高氯酸盐的生态毒理学效应与污染去除方法探究

高氯酸盐的生态毒理学效应与污染去除方法探究

摘要：高氯酸盐是一种新型持久性无机污染物，其特点是扩散速度快、稳定性高、难降解，较低浓度的高氯酸盐可干扰甲状腺的正常功能，从而影响人体正常的新陈代谢，阻碍人体正常的生长和发育，其毒理作用、环境中的迁移转化特性、降解处理和修复已成为近年环境科学和医学的研究热点。文章在介绍高氯酸盐的理化性质与用途，毒理效应及其环境行为，最后就高氯酸盐在生态环境中的检测方法和生物降解等研究前沿进行了展望，为今后高氯酸盐的使用、污染预防及治理提供参考。

关键词：高氯酸盐、生态毒理学、污染去除

1 高氯酸盐的理化性质和来源

1.1 高氯酸盐的理化性质

高氯酸盐每分子含有4个氧，ClO4-离子具有动力学稳定性，其中心原子氯原子从+7价态被还原到其它价态需要外部能量或催化剂的存在，其强氧化性只能在高浓度的强酸条件下才能表现出来。有学者认为这是由于高氯酸盐自身四方体的结构造成的，即氯原子被4个氧原子包围，这种特殊的几何结构也使得高氯酸根-1价的能量被均匀分配，该特性也被认为是其不易与其它成分反应以及在水环境下的溶解度极高的直接原因。由于高氯酸根的物理化学性质极其稳定，水溶性高，多数土壤矿物质对其吸附作用小，所以它在地表水或地下水系中流动性很强，会在自然水系中持续迁移，扩散到排放点以外的区域，从而大范围地对饮用水造成污染，其降解过程往往要用几十年甚至更长时间。因此，高氯酸盐是一种持久性污染物质。

1.2 高氯酸盐的来源

环境中自然存在的高氯酸盐比例较少，大部分存在于富含硝酸盐的土壤矿藏中，并被用作化肥原料，如智利北部阿塔卡马沙漠的智利硝石；此外，Dasgupta 等的大气模拟实验研究发现，在放电条件下，氯化钠气溶胶中的氯离子能与高浓度的O3反应形成高氯酸盐。这说明在某些环境条件下，大气中可能产生一定量的高氯酸盐。

高氯酸盐的人为污染主要来源于大量生产和使用的高氯酸铵和高氯酸钾，可作为强氧化剂用于火箭、导弹或者烟花的固体推进器中，还可作为爆破剂在采矿和建造中使用；其他种类的高氯酸盐（如钠盐、镁盐、钾盐）可作为添加剂用于核反应器、电子管、皮革制造中的润滑油，或者用于织物固定剂、电镀、橡胶制品、染料涂料、冶炼铝和镁电池等产品的生产过程，另外，还能用于机动车辆中安全气囊的充气器。USEPA统计显示，美国每年的高氯酸盐产量约为9.08×106kg，其应用途径主要包括：（1）超过90%作为火箭及导弹的燃料等，应用在航天工程及国防工业；（2）7%用于炸药，包括采矿及清拆建筑物等；（3）1%用

于烟花、烟雾弹、路边或航海照明弹等；（4）其他用于汽车的安全气袋系统、润滑剂、油漆等。

2 高氯酸盐的迁移

高氯酸盐在环境中极其稳定，流动性强，污染范围广，可以随水流在不同环境介质（如河流、湖泊、地下水、土壤和底泥等）中快速迁移扩散，并在生长在污染环境下的各种动植物体内富集。有研究表明，蔬菜以及其他植物的可食用部分能够富集高氯酸盐，并通过人类食物链进入人体。进入动物和人体后，高氯酸盐被胃肠道吸收，并经体内水循环分散至各系统器官，其中，甲状腺相较与其他器官组织更容易富集高浓度的高氯酸盐。除摄食作用外，高氯酸盐还能以粉尘的形式通过呼吸系统或皮肤接触直接进入动物和人体内。

许多与人类日常生活密切相关的食品中均被检测发现存在不同程度的高氯酸盐污染。美国食品药品监督管理局（FDA）官方网站公布，在美国几乎所有监测点的西红柿、菠菜、莴苣、胡萝卜以及海产品均检测到了高氯酸盐的存在。Kick等在美国11个州采集的47份牛奶样品和18个州采集的36份人奶样品中也检测出不同浓度的高氯酸根，平均浓度分别达到2.0和10.5μg/L。另外，一些专为孕妇儿童设计的营养品（如维生素等）中也能检测出高氯酸盐。由于食品中高氯酸盐污染问题研究资料不足，有关饮用水和食物各自对妇女及胎儿等敏感群体的暴露贡献还无法进行准确估计。现有研究显示，高氯酸盐对人体暴露主要来源于饮用水摄入，其最恰当的相对比例为60％；然而，Valentin-Blasini等分析了美国佐治亚州亚特兰大市61个成年人的尿液样本，发现其中高氯酸盐浓度范围为0.66～21μg/L，平均浓度达到3.2μg/L，但经调查发现该地区自来水中并不含有高氯酸根，由此又可以推测该研究尿液中的高氯酸根主要来源于食物而非饮用水。

尽管高氯酸根在某些条件下具有强氧化性，但它参与化学反应的活化能非常高，因而在活的有机体内很难被代谢降解。有学者曾进行36Cl和18O同位素双重标记的高氯酸盐对人体进行口服暴露，发现通过尿液排泄出来的大部分高氯酸盐分子依旧含有36Cl和18O，形态结构并未发生改变。Greer等在后续研究中发现，高氯酸根离子经由尿液排除体外的理论生物学半衰期（t1/2）约为8h。另一方面，由于高氯酸根离子和碘离子形态结构非常类似，故而可与碘离子竞争性利用钠/碘转运体（NIS），抑制碘离子吸收并富集在甲状腺，干扰甲状腺激素的正常合成与分泌，从而导致机体新陈代谢功能紊乱。除甲状腺以外，动物乳腺内也含有特殊的碘离子通道。由此，高氯酸根离子可通过乳汁分泌导致发育中的婴儿暴露于高氯酸盐，造成其先天性甲状腺机能不足，继而影响其神经中枢的正常生长和发育。此外，粉尘形式的高氯酸盐还能够刺激人的皮肤、眼睛和黏液膜，引起咳嗽和呼吸障碍等症状。

美国一些大都市地区地表水和饮用水中均存在着一定的高氯酸盐污染。1997年，研究人员在美国加利福尼亚州的饮用水源中检测到了浓度高达260μg/L的高氯酸根，此后，在内华达、犹他、德克萨斯等多个州的地表水和地下水中都检

测到了高氯酸盐。考虑到高氯酸盐的危害性及其对人体健康的影响，美国许多州已经对环境水和饮用水中高氯酸盐的浓度做出了建议性的临时规定，同时，美国EPA将其列入饮用水的污染物清单，确立1μg/L作为其在饮用水中的参考标准。日本消防法中将高氯酸盐列为第一类危险物，并被列为东京的公害物质。而我国对高氯酸盐的污染控制还没有颁布相关标准和法规。

3 高氯酸盐的毒理效应

高氯酸盐可以竞争性抑制甲状腺对碘离子的吸收，干扰甲状腺的正常功能。而甲状腺的功能主要是合成、储存和分泌甲状腺激素（包括T4、T3），它受垂体前叶分泌的TSH调节，主要功能单元为甲状腺滤泡细胞。

甲状腺滤泡细胞内部存在着碘离子的有机化作用，其基底膜上存在一种糖蛋白称为钠/碘转运体（NIS）。NIS临近甲状腺毛细血管，能将碘离子从细胞外液主动运输进入甲状腺滤泡细胞，而其对与碘离子大小及电荷量相似的离子同样具有亲和性，如高氯酸根、硫氰酸根、硝酸根、溴化物、高铼酸根等。高氯酸根与碘离子的电荷、离子半径均十分相近，而NIS对高氯酸根的亲和力更是碘离子的30倍。由此可以得出结论，高氯酸根竞争性结合利用NIS，在较低浓度下就可以抑制碘离子吸收，持续作用将导致甲状腺中碘离子储备量不可避免地降低。

碘离子是T3和T4的重要组成元素。在甲状腺过氧化酶作用下，碘离子氧化有机化与甲状腺球蛋白内的酪氨酰残留物结合，最终形成T3和T4激素。T3和T4是生物机体生长发育与成熟的重要调节激素，负反馈机制调节控制它们在血液中的水平以维持机体内激素的平衡。甲状腺中碘离子储备量若较少，随之带来的T3和T4降低将会引发下丘脑-垂体-甲状腺轴系列的补偿机制：即下丘脑刺激脑垂体前叶合成与分泌TSH，TSH刺激甲状腺分泌更多甲状腺素，转而增加NIS 载运膜蛋白在甲状腺中的合成，从而恢复甲状腺内部的碘离子水平；同时，TSH 还能加速甲状腺过氧化酶的合成用于碘离子的有机化，加速甲状腺激素的生产。由此，甲状腺受到持续刺激，将会发生细胞增生肥大，血流量增加，功能亢进，最终甲状腺畸形生长，形成甲状腺肿。

在高氯酸盐所造成的影响中，碘离子吸收受阻只是一系列变化机制的开始。持续的碘离子缺乏不仅会导致甲状腺发生组织病理学改变，还会影响甲状腺和脑垂体的激素水平，而这些激素在调控生物机体细胞呼吸、能量代谢、生长发育、胚胎和神经系统发育、生殖能力等方面都具有重要作用，由此生物将会不可避免地受到毒性损伤。

在生殖行为方面，高氯酸盐的影响具有特异性。它能够诱导硬骨鱼类产生雄性激素；在非雌雄同体的动物身上诱导形成能够同时产生精子和卵细胞的两性性腺，如三刺鱼；此外，它还能干扰某些哺乳动物的卵巢皮膜发育，甚至可能导致卵巢萎缩，卵细胞数量减少或阻碍卵细胞的成熟。

在生长发育方面，高氯酸盐往往能通过影响动物幼时的大脑发育，导致大脑发育迟缓并造成不可逆转的神经系统损伤。有研究表明，人类胎儿的甲状腺及垂体TSH系统在妊娠期的11周后才开始工作，而T4则要在18～20周以后才能分