缺氧

第六章缺氧

缺氧（hypoxia）: 组织细胞的氧供应不足或组织细胞利用氧的能力障

碍，导致机体的功能、代谢和形态结构发生异常变

化的病理过程。

第一节常用的血氧指标及其影响因素

一、氧分压（PO2）

物理溶解在血浆内的氧分子所产生的张力（又称氧张

力）。

PaO2 正常13.3kPa （100mmHg）

取决于吸入气体的氧分压和肺的呼吸功能。

PvO2 正常5.33kPa (40mmHg)

取决于PaO2和组织细胞对氧的摄取能力。二、氧容量（CO2max）

100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。

正常为20ml/dl。

取决于血液中Hb的质和量。

三、氧含量（CO2）

100ml血液中实际的带氧量。

包括Hb实际结合的氧量和溶解于血浆的氧(0.3 ml

/dl)。

CaO2 19ml/dl。

CvO2 14ml/dl。

取决于PO2和CO2max。

四、动一静脉血氧含量差

组织细胞所消耗的氧量。

正常5ml/dl。

取决于组织从单位容积血液中摄取氧的能力。

五、氧饱和度（SO2）

Hb与氧结合达到饱和程度的百分数。

正常动脉血氧饱和度约为95%；静脉血氧饱和度约为75%。

取决于氧分压的高低。

氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素（图6-1）

六、 P50

Hb氧饱和度达到50%时所需的氧分压。

对氧解离曲线的移位程度进行定量估计。

正常3.47-3.60 kPa(26-27mmHg)。（图6-1）

第二节缺氧的类型、原因和主要特点

外呼吸→气体运输（Hb结合、血液循环）→内呼吸。

四种类型：

一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）

由于肺泡氧分压降低或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉氧

含量减少，供给组织的氧不足而引起的缺氧，又称为

乏氧性缺氧。

（一）原因

1．吸人气氧分压过低

高原或高空，通风不良的矿井、坑道

２．外呼吸功能障碍

又称呼吸性缺氧（见呼吸衰竭章）

3．静脉血分流入动脉

多见于先天性心脏病（如房间隔或室间隔缺损）（二）主要特点

动脉血氧分压、氧含量和氧饱和度均降低。血氧容量正常。

动—静脉血氧含量差一般是减少的（血液与线粒体的氧分压差降低）。

动—静脉血氧含量差可以正常（慢性缺氧组织用氧能力代偿性增强）。

氧分压<8kPa,才会使氧含量和氧饱和度显著减少，引起缺氧。

发绀（cyanosis）：皮肤、粘膜呈青紫色。（脱氧Hb>5g/dl）。

缺氧不一定有发绀（血液性缺氧）；

发绀不一定有缺氧（红细胞增多症）。

二、血液性缺氧（hemic hypoxia）

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结

合的氧不易释出所引起的组织缺氧。又称等张性低氧血症（isotonic

hypoxemia）。

（一）原因

１．严重贫血

单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少。

２．一氧化碳中毒

煤、汽油、煤油燃烧不完全时产生CO。

①CO与Hb的亲和力比O2大210倍。

CO与Hb结合的速率为O2的1/10;但解离速率却为O2的1/2100。

②CO抑制红细胞糖酵解，2,3DPG生成减少，氧离

曲线左移。

３．高铁血红蛋白血症

HbFe2+→HbFe3+OH 与羟基牢固结合丧失携氧能力；

使剩余Fe2+与氧亲和力增高。

常见原因为食用含硝酸盐的腌菜→亚硝酸盐（肠道细菌）

肠源性紫绀（enterogenous cyanosis）

４．血红蛋自与氧的亲和力异常增强

输入大量碱性液体

碱中毒使血液pH升高氧离曲线左移

输入大量库存血液（2,3DPG含量低）

血红蛋白肽链中存在氨基酸替代也可引起。

（二）主要特点

动脉血氧分压及血氧饱和度正常。

血氧容量、血氧含量降低。

动一静脉血氧含量差减小。

Ｈb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧，其动脉血氧

容量和氧含量不

降低，但结合的氧不易释出。

皮肤、粘膜颜色：

严重贫血的病人面色苍白;

CO中毒者呈樱桃红色;

高铁血红蛋白血症呈咖啡色。

三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）

由于血液循环障碍，供给组织的血液减少而引起的缺氧，又称低动力

缺氧（hypokinetic hypoxia）。

缺血性缺氧或淤血性缺氧。

（一）原因

１．全身性血液循环障碍

见于休克和心力衰竭

２．局部性血液循环障碍

见于栓塞和血管病变，如动脉粥样硬化、脉管炎等。（二）主要特点

动脉血氧分压、血氧容量、血氧饱和度和血氧含量均为正常。

动—静脉氧含量差增大。（但单位时间内的血流减少）

可有发绀。

四、组织性缺氧（histogenous hypoxia）

由于组织细胞利用氧异常(利用障碍或需氧过多)所引起的缺氧。

（一）原因

１．组织中毒

组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia）

氰化物—形成氰化（CN-）高铁细胞色素氧化酶（氧化型）

硫化物、砷化物—抑制细胞色素氧化酶

２．线粒体损伤

如大量放射性照射、过热、细菌毒素作用等。

３．组织需氧过多

如冠心病病人在运动或情绪激动时。

（二）主要特点

动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度一般均正常。

动一静脉血氧含量差减小。

组织需氧过多所致的组织性缺氧时，组织耗氧量是增加的，故动一静