脑出血的CT与MRI表现(新课件)

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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
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脑出血的CT与MRI表现（新课件）
左 基 底 节 区 脑 出 血
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4 慢性期
• 慢性期（3个月后）： 较小的血肿由胶质细胞和胶质纤维愈合，
形成瘢痕，CT表现为低密度灶。大量脑出血CT表现为脑软化囊腔 形成，内血液分解，吸收，坏死组织被清除而呈脑脊液样密度， CT值略高于水。基底核的囊腔多呈条带状或新月状。
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左 侧 外 囊 脑 出 血
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2 等密度期
• 等密度期（14-64天）：血肿内红细胞破坏，血块液化，血肿周
围出现吞噬细胞，并逐渐形成含有丰富毛细血管的肉芽组织，血 肿内血红蛋白分解，含铁血黄素渐被吸收，高密度血肿向心性缩 小，边缘模糊。周围水肿及占位效应逐渐减轻。
左基脑出底血节的C区T与脑MR出I表现血（（新课残件腔）期）
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Dr.Feng
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• 正常情况下，由于脑血管较细，以及部分容积效应的影响，血管 内血液在CT图像上不能被显示。
• 当血管破裂后，血液流到血管外，可破坏局部脑组织形成血肿， 此时即可背CT所显示。
• 依据CT平扫密度可分为：高密度期，等密度期，低密度期，慢性 期。
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5 残腔期
• 血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄 素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号， 在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环， 在T1WI上为等信号或略高信号。
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3 亚急性期
游离的正铁血红蛋白向中心推移，稀释的MHB，早
期T1和T2均呈周边高中心低信号；晚期含铁血黄素沉 积，T2WI周边低信号环；脑水肿减轻。
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4 慢性期
• T1和T2均为高信号，在T2上出现低信号环，是含铁血黄素沉着使 T2缩短所致。软化灶形成者，呈长T1长T2信号。
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3பைடு நூலகம்
脑出血的CT表现
• 高密度期（相当于急性期） • 等密度期（相当于吸收期） • 低密度期（相当于吸收期） • 慢性期 （相当于囊变期）
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1 高密度期
• 高密度期（1-14天）：新鲜血肿CT表现为脑内密度均匀一致的高
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注：HBO2（含氧血红蛋白），DHB（脱氧血红蛋白），MHB（正铁血红蛋白）。
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1 超急性期
• 含氧血红蛋白，对MR信号影响轻微，T1WI和T2WI呈等或略高信 号，但T2信号可不均匀。
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密度灶，这是因为血红蛋白对X线的吸收高于脑实质之故。血肿 多呈圆形或卵圆形，边界清楚、密度均匀。CT值约50-80Hu，血 肿周围可见低密度带环绕，为水肿带，其与血肿内血凝块收缩以 及血肿压迫周围脑组织造成缺血，坏死有关。血肿及水肿有占位 效应，造成脑室沟池受压及中线结构移位，可并发脑疝。占位效 应一般在出血后3-7天达高峰，此时为脑水肿的高峰期。
MRI诊断脑出血原理
• MRI成像主要取决于组织内质子质量及其在磁场中运动情况。 • 脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要
的是其内所含铁的性状。 • 脑出血后其血肿内血红蛋白及其所含铁的性状随时间延长而发生
一系列变化，其过程大致为：氧合血红蛋白→去氧血红蛋白→高 铁血红蛋白→含铁血黄素。 • 血肿在不同时期，信号强度不一。可分为：超急性期、急性期、 亚急性期、慢性期和残腔期。
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左 小 脑 出 血
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3 低密度期
• 低密度期（30-84天）：血肿周围的新生血管及神经胶质增生，
形成完整的血肿壁，血肿内含铁血黄素、血红蛋白吸收，CT扫描 呈低密度灶，水肿消失，无占位效应。
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左 基 底 节 区 脑 出 血
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脑出血的MRI表现
• 超急性期（<24h） • 急性期（1~3d） • 亚急性期（3d~30d） • 慢性期（1~2m） • 残腔期（>2m）
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脑出血的CT与MRI表现
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CT诊断脑出血原理
• CT诊断疾病主要根据不同组织成分对X线吸收系数的不同而产生 不同的密度对比。
• 血液中形成密度影像的主要成分为血红蛋白。血红蛋白对X线的 吸收系数高于正常脑组织，因而在CT图像上密度较脑组织高。
左脑基出底血的节CT区与M脑RI表出现血（新15课h件）
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2 急性期
• 细胞内去氧血红蛋白造成铁在红细胞内外分布不均匀，磁化率不 均匀，引起质子去相位，只影响T2不影响T1，T1为等信号（高中 场强机器），T2为低信号（中心明显）；脑水肿明显。
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