异位
.
自动去极化的离子基础 随时间而逐渐增强的内 向离子电流(即If电流),通常被称为起搏电 流(pacemaker current)。If主要为Na+(也有 少量K+)。 If在复极至-60mV时开始激活,至-100mV时完 全激活。因其激活缓慢,并随时间的延长而增 大,在舒张去极化期内进行性增大。自动去极 达阈电位时,便可产生新的AP,而If在0期去 极化至-50mV时因通道的失活而终止
.
If通道的特点
.
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窦房结P细胞
生物电活动特点:①最大复极电位50mv— -60mv;②0期去极化幅度低 (仅70mV),速度慢(约10v/s),③ 无明显复极1期和2期。
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生物电活动的形成机制 窦房结P细胞缺乏Ik1通道,膜对K+的通透性相 对较低,快钠通道也十分贫乏
0期去极 L型Ca2+通道激活, Ca2+内流。由 于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极 化缓慢,持续时间长。 复极化 L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相 应减少,及IK通道的开放,K+外流增加
为奋需而 不前下
代才等出 能收传因
偿产待现 引缩的窦
性生下一 起的,性
间收次次 心有当节
歇缩窦窦 室效窦律
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此刺“兴应兴兴
等激脱 奋期奋奋
待引失 和内落是
期起”收就在规
.
间兴, 缩 期律
, ,
心肌的兴奋性受电解质和酸碱 度等多种因素的影响
.
1细胞外电解质浓度改变对兴奋 性的影响
高钾
缓慢、无明显分期 慢
Ca2+ -40~-70mv -30~-40mv
.
快反应细胞的动作电位形成机制(续1)
1. 0期:由Na+快速内流形成。
适宜刺激
部分电压门控式Na+通道激活
少量Na+内流,膜部分去极化
达阈电位(-70mv)
大量Na+通道由备用状态变为激活状态
膜进一步去极化
大量Na+内流
膜内电位急剧上升,直至接. 近钠平衡电位,形成0期
备用 → 激活 → 复活
失活
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2、*心肌兴奋时兴奋性的周期变化
周期变化 对应位置 机 制 兴奋性 1)有效不应期 去极相→复极相-60mV 为零
绝对不应期: ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态
局部反应期: ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活
2)相对不应期 ↓ Na+通道 低于正常 -80mV 大部复活
最大舒张电位水平大→距 阈电位远→自动去极化达到阈 电位的时间长→自律性低。
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电解质和自主神经对自律性的 影响
1、钾对窦房结没有明显影响 2、对蒲肯野纤维的影响: 高钾使最大舒张电位向去极化移动,抑制
起搏离子流If,同时使IK1对钾通透性升 高,钾外流增加,抵消了部分If离子流, 使其自律性降低,低钾则反之。
心脏生物电活动
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心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样,细胞 膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的 动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异,使 得心脏的收缩也具有自身特点。因此,掌握心 肌生物电活动规律,对于理解心肌的生理特性、 心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有 重要意义。
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心肌细胞分类
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If: If离子流在窦房结舒张去极化的发生 原理所起的作用存在很大争议,因P细胞 最大复极电位只有-70mV,If不能充分激 活,在P细胞舒张去极化期自动去极化中 作用不大
还有很多离子流参与窦房结舒张去极化, 但作用于机理有待于进一步明确
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心肌的生理特性
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一、兴奋性 (excitability)
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交感神经:正性变时作用 释放的主要递质为去甲肾上腺素,
作用于 β(β1)受体和α(α1)受体。 副交感神经:负性变时作用
释放的主要递质为乙酰胆碱,作用 于心肌的M2受体
动转运
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静息电位:
工作心肌:膜外带正电,膜内带负电—— 极化状态
特殊传导系统心肌细胞:具有自动节律 性,没有一个稳定的静息电位,通常用 动作电位复极到最大极化状态代表(最 大舒张电位)
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(一) 工作细胞
1.心室肌静息电位(resting potential) 心室肌细胞的静息电位约为-90mV, 形成机制 主要是Ek(K平衡电位),K+ 经IK1(内向整流钾通道)通道外流 但Ek 为-94 mV,而RP为-90mV,表明还 有其它因素参与(如Na+的内流)
(2)复极过程:从0期去极化 →静息电位
1期(phase 1) 从+30mV→0mV 约 10ms,由短暂的瞬时性外向电流引起
Ito通道在去极化到约-30mV时激活,为 K+外流:激活门:但k+外流远小于na+ 内流;失活门
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2期(Phase 2):又称缓慢复 极期 ,平台期
膜内电位停滞于略正于0mV左右,持续约 100~150ms 平台期初期,内向Ca2+电流与外向K+电流处 于相对平衡状态,膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期,内向Ca2+电流逐渐减弱,外向 K+电流逐渐增强,出现一种随时间推移而逐渐 增强的微弱的净外向电流,导致膜电位缓慢地 复极化
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