肝硬化的临床诊断标准
肝硬化内科诊断
肝硬化内科诊断肝硬化(hepatic cirrhosis)是指各种病因引起的肝脏弥漫性损害。
肝硬化系一常见疾病，临床报道，本病发病率较高，占12%～30.8%。
发病年龄以21～50岁为多，男性多见。
近年来，由于病毒性肝炎、酗酒等因素，肝硬化发病率有所增加。
西方发达国家以酒精性肝硬化为主，占肝硬化所有患者的2/3以上，我国则以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病性。
据流行病学调查，80%以上的患者既往有过乙型肝炎病毒感染，约70%的肝硬化患者HBsAg阳性，仅10%～20%的患者与酒精性肝炎有关，但有逐渐增加的趋势。
在病毒性肝炎中主要由乙型肝炎(乙肝)和丙型肝炎(丙肝)引起。
丁型肝炎病毒(HDV)为一缺陷RNA病毒，依附HBV抗原进行复制，故常与乙肝病毒重叠感染。
临床表现肝硬化起病一般较缓慢，可能隐伏数年至10余年(平均3～5年)。
肝硬化的临床表现与病程和肝脏受损程度有关。
代偿期可仅表现为右上腹不适(隐痛)、腹胀、乏力、食欲减退和恶心等消化不良症状。
体征也不明显，可有肝脏轻度肿大、肝掌和蜘蛛痣等。
发展到晚期肝功能失代偿阶段，由于肝细胞功能衰竭及门脉高压症而出现腹水、胸水、水肿、消化道出血、黄疸和肝性脑病等。
1.症状(1)食欲减退：往往为早期症状，系因门静脉高压而使消化道充血，蛋白质缺乏而致胃肠壁水肿，消化酶缺乏及胆酸生成量减少等引起。
此外，还与胃肠道的消化、吸收及蠕动障碍有关。
(2)体重减轻：为常见症状。
由食欲减退和摄入营养过少而致。
此外，胃肠道的消化、吸收、机体蛋白质合成障碍，或发热、组织分解代谢增加也与之有关。
(3)乏力：也是早期症状。
其程度自轻度疲乏到严重乏力，与肝硬化的严重程度一致。
(4)腹泻：较多见，其原因可能为结合胆盐缺乏，肠内细菌丛可增加胆酸的结合率，影响脂类的微粒相消化，使脂肪吸收发生障碍。
重者可出现脂肪泻。
(5)肝硬化患者多有腹胀，腹胀程度与肝病严重性呈正相关。
(6)腹痛：有50%～60%的患者有腹痛，多在上腹部，常为钝痛，少数发生绞痛。
肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准
肝硬化是一种慢性肝脏病变，临床上的诊断标准包括：
1. 临床表现：肝硬化患者可以出现黄疸、肝区疼痛、腹水、消瘦等症状和体征。
2. 影像学检查：肝硬化可以通过肝脏B超、CT、MRI等影像学检查来发现。
3. 肝功能检查：肝硬化患者肝功能常常受损，可以通过检查肝功能指标（如转氨酶、总胆红素、白蛋白、凝血酶原时间等）来评估肝脏功能状态。
4. 腹水检查：腹水是肝硬化的一个常见并发症，可以通过腹部穿刺抽出腹水来进行分析。
5. 肝组织病理学检查：肝组织病理学检查是确诊肝硬化最可靠的方法之一。
可以通过肝活检或肝穿刺来获取肝组织样本，然后进行显微镜下的病理学分析。
综上所述，肝硬化的诊断需要综合分析临床表现、影像学检查、肝功能检查、腹水检查和肝组织病理学检查等多种方面的检查结果。
1/ 1。
肝硬化的诊断、分期及治疗原则
肝硬化的诊断、分期及治疗原则肝硬化是医院肝胆外科较为常见的一种疾病，其往往是通过各种慢性肝病发展起来的，会对患者的肝脏功能造成极大的伤害。
在我国及南亚地区，肝硬化的发病率约为3.68：1，患者群体中，多数患者会在45~75岁时因病死亡。
研究表明，我国大多数肝脏疾病患者的肝硬化是由病毒性肝炎病毒引起的，今天就给大家科普一下肝硬化诊断、分期和治疗原则的那些事。
1、肝硬化基本情况作为一种慢性肝病，肝硬化是在一种或多种病因反复作用下，患者肝脏逐渐变形、硬化而形成的一种肝损伤疾病。
患有肝硬化疾病后，患者在代偿期的表现并不明显，疾病发展到失代偿期后，患者的症状表现逐渐清晰，其中多数患者有食欲退减、恶心、消瘦的表现，有的患者还会出现黄疸、面部黑黄、皮肤色素沉着等问题。
当疾病未能得到有效治疗或治疗效果不理想时，部分患者还会并发差社会功能消化道出血、胆石症、感染和肝性脑病等并发症状，严重地影响了患者的身心健康和生命安全。
临床研究表明，肝硬化患者的临床特征较为明显，其中除肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶外，多少肝硬化患者还有再生结节和肝内外血管增殖特征表现。
从致病因素来看，造成肝硬化的病因类型众多，其中肝炎病毒、脂肪性肝病、免疫疾病是造成肝硬化的重要原因，部分患者发病还和药物或化学毒物、胆汁淤积、循环障碍有关，此外遗传、寄生虫感染、代谢疾病等都是引起肝硬化的重要因素。
2、肝硬化的临床诊断病理组织学上诊断肝硬化的标准是“弥漫性肝纤维化伴假小叶形成”。
从诊断过程来看，肝穿刺检查具有一定的创伤，这使得其难以在临床上大范围使用。
近年来，无创的肝纤维化检查手段得到了应用，其在早期肝硬化诊断中具有积极作用，从诊断方法来看，除APRI、FIB-4、肝脏瞬时弹性测定等都是较为常用的诊断方式，其中，APRI和FIB-4需要测定血液的相关指标，而肝脏瞬时弹性对于影像学技术方法的依赖较大。
通过这些无常无创检查手段的应用，能实现肝纤维化、肝硬化问题的准确判断。
酒精性肝硬化诊断标准
酒精性肝硬化诊断标准
酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的一种严重的肝脏疾病，临床上对其进行准确的诊断对于及时治疗和管理患者的病情至关重要。
酒精性肝硬化的诊断主要依据临床症状、体征和实验室检查结果，下面将详细介绍酒精性肝硬化的诊断标准。
一、临床表现。
1. 肝功能损害，患者可能出现乏力、食欲不振、恶心、呕吐等症状，肝功能检查显示ALT、AST升高，血清胆红素升高。
2. 腹水，患者可能出现腹胀、腹部不适，体格检查发现腹部膨隆、移动性浊音等体征。
3. 肝功能失代偿，患者可能出现黄疸、肝掌、蜘蛛痣等表现，肝功能检查显示凝血功能异常。
二、影像学检查。
1. B超，肝脏呈现不均匀性回声增强，脾脏肿大，腹水等表现。
2. CT/MRI，肝脏呈现不规则形状，脾脏肿大，门静脉高压等表现。
三、肝组织病理学检查。
1. 肝穿刺活检，镜下可见肝细胞坏死、纤维化、结节形成等肝硬化的特征性改变。
四、实验室检查。
1. 血清酒精代谢产物检测，血清乙醛、乙酰胆碱酯酶等代谢产物升高。
2. 肝功能检查，ALT、AST、GGT、ALP等肝功能指标升高。
综上所述，酒精性肝硬化的诊断主要依据临床表现、影像学检查、肝组织病理学检查和实验室检查结果，综合分析患者的病情，进行准确的诊断。
对于患有酒精性肝硬化的患者，及时的诊断和治疗是至关重要的，可以有效减缓病情的发展，提高患者的生存率和生活质量。
因此，临床医生在面对疑似酒精性肝硬化的患者时，应当结合各项检查结果，谨慎判断，以便及时采取有效的治疗措施，为患者争取更多的生存机会。
肝硬化影像学诊断标准
肝硬化影像学诊断标准
肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。
具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
肝硬化影像学诊断标准如下：
1.腹部B超、腹部CT、MRI均可发现肝硬化，如果检查显示肝脏缩小、表面
凹凸不平、边缘变钝、肝回声不均匀、呈结节状、门静脉增宽，肝静脉变细、食道胃底静脉曲张、腹腔内有积液等表现，均提示肝硬化存在。
2.对于代偿期肝硬化，大部分患者无症状或症状较轻，肝功能检查可正常或
轻度异常，肝脏影像学征象可能无明显改变，肝穿刺活检术行病理检查可明确，常规体检可能无法诊断。
肝硬化的病因分类有：
1.病毒性肝炎。
我国以病毒性肝炎性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维
化，酒精性肝硬化亦逐年增加。
2.慢性酒精中毒。
在欧美国家，因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的
60%～70%。
3.药物、毒物中毒。
某些化学毒物，如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用
可引起肝硬化。
4.遗传代谢障碍性疾病。
肝豆状核变性、血色病等均可引起肝硬化。
肝硬化临床诊断、中医辨证和疗效评定标准试行方案
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《中国肝硬化临床诊治共识意见》2023
《中国肝硬化临床诊治共识意见》2023肝硬化（livercirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。
《中国肝硬化临床诊治共识意见》主要针对就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。
关于肝硬化的诊断和治疗，共识主要提出以下推荐。
肝硬化的诊断肝硬化应依据肝功能减退和门静脉高压的临床表现、影像学和内镜检查、实验室检查结果等综合诊断，诊断困难者可行肝穿刺活体组织检查，同时应尽量进行病因筛查。
Child-PUgh分级和终末期肝病模型（MELD）评分是评估肝硬化病情严重程度的常用指标。
胃镜和CT检查是诊断和评估食管胃静脉曲张（EGV）的有效手段,胃镜检查是评估静脉曲张出血风险的金标准。
腹水实验室检查是明确腹水原因和性质的最主要方法。
对新发腹水、不明原因腹水加重、腹水治疗效果不佳的患者均需行诊断性腹水检查。
肝硬化患者应积极筛查有无隐匿性肝性脑病（CHE）0可根据检测目的、使用经验等选择肝性脑病心理学评分（PHES\斯特鲁普（Stroop）试验等神经心理学测试方法。
肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断肝硬化门静脉高压的金标准,可用于门静脉高压治疗药物的疗效评价，但不适用于窦前性、窦后性门静脉高压和存在肝静脉间交通支或门静脉-下腔静脉分流的诊断。
营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，应积极评估肝硬化患者的营养状态。
肝硬化的治疗去除病因是最重要的肝硬化治疗措施。
通过病因控制，尤其是乙型、丙型肝炎患者进行抗病毒治疗和酒精性肝硬化患者戒酒，可逆转部分患者的肝纤维化和肝硬化，或使部分失代偿期肝硬化患者向代偿期逆转。
保护肝细胞功能，抑制肝脏炎症、纤维化、血管新生是肝硬化临床治疗的重要策略。
肝硬化患者合并营养不良时建议能量摄入量为25~35kcal∙kg-1∙d-1（1kcal=4.184kJ）,蛋白质摄入量为1.0~1.5g∙kg-1∙d-1,提倡增加进食频率，夜间加餐并适当补充膳食纤维、维生素和微量元素。
酒精性肝硬化诊断标准
酒精性肝硬化诊断标准
酒精性肝硬化是由长期酗酒引起的一种慢性肝脏疾病，严重威胁着患者的生命健康。
因此，及时准确地诊断酒精性肝硬化对于患者的治疗和预后至关重要。
本文将详细介绍酒精性肝硬化的诊断标准，希望能对临床医生和患者有所帮助。
一、临床表现。
酒精性肝硬化的临床表现主要包括肝功能异常、腹水、黄疸、肝性脑病、肝肿大等。
其中，肝功能异常是最常见的表现，包括转氨酶升高、白蛋白降低、凝血功能障碍等。
二、影像学检查。
影像学检查对于酒精性肝硬化的诊断也有一定的价值。
常见的影像学检查包括B超、CT、MRI等，可以发现肝脏的形态结构改变、脾大、腹水等情况。
三、肝脏组织病理学检查。
肝脏组织病理学检查是确诊酒精性肝硬化的金标准。
通过肝穿刺活检，可以观察到肝细胞坏死、纤维化、结节形成等病理改变，从而明确诊断。
四、酒精史。
酒精性肝硬化的患者通常有长期酗酒的史。
根据患者的饮酒史，可以帮助医生更准确地判断疾病的病因。
五、排除其他疾病。
在诊断酒精性肝硬化时，需要排除其他引起肝硬化的疾病，如病毒性肝炎、自身免疫性肝病等。
综上所述，酒精性肝硬化的诊断需要综合临床表现、影像学检查、肝脏组织病理学检查、酒精史以及排除其他疾病的情况。
只有全面综合这些因素，才能准确地
诊断酒精性肝硬化，为患者的治疗提供正确的指导。
希望本文能对临床医生和患者有所帮助，提高对酒精性肝硬化的认识和诊断水平。
肝硬化诊断标准
肝硬化诊断标准1肝硬化的临床诊断弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。
但肝穿刺为有创检查手段，难以普遍采用。
近年研究发现，无创肝纤维化检测手段有助于早期肝硬化的诊断。
常用诊断方法包括APRI、FIB-4等基于血液的指标以及肝脏瞬时弹性测定等基于影像技术的方法。
这些无创检查可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化，但其诊断界值因病因而异，需要结合其敏感性和特异性进行解读。
我国有关指南建议，对于慢性HBV感染者，肝脏硬度值(LSM)＞17.0 kPa时可诊断肝硬化，LSM＜10.6 kPa时可排除肝硬化［4 ］；而对于慢性HCV感染者，建议以LSM＞14.6 kPa作为肝硬化诊断界值，＜9.3 kPa可排除肝硬化［5］；对非酒精性脂肪性肝病患者，LSM＞15.0 kPa考虑肝硬化，＜10.0 kPa排除肝硬化［6］；酒精性肝病患者LSM≥20.0 kPa考虑肝硬化，＜12.5 kPa排除肝硬化［6］。
对于无创手段难以确定诊断，且存在严重凝血功能异常和/或严重血小板减少、腹水等经皮肝穿刺禁忌证的病例，可采用经颈静脉肝穿刺活组织检查，并可同时行肝静脉压力梯度（HVPG）测定，有助于判断病因和预后。
应当注意，以门静脉高压为突出表现者，需要与非肝硬化门静脉高压（如先天性肝纤维化和非肝硬化性特发性门静脉高压等）进行鉴别［7］。
对于已经出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(GEVB)及肝性脑病（HE）等严重并发症者，结合病史大多可以做出失代偿期肝硬化的临床诊断。
对于尚未出现这些并发症的患者，可以综合考虑病史、临床表现、血液学、生化学及影像学检查做出代偿期肝硬化的临床诊断［2］：（1）肝组织病理学显示弥漫性肝纤维化及假小叶形成，即可诊断为肝硬化。
（2）如果未行肝组织病理学检查，符合以下5条中2条以上且除外非肝硬化性门静脉高压者，可临床诊断为肝硬化：①胃镜检查显示食管胃静脉曲张；②影像学检查：超声、CT或MRI有肝硬化的影像学特征；③肝脏弹性测定：LSM＞13 kPa；④肝脏合成功能减低表现：血清白蛋白降低、凝血酶原时间延长；⑤脾功能亢进表现：血小板、白细胞或血红蛋白降低等。
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肝硬化的诊断标准有哪些
导语：肝硬化的诊断问题，是每个人都需要了解的，因为我们知道，近年来这种疾病的发病率越来越高，所以我们需要了解它的一些诊断标准，这样才能够
肝硬化的诊断问题，是每个人都需要了解的，因为我们知道，近年来这种疾病的发病率越来越高，所以我们需要了解它的一些诊断标准，这样才能够知道自己的身体健康状况，或者是否存在这种疾病影响，这样才可以更好的降低，这种疾病给我们身体带来的伤害。
失代偿期肝硬化诊断不难，肝硬化的早期诊断较困难。
1.代偿期
慢性肝炎病史及症状可供参考。
如有典型蜘蛛痣、肝掌应高度怀疑。
肝质地较硬或不平滑及（或）脾大>2cm，质硬，而无其他原因解释，是诊断早期肝硬化的依据。
肝功能可以正常。
蛋白电泳或可异常，单氨氧化酶、血清P-Ⅲ-P升高有助诊断。
必要时肝穿病理检查或腹腔镜检查以利确诊。
2.失代偿期
症状、体征、化验皆有较显著的表现，如腹腔积液、食管静脉曲张。
明显脾肿大有脾功能亢进及各项肝功能检查异常等，不难诊断。
但有时需与其他疾病鉴别。
鉴别
1.肝脾肿大
如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大，必要时可做肝穿刺活检。
2.腹腔积液
腹腔积液有多种病因，如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。
根据病史及临床表现、有关检查及腹腔积液检查，与肝硬
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乙型肝炎肝硬化临床路径
乙型肝炎肝硬化临床路径一、乙型肝炎肝硬化临床路径标准（一）适用对象。
第一诊断为乙型肝炎肝硬化、肝硬变，乙型、乙肝后肝硬化、乙肝后肝硬化合并庚肝感染、乙肝后肝硬化戊庚肝感染、乙丙肝炎后肝硬化戊庚肝感染、乙丙丁肝炎后肝硬化庚肝感染（ICD-10 ：K74.600x003、K74.600x023、K74.600X024、K74.600X026、K74.600X038、K74.600X039、K74.600X040）。
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年），《实用内科学》（第12版《肝硬化诊治指南》（中华肝脏病杂志，2019年，11月）肝硬化代偿期诊断标准（符合下列4条之一）：1.组织学符合肝硬化诊断。
乙肝病毒标志物阳性。
2.内镜显示食管胃静脉曲张或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压。
3. B超、LSM或CT等影像学检查提示肝硬化或门静脉高压特征：如脾大、门静脉三1.3 cm, LSM测定符合不同病因的肝硬化诊断界值4.无组织学、内镜或影像学检查者，以下检查指标异常提示存在肝硬化（需符合4条中2条）：①PLT<100X109/L,且无其他原因可以解释；②血清ALB<35 g/L,排除营养不良或肾脏疾病等其他原因；③INR>1.3或PT延长（停用溶栓或抗凝药 7d以上）；④AST/PLT比率指数（APRI）：成人APR［评分>2”“。
需注意降酶药物等因素对APRI的影响。
（三）选择治疗方案的依据根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2005年），《实用内科学》（第12版《肝硬化诊治指南》（中华肝脏病杂志，2019年，11月）1.病因治疗（抗乙肝病毒、戒酒、停用有损肝功的药物等）。
2.一般治疗（休息、控制水和钠盐的摄入）。
3.抗炎抗纤维化治疗无法明确病因的或对充分病因治疗后肝脏炎症和/或肝纤维化仍然存在或进展的患者，可考虑给予抗炎抗肝纤维化的治疗。
乙肝肝硬化评估与预后
7
肝衰竭模型
欧洲皇家学院医院标准(’ ，标准)、（—— 评分（评分)、（ — 评分(评分)、评分，综 合了病因、临床表现、实验室结果、影像学改 变等各方因素，对于疾病的预测更为全面和准 确。
8
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衍生的评分因其客观细致，及简单易行的评分， 是目前临床上最常广泛应用的两个评价肝衰竭 的模型系统。
乙肝肝硬化评估与预后
乙肝肝硬化临床诊断
相关肝硬化临床诊断的必备条件： ①组织学或临床提示存在肝硬化证据； ②病因学明确的感染证据。排除感染、酒精和药
物等其他病因。
2
乙肝肝硬化分期
临床上根据有无主要并发症将肝硬化分为代偿期和 失代偿期。 、代偿期肝硬化：影像学、生物化学或血液学检查有肝 细胞合成功能障碍或门静脉高压症证据，或组织学符 合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹 水或肝性脑病等症状或严重并发症。 、失代偿期肝硬化患者可以出现食管胃底静脉曲张破裂 出血、肝性脑病、腹水等其他严重并发症。
. 年龄<岁或>岁；
. 病因学：非甲非乙或药物反应；
. 自黄疸发生到出现肝性脑病的时间 大于天；
. 国际标准化比值大于；
. 血清总胆红素大于。
满足标准提示预后不良。
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人有了知识，就会具备各种分析能力， 明辨是非的能力。 所以我们要勤恳读书，广泛阅读， 古人说“书中自有黄金屋。 ”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识， 培养逻辑思维能力； 通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平， 培养文学情趣； 通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。 有许多书籍还能培养我们的道德情操， 给我们巨大的精神力量， 鼓舞我们前进。
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肝硬化的诊断标准
肝硬化的诊断标准*导读：肝硬化的诊断标准？肝硬化是多种因素长期作用导致的慢性肝损害，不同患者的发病原因不同，症状表现各异，因此在治疗前有必要进行详细的诊查。
那么肝硬化的诊断标准是什么？……肝硬化的诊断标准？肝硬化是多种因素长期作用导致的慢性肝损害，不同患者的发病原因不同，症状表现各异，因此在治疗前有必要进行详细的诊查。
那么肝硬化的诊断标准是什么？1.诊断肝硬化有哪些标准？丙氨酸氨基转移酶(alt)：肝硬化检查的标准中此项增高常见于急性肝炎、中毒性肝坏死;轻度或中度增高见于慢性迁延性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等，但不表明丙氨酸氨基转移酶越高病情就越重。
2.天冬氨酸氨基转移酶(ast)：种种肝硬化检查的标准在肝炎、肝坏死等均可增高，常与丙氨酸氨基转移酶同时检测，天冬氨酸氨基转移酶存在于肝脏外，如心、肾、脑，胰血细胞中，所以仅有天冬氨酸氨基转移酶上升，还应警惕其他脏器病变。
ast/alt比值升高，提示肝细胞坏死程度较重或酒精中毒引起的肝脏炎症。
3.γ-谷氨酰转肽酶(ggt)：急慢性肝炎时中度增高，胆汁淤积和恶性病变时，可显着上升。
4.总蛋白(tp)：肝坏死、肝硬化时减低，若小于6g/dl，提示肝脏蛋白的合成障碍。
5.白蛋白(alb)：急性重型肝炎、肝硬化时减低，常小于，提示肝脏白蛋白的合成障碍。
6.凝血酶原时间测定(pt)：肝炎、肝硬化、肝癌时延长，常大于13秒。
7.甲胎蛋白(afp)：病毒性肝炎、肝硬化时，甲胎蛋白升高不多，这种肝硬化检查的标准一般小于300μg/l。
但是原发性肝癌时甲胎蛋白往往大于1000μg/l。
8.肝脏纤维化的检查：包括ⅲ型前胶原肽(pⅲp)、ⅲ型前胶原(pcⅲ)、ⅳ型胶原(pcⅳ)、层粘连蛋白、透明质酸及脯氨酸肽酶等。
急性肝炎常无明显改变，而慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、肝硬化、肝癌时常显着增高，肝病患者各种胶原均增加，但最重要的是构成基底膜的ⅳ型胶原增加，常大于150μg/l。
肝硬化的诊断
影像学表现
• CT：CT扫描是最有价值的影像学检查。平扫显示肝的密度降低，比脾的
密度低。弥漫性脂肪浸润表现全肝密度降低，局灶性浸润则表现肝叶或
肝段局部密度降低。 • 平扫示全肝密度均匀降低，肝/脾CT值之比≤1.0；脂肪浸润较重时（重
度脂肪肝）肝内血管明显呈高密度改变，但其走向、排列、大小、分支
正常，没有受压移位或被侵犯征象,增强扫描强化程度不如脾脏。
异常以及脾大、门静脉高压改变的征象。 ③肝硬化合并肝癌的诊断:百分之三十至五十合并肝癌 ④再生结节与肝癌的鉴别诊断：螺旋CT三期增强扫描和MRI检查有利于鉴 别，小肝癌增强扫描动脉期明显强化，门脉期即快速退出，再生结节没有 明显对比增强。 再生结节T2WI呈低信号， 小肝癌T2WI呈高信号，可与再 生结节区分开来。
中度脂肪肝
重度脂肪肝
脂肪肝增强扫描表现
局灶性脂肪肝
肝岛
肝囊肿
病因：先天性和后天性肝囊肿， 分类：临床分为单纯性肝囊肿和多囊肝， 临床和病理： 多见与30-50岁，症状轻微，巨大囊肿可致肝 大，上腹部胀痛，偶有囊肿破裂、出血、合并感 染等。 囊肿大小数毫米至数厘米之间，囊壁薄，内衬 上皮细胞，囊内充满澄清液体。
• 肝细胞癌容易侵犯门静脉和肝静脉引起 血管内癌栓或肝内外血行转移； • 侵犯胆道引起阻塞性黄疸； • 淋巴转移可引起肝门及腹主动脉或腔静 脉旁等处腹腔淋巴结增大； • 晚期可发生肺、骨骼、肾上腺和肾等远 处转移。
影像学表现: X线：肝癌的肝动脉造影可出现以下异常改变： ①肿瘤供血的肝动脉扩张； ②肿瘤内显示异常肿瘤血管；
化脓性炎症，形成化脓性肝脓肿。
【临床与病理】
临床：表现肝大、肝区疼痛、触痛以及发热、白 细胞升高等急性感染表现。
早期肝硬化诊断标准
早期肝硬化诊断标准
肝硬化是一种严重的肝脏疾病，通常是由于长期的肝炎、酗酒或其他肝脏损伤引起的。
早期肝硬化的诊断对于及时采取治疗和管理非常重要，因为一旦病情进展到晚期，肝硬化可能会导致肝功能衰竭甚至肝癌。
因此，早期肝硬化的诊断标准至关重要。
早期肝硬化的诊断标准通常包括临床症状、体征、实验室检查和影像学检查。
临床症状方面，早期肝硬化患者可能会出现乏力、食欲不振、腹部不适等非特异性症状。
体征方面，医生可能会观察到患者的腹部肝脾肿大、腹水等情况。
实验室检查方面，血清生化指标如肝功能、凝血功能、血清蛋白等的异常改变可以帮助医生进行早期诊断。
此外，影像学检查如B超、CT、MRI等也可以发现肝脏的形态结构和血流动力学的异常改变，对早期肝硬化的诊断有一定的帮助。
在临床实践中，早期肝硬化的诊断标准往往是综合以上各方面的信息进行判断。
除了以上提到的临床症状、体征、实验室检查和影像学检查外，医生还需要考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素，以及其他可能导致肝脏损伤的疾病和药物的影响。
总的来说，早期肝硬化的诊断标准是一个综合性的判断过程，
需要医生全面而准确地评估患者的情况。
随着医学技术的不断进步，越来越多的新的诊断方法和技术将有助于早期肝硬化的诊断，提高
诊断的准确性和及时性，从而更好地帮助患者采取有效的治疗和管
理措施，减缓病情的进展，提高生存质量。
因此，对于患者和医生
来说，及早了解和掌握早期肝硬化的诊断标准至关重要。
肝硬度诊断标准
肝硬度诊断标准
肝硬度诊断标准如下：
1、当胆红素正常且没有进行过抗病毒治疗的慢性乙肝患者，肝硬度≥17.5kPa就可以诊断乙肝肝硬化。
2、肝硬度≥12.4kPa可诊断为进展性的肝纤维化，肝硬度<10.6kPa可排除肝硬化的可能。
3、肝硬度≥9.4kPa可诊断显著的肝纤维化，肝硬度<7.4kPa可排除进展性的肝纤维化。
4、当胆红素异常时肝硬度≥29.2kPa方可诊断为乙肝肝硬化，而肝硬度<7.8kPa时就可以排除进展性的肝纤维化。
5、对于慢性丙型肝炎患者，肝硬度≥14.6kPa可诊断丙肝的肝硬化，肝硬度≥7.3kPa则可诊断显著的肝纤维化。
不同病种之间的区别还是很明显的，比如对于慢性丙型肝炎患者，肝硬度≥14.6kPa可诊断丙肝的肝硬化，肝硬度≥7.3kPa则可诊断显著的肝纤维化，如遇到临床决策困难时应考虑组织活检。
肝脏硬度是通过肝脏彩超检查得出的结果，通过手持探头的抖动和对肝脏的加压，测量肝脏的相对弹性，得出具体数值。
随病程进展，若不及时加以控制，可导致肝脏纤维化，出现肝脏硬度增高的情况，严重时还可能出现肝硬化。
但通常不能通过这一个指标诊断肝脏纤维化，需要与其他检查如血常规、肝功能、凝血功能、肝脏CT等，以及临床表现相结合，诊断肝脏疾病。
一般出现血清白蛋白降低、转氨酶升高、凝血功能下降、CT见肝脏异常大小或硬块等异常结果，以及有右上腹不适、食欲减退、黄疸、面色暗沉等症状时，怀疑有肝脏疾病，存在肝脏纤维化。
建议在医生的指导下进行进一步检查，以明确导致肝脏纤维化的原因。
肝硬化诊断金标准
肝硬化诊断金标准
肝硬化诊断临床金标准，一般多数是在CT或彩超引导下进行肝脏穿刺活检，通过病理学证实之后，是诊断肝硬化的金标准、也是最为精确和精准的一种诊断方式和方法。
对于害怕进行穿刺定诊的患者，也可以采取肝脏彩超、CT加强以及肝脏纤维检查，对诊断肝硬化能提供依据；但是对于肝穿刺诊断比率或诊断率还是略低。
肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。
原发性胆汁性肝硬化诊断标准
原发性胆汁性肝硬化诊断标准
原发性胆汁性肝硬化（Primary Biliary Cirrhosis,简称PBC）是由于胆汁排出通道阻塞或导致肝脏各个部位受损，最终导致肝硬化的自身免疫疾病，可能伴随肝功能异常、肝性脑病、肝癌等并发症的发生。
根据临床诊断定义，PBC的诊断标准包括下列四个基本条件：
一、检查病历及临床表现：患者有疲惫无力、食欲不振等轻微的全身症状及厌食症，可有明显的黄疸及腹腔内积液；
二、实验室检查：典型改变表现为谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase）升高， serum IgM降低或者 Antimitochondrial antibody（AMA）升高；
三、肝穿刺穿刺活检：病理学显示肝细胞受损、钙化及变性；
四、肝脏影像学检查：肝脏体积缩小、血管萎缩等影像学表现。
上述为PBC诊断中4个重要的诊断标准，可以通过上述诊断标准来衡量患者是否患有原发性胆汁性肝硬化，以规范患者的诊疗管理。
另外，PBC病情分期若为重度肝病（Child-Pugh B），必要时可采用免疫抑制剂或者服用胆碱保护剂（ursodeoxycholic acid）增加患者症状的控制及预后改善；若病情发展到肝功能下降不可逆的地步，可采取肝移植的治疗手段以缓解患者的病情。
虽然PBC的发生概率较低，但随着医疗技术的发展，以及疾病高发的发展，病因的深入研究，其诊断准确性及幸存率有所提高，使得原发性胆汁性肝硬化患者更有可能通过积极治疗延长生命，改善病情。
因此，当遇到有PBC特征病情时，我们应多元诊断，正确鉴别患者的病情，采取有效的治疗方案，包括药物治疗及手术治疗。
肝硬化肝内胆汁淤积症诊断标准
肝硬化肝内胆汁淤积症诊断标准
肝硬化肝内胆汁淤积症是肝硬化并发症之一，其诊断标准主要依据以下方面：
1.临床表现：患者出现黄疸、瘙痒、腹胀、腹泻、肝功能异常等症状。
2.实验室检查：血清胆红素、胆汁酸、碱性磷酸酶、谷丙转氨酶等指标异常。
3.影像学检查：B超、CT、MRI等检查显示肝内胆管扩张、胆管壁增厚等改变。
4.肝组织检查：肝穿刺活检或手术标本组织病理学检查发现肝内胆管扩张、炎症浸润、纤维化等改变。
诊断肝硬化肝内胆汁淤积症需要符合以上多个方面的诊断标准，综合分析患者临床表现、实验室检查和影像学检查等资料，以确诊和明确病情严重程度，为下一步的治疗提供依据。
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肝硬化的临床诊断标准为
（根据２０００年病毒性肝炎防治方案）
①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。
血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST 轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。
可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh
B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
而此病人虽转氨酶正常，但有低蛋白血症及门静脉高压情况（门静脉13mm，腹水），因此可以在排除其他疾病基础上诊断肝硬化。
肝炎肝硬化的诊断标准
1、肝炎肝纤维化
主要根据组织病理学检查结果诊断，Ｂ超检查结果可供参考。
Ｂ超检查表现为肝实质回声增强、增粗，肝脏表面不光滑，边缘变钝，肝脏、脾脏可增大，但肝表面尚无颗粒状，
肝实质尚无结节样改变。
肝纤维化的血清学指标如透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层连蛋白（LN）四项指标与肝纤维分期有一定相关性，但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
2、肝炎肝硬化
是慢性肝炎发展的结果，肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成，二者必须同时具备，才能诊断。
1）代偿性肝硬化
指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。
虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，尚无明显肝功能衰竭表现。
血清白蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素＜35μmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。
血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ－谷氨酰转肽酶可轻度升高。
可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
2）失代偿性肝硬化
指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。
有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明显黄疸，胆红素＞35μmol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度＜60%。
患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：
1）活动性肝硬化
慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高，黄疸、白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴有门静脉高压征。
2）静止性肝硬化
ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压征，血清白蛋白水平低。
肝硬化的影像学诊断：Ｂ超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽（门静脉内径≥
13mm、脾静脉内径≥8mm），肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。