抑制微观微丝的几种抑制剂
酶的抑制剂有哪些
1 .不行逆性抑制剂
不行逆抑制剂主要与酶共价结合,降低酶活性。
共价结合结合紧密,不能用简洁透析、稀释等物理方法除去抑制作用。
2 .可逆性抑制剂
可逆性抑制剂通过非共价键结合,结合力弱,因此既能结合,又易解离,快速的达到平衡。
可逆性抑制剂又分为竞争性抑制剂和非竞争性抑制剂两大类。
(1)竞争性抑制剂的结构与底物相像,主要与必需基团的结合基团相互结合,与底物竞争酶,所以称竞争性抑制作用。
抑制剂与底物竞争酶的结合位点的力量取决于两者的浓度。
如抑制剂浓度恒定,底物浓度低时,抑制作用最为明显。
随着底物浓度的增加,酶•底物复合物浓度增加,抑制作用减弱。
当底物浓度远远大于抑制剂浓度时,几乎全部的酶均被底物夺取,此时,酶促反应的VmaX不变,但Km值变大。
许多药物都属酶的竞争性抑制剂。
磺胺药物与对氨基苯甲酸具有类似结构,而对氨基苯甲酸是二氢叶酸合成酶的底物,因此磺胺药通过竞争性地抑制二氢叶酸合成酶,使细菌缺乏二氢叶酸乃至四氢叶酸,不能合成核酸而增殖受抑制。
(2)非竞争性抑制剂与酶活性中心外的位点相结合,不影响酶与底物的结合,底物也不影响酶与抑制剂结合,底物与抑制剂之间无竞争关系,但底物-酶-抑制剂复合物不能进一步释放出产物,所以称作非竞争性抑制作用,表现为VmaX值减小,而Km值不变。
⑶反竞争性抑制剂仅与酶-底物复合物结合使中间产物的量下降。
这种抑制作用称为反竞争性抑制作用。
盘杨飞-杀菌剂分子结构及作用机理
A2亚组作用位点: 腺苷脱氨酶
第8类:羟基(2-氨基)嘧啶
bupirimate 乙嘧酚磺酸酯
dimethirimol 甲定菌(二甲嘧酚)
ethirimol 乙定菌(乙嘧酚)
A3亚组作用位点:DNA/RNA合成 第32类:杂芳族化合物
hymexazole 恶霉灵
octhilinone 辛噻酮(N-辛基异噻唑啉酮)
diflumetorim 二呋啉(二氟林)
tolfenpyrad 唑虫酰胺
fenazaquin 喹螨醚
C2组:复合体II—琥珀酸脱氢酶
C2: complex II: succinate-dehydrogenase 第7类:SDHI(succinate dehydrogenase inhibitors)琥珀酸脱氢酶抑制剂
A4亚组作用位点:DNA/RNA合成 第32类:杂芳族化合物
oxolinic acid恶喹酸 (bactericide杀菌剂)
MoA
B组:细胞骨架和 动力蛋白
Cytoskeleton and motor proteins
马达蛋白: Motor protein,或称动力蛋白,是指一类利用水解ATP产生的能量驱动细胞器沿着微管或 肌动蛋白做单向移动的蛋白质。
ß-tubulin assembly in mitosis
diethofencarb乙霉威 该杀菌剂与B1表现负交互作用
B3亚组作用位点:
有丝分裂中β-微管蛋白组装过程
第22类:benzamides苯甲酰胺类
zoxamide 苯酰菌胺
ethaboxam 噻唑菌胺
B4亚组作用位点: 细胞分裂过程
H+
H+
丙酮酸转运蛋白 解偶联蛋白
微生物相关的免疫抑制剂
微生物相关的免疫抑制剂钟传青,曹广祥,张子成,周宗仪,江 曙1(鲁南制药集团股份有限公司,临沂 276006; 1南京中医药大学药学院)摘要: 主要介绍了几种微生物产生的免疫抑制剂。
从发现时间、结构、作用机制等方面将各种免疫抑制剂作了比较,对其适应症、副作用等进行了阐述。
大环内酯类、杂环类、直链类、芳香族类免疫抑制剂各有其特点,在治疗器官移植、自身免疫系统疾病等方面发挥着不同的作用。
关键词: 免疫抑制剂;器官移植;作用机制;副作用中图分类号:R392 文献标识码:A 文章编号:1002-7777(2007)06-0436-04Immunosuppressant Produced by MicrobesZhong Chuanqing,Cao Guangx iang,Zhang Zicheng,Zhou Zongy i and Jiang Shu1(Lunan Pharmaceutical Gr oup Co rpo ration,Linyi276006; 1M edicine Institute,Nanjing University of T raditional Chinese Medicine)ABSTRAC T Several im muno suppressant produced w ith micro bes are introduced in this article.The immuno suppressant are compar ed in detecting time,structure,effecting mechanism,etc.T heir indication and side effects are ex patiated on.So the char acteristic of the imm unosuppressant are deeply fo rmulated. Macrolide,heterocycle,straig ht chain,ar omatic immunosuppressant play different ro le in organ tr ansplantation and auto immune diseases.KEY WORDS im munosuppressant;org an tr ansplantation;effecting mechanism;side effect选择性免疫抑制剂是指对淋巴细胞有专一性抑制,而对正常的红细胞生成与增殖几乎无影响或毒性极低,不损害宿主对细菌和真菌感染防御机制的药物。
[新版]细胞生物学第七章试题
第七章细胞骨架一、选择题:1.下列物质中,抑制微管解聚的是()A秋水仙素 B 长春花碱 C 紫杉醇 D 鬼笔环肽2 . 骨架是存在于真核细胞内的以()纤丝为主的纤维网架体系。
ADNA蛋白质和DACRNAD蛋白质和RNA3研究细胞骨架常用的电子显微镜技术是()。
A冰冻蚀刻电子显微镜 B 扫描电子显微镜技术C 暗场电子显微镜技术D 整装细胞电子显微镜技术4.下列哪条能够将所给的句子补充完整且无误,“肌收缩中,钙的作用是()”。
A是肌球蛋白的头与肌动蛋白脱离B 将运动潜力从质膜扩大到收缩肌C 同肌钙蛋白结合,引起原肌球蛋白的移动,结果使肌动蛋白纤维同球蛋白头部接触D 维持肌球蛋白丝的结构5 微丝结合蛋白中,使肌动蛋白单体稳定的蛋白是()A a-辅肌动蛋白B 细丝蛋白C 抑制蛋白D 溶胶蛋白6. 下列有关核基质叙述正确的是()A.是细胞核内的液体成分B.主要成分为蛋白质,并有少量RNA和DNAC.是由核纤层蛋白与RNA形成的立体网络结构D.是由核纤层、中间纤维相联系的以蛋白质为主的网架结构。
7. 角蛋白分布于A.肌肉细胞B.表皮细胞C.神经细胞D.神经胶质细胞8. 以下关于中间纤维的描述哪条不正确?A.是最稳定的细胞骨架成分B.直径略小于微丝C.具有组织特异性D.肿瘤细胞转移后仍保留源细胞的IF9. 中间纤维之所以没有极性是因为其A.单体不具有极性B.二聚体不具有极性C.三聚体不具有极性D.四聚体不具有极性10. 鞭毛的轴丝由A.9+0微管构成B.9+1微管构成C.9+2微管构成D.由微丝构成11. 鞭毛基体和中心粒A.均由三联微管构成B.均由二联微管构成C.前者由二联微管、后者由三联微管构成D.前者由三联微管、后者由二联微管构成12. 微管α球蛋白结合的核苷酸可以是A.GTPB.GDPC.A TPD.ADP13. 以下关于微管的描述那一条不正确?A.微管是由13条原纤维构成的中空管状结构B.紫杉酚(taxol)能抑制微管的装配C.微管和微丝一样具有踏车行为D.微管是细胞器运动的导轨14.细胞骨架是由哪几种物质构成的A.糖类B.脂类C.核酸D.蛋白质15.下列哪种结构不是由细胞中的微管组成A.鞭毛B.纤毛C.中心粒D.内质网16.关于微管的组装,哪种说法是错误的A.微管可随细胞的生命活动不断的组装与去组装B.微管的组装分步进行C.微管的极性对微管的增长有重要意义D.微管两端的组装速度是相同的17.在电镜下可见中心粒的每个短筒状小体A.由9组二联微管环状斜向排列B.由9组单管微管环状斜向排列C.由9组三联微管环状斜向排列D.由9组外围微管和一个中央微管排列18.组成微丝最主要的化学成分是A.球状肌动蛋白B.纤维状肌动蛋白C.原肌球蛋白D.肌钙蛋白19.能够专一抑制微丝组装的物质是A.秋水仙素B.细胞松弛素BC.长春花碱D.鬼笔环肽20.在非肌细胞中,微丝与哪种运动无关A.支持作用B.吞噬作用C.主动运输D.变形运动二、名词解释1. 微管组织中心MTOC2. 应力纤维(stress fiber)3. 细胞骨架cytoskeletion4.网格蛋白clathrin5. 中心体centriole6. 基体basal body7. 轴突运输axonal transport8. 动力蛋白dynein9. 驱动蛋白kinesins10. 微管结合蛋白(MAP)三简答题1.微丝的化学组成及在细胞中的功能。
第八章 微丝 第九章 微管 第十章 中间纤维
第八章微丝本章重点:微丝的功能微丝特异性药物主要内容:形态结构:存在形式:分散存在,聚集成束,交联成网微丝的化学组成肌肉由肌原纤维组成肌原纤维: 粗肌丝和细肌丝组成,粗肌丝:肌球蛋白细肌丝:肌动蛋白/原肌球蛋白/肌钙蛋白。
微丝的组装一.在适宜的温度,存在ATP、K+、Mg2+离子的条件下,(达临界浓度以上)肌动蛋白单体可自组装为纤维。
组装步骤:1.成核:几个G-肌动蛋白开始聚合形成核心结构;2.微丝生长:G-肌动蛋白从两端加到多聚体上,加到正端比加到负端速度快10倍以上。
(此为结构极性;功能极性即行使功能具有方向性)3.处于平衡状态:微丝延长到一定时期,游离肌动蛋白单体浓度降低至临界浓度,正端延长速度等于负端缩短速度,长度处于平衡状态(此过程---踏车现象)二.微丝组装的非稳态动力模型ATP肌动蛋白浓度高时,纤维末端形成一连串的ATP肌动蛋白---ATP 帽。
ATP肌动蛋白对F-肌动蛋白亲和力高。
ADP肌动蛋白亲和力低。
三.★微丝特异性药物(重点)细胞松弛素B可切断微丝纤维,并结合在微丝末端抑制肌动蛋白加合到微丝纤维上,特异性的抑制微丝功能。
鬼笔环肽与微丝能够特异性的结合,使微丝纤维稳定而抑制其解聚。
荧光标记的鬼笔环肽可特异性的显示微丝。
★微丝功能(重点):五月天 - 时光机.wma(1)维持细胞的形态:参与构成细胞骨架,很多细胞质膜下有肌动蛋白和一些微丝结合蛋白形成的骨架网络,使细胞膜具有一定的强度和韧性,维持形态。
(形成微绒毛和应力纤维)(2)肌肉的收缩:骨骼肌细胞的收缩单位是肌原纤维。
肌肉收缩是细肌丝与粗肌丝相互滑动所致。
(3)细胞的运动与物质转运:1.细胞运动质膜下平行排列的肌动蛋白纤维使细胞产生各种运动。
如阿米巴运动,变皱膜运动,胞质环流及吞噬活动等。
这些运动可被细胞松弛素抑制。
(变皱膜运动:1.微丝伸长,细胞表面突起,形成伪足;2.伪足与基质接触部位形成黏着斑;3.黏着斑解离,细胞向前移动。
z-vad原理
Z-V AD原理
Z-V AD-FMK(Zinc-Binding Caspase-inhibitory Peptide with a Fluorescent Marker)是一种细胞渗透性、不可逆的半胱氨酸蛋白酶抑制剂,能够特异性地结合caspase酶,阻止其活化,进而抑制凋亡的发生。
其工作原理如下:
1. Z-V AD-FMK能够与caspase酶的活性中心结合,形成一个稳定的酶-抑制剂复合物。
这种复合物可以防止caspase 酶的切割活化,从而抑制凋亡的发生。
2. Z-V AD-FMK具有荧光标记,可以通过荧光显微镜或流式细胞仪等技术进行检测,实现对细胞凋亡进程的实时监测。
3. Z-V AD-FMK是一种广谱的caspase抑制剂,可以抑制caspase家族的多个成员,如caspase-1、caspase-2、caspase-3、caspase-6和caspase-7等。
4. Z-V AD-FMK的使用可以通过阻断caspase途径来减轻细胞应激,从而保护细胞免受损伤。
总的来说,Z-V AD-FMK通过与caspase酶的活性中心结合,阻止其活化,进而抑制凋亡的发生,并且具有荧光标记,可以实现对细胞凋亡进程的实时监测。
放线菌素d抑制原理生物化学
放线菌素d抑制原理生物化学放线菌素D(Streptomycin,简称SM)是一种广谱抗生素,具有强大的抗菌活性。
它可抑制多种革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的生长,因此被广泛应用于医疗和农业领域。
放线菌素D抑制细菌的原理涉及多个生物化学机制。
首先,放线菌素D通过结合细菌的30S核糖体亚单位抑制细菌蛋白质的合成。
细菌的蛋白质合成是细菌存活和繁殖所必需的重要过程,借助30S和50S两个亚单位的结合,形成70S的聚合物核糖体,在此过程中合成蛋白质。
放线菌素D能够与30S亚单位中的16S rRNA结合,阻止tRNA与mRNA的结合,从而抑制核糖体的形成和蛋白质合成。
这样,细菌的生长和繁殖过程受到了严重的干扰。
其次,放线菌素D还能破坏细菌的膜结构。
细菌细胞膜是细菌细胞的一个重要组成部分,不仅维持细菌细胞的形状和完整性,还且通过维持膜的选择性通透性调控细胞内外物质的交换。
放线菌素D能够与细菌细胞膜上的磷脂酰胆碱结合,破坏细菌膜的结构。
这样,细菌细胞膜的完整性被破坏,导致细胞内外物质交换受到干扰,细菌无法正常生存和繁殖。
此外,放线菌素D还可能通过诱导氧化应激来抑制细菌的生长。
细菌在生长过程中通常产生较高水平的代谢产物,其中许多都属于氧化物。
这些代谢产物有一定的毒性,可能损害细菌的DNA、蛋白质和膜等重要组分。
放线菌素D可能通过激活细菌氧化应激响应系统,如蛋白与DNA修复酶等,来诱导氧化应激反应。
这些氧化应激反应可能导致细菌细胞内功能受损,从而抑制细菌的生长。
放线菌素D的抗菌活性和抑制机制为我们提供了理解和研究抗生素药物的重要途径。
通过深入了解放线菌素D的作用靶点和机制,人们不仅可以设计和合成更加有效和具有靶向性的抗菌药物,还能更好地了解细菌的生长和繁殖过程,并为其他相关领域的研究提供参考和启示。
但是,随着多药耐药菌的出现和传播,放线菌素D的抗菌活性逐渐降低。
因此,继续深入研究和开发新的抗生素药物势在必行。
不可逆性抑制
3.6 不可逆性抑制
Vmax↓,Km不变
1. 基团特异性抑制剂
这类抑制剂在结构上与底物无相似之处,但能共价修饰酶活性中心上的必需侧链基团而导致酶活性不可逆的失活。
由于许多氨基酸残基含有亲核侧链基团,所以充当基团特异性抑制剂的一般是亲电试剂。
乙酰胆碱酯酶Ser-OH DIFP
1. 基团特异性抑制剂
碘乙酸
2. 底物类似物抑制剂
这类抑制剂在结构上相似于底物,因此在活性中心与酶结合,然后不可逆地修饰酶活性中心上的必需基团,导致酶活性的丧失。
胰凝乳蛋白酶
3.过渡态类似物抑制剂
这类抑制剂与酶促反应的过渡态极为相似,它们在化学结构和分子形状上与酶的活性中心十分般配,能够以极高的亲和力与活性中心结合,从而导致底物无法进入而使得酶活性受到不可逆性抑制。
脯氨酸消旋酶
吡啶-2-羧酸
4.自杀型抑制剂
这类抑制剂受酶本身的激活,在与酶结合以后,受到酶的催化发生几步反应,但并不形成产物,而是变成高度反应性的化合物后,转而修饰酶的必需基团导致酶活性的丧失。
青霉素。
小分子抑制剂作用原理
小分子抑制剂作用原理
小分子抑制剂作为一种治疗药物,可以在体内抑制某些分子的活性,
从而降低疾病的发生和发展,其作用原理主要包括以下两个方面:
1.结构相似性原理
小分子抑制剂的作用原理之一是利用结构相似性原理,即将和目标分
子的结构相似的分子注入体内,这些分子可以和目标分子竞争同样的
结合位点,从而抑制目标分子的活性。
以癌症治疗为例,癌细胞的生长和分裂受到某些生长因子的刺激,而
受体酪氨酸激酶(RTK)是这些生长因子信号的重要转导受体。
因此,利用结构相似性原理,目前有很多小分子抑制剂可以模拟生长因子与
受体的结合方式,从而阻断癌细胞的生长和分裂。
2.调节蛋白质构象原理
小分子抑制剂的另一种作用原理是利用它们调节蛋白质构象的能力。
蛋白质构象是蛋白质功能的基础,蛋白质的活性受到蛋白质的构象和
空间结构的调节。
小分子抑制剂可以结合到蛋白质的某些部位,改变
蛋白质的构象,从而影响蛋白质的功能。
以药物代谢酶CYP450为例,CYP450是一种广泛存在于动物和植物体内的药物代谢酶,能够将药物代谢成其代谢产物。
然而,某些小分子化合物可以结合到CYP450酶上,影响其结构和功能,从而影响药物的代谢和疗效。
总结:
尽管小分子抑制剂的作用原理有很多不同的机制,但它们的共同目标都是通过抑制目标生物分子的活性,从而防止疾病的发生和发展。
随着医学技术和研究的进展,小分子抑制剂将会成为治疗疾病的重要类药物。
抑制剂原理
抑制剂原理1.在矿粒的表面形成亲水性薄膜,从而达到抑制的目的 .氰化物对闪锌矿的抑制之一是CN-与闪锌矿表面形成亲水性的氰化锌薄膜。
ZnS]ZnS+2CN-=ZnS]Zn(CN)2+S2-石英对黄铁矿的抑制作用,除了Ca2+能起抑制作用外,主要是OH-与黄铁矿表面Fe2+作用,开成难溶而亲水的氢氧化亚铁(Fe(OH)2)和氢氧化铁﹝Fe(OH)3﹞薄膜,使黄铁矿受到抑制。
当黄铁矿被黄药作用后,在黄铁矿的表面形成黄原酸铁的疏水薄膜时,OH-能取代黄原酸离子,在其表面形成氢氧化亚铁薄膜。
其反应如下:FeS2]Fe(ROCSS)2+2OH-= FeS2]Fe(OH)2+2 ROCSS-硫酸锌对闪锌矿的抑制作用也是硫酸锌在碱性矿浆中与OH-作用生成氢氧化锌,它是亲水性的胶体,被矿粒表面吸附还会掩护一部分捕收剂。
另外,Zn(OH)2在pH值较高的条件下,还会形成亲水性更强的HZnO22-,能增强对闪锌矿的抑制作用。
重铬酸盐对方铅矿的抑制作用,是在弱碱性的矿浆中转变为铬酸盐的,然后与氧化了的方铅矿表面上的SO42-相交换,形成难溶的亲水性铬酸铅膜而被抑制。
反应式为:Cr2O72-+2OH-=2CrO42-+H2OPbS]PbSO4+CrO42-=PbS]PbCrO4↓+SO42-水玻璃作为非硫化矿的抑制剂,其抑制作用是由于水化性很强的HSiO3-和硅酸胶粒直接吸附在矿粒表面,使矿粒表面亲水,由于HSiO3-与H2SO3和硅酸盐的表面发生吸附,故水玻璃对这些矿物的抑制作用很强。
许多有机胶体,如水胶、淀粉等,在水中分散成许多分子的亲水胶粒,可在云母、石墨等矿物的表面上吸附而使之受抑制。
抑制剂还可在矿物表面形成离子吸附膜而使矿物受到抑制。
矿物表面对水化性强的离子的吸附势高于捕收剂离子时,矿物因表面亲水离子而被抑制。
硫化钠在矿浆中解离而生成的HS-、S2-可以吸附在硫化矿的表面,并阻止硫化矿与捕收剂相作用。
羧甲基纤维素广泛地用来抑制钙硅酸盐矿物和碳质脉石、泥质脉石。
抑制剂
石灰对黄铁矿的抑制:石灰抑制黄铁矿是由于在其表面生成硫酸钙、碳酸钙和氧化钙的水合物薄膜所至。
活化被石灰抑制的黄铁矿,可以用碳酸钠和硫酸铜,也可以加入硫酸将矿浆pH值降低至6~7,加丁基黄药浮 选黄铁矿。
生石灰是将以含碳酸钙为主的天然岩石,在高温下煅烧而得,其主要成分为氧化钙(CaO)。在煅烧时由于 火候或温度控制不均,常会含有欠火石灰或过火石灰。欠火石灰产浆量小,质量较差,利用率降低,不会带来危 害。过火石灰的水化速度大大减慢,在硬化后才与水发生水化反应,产生较大的体积膨胀,致使硬化后的石灰表 面局部产生鼓包、崩裂等现象,工程上称为“爆灰”。“爆灰”是建筑工程质量通病之一。
当多金属矿床采用优先浮选工艺流程时,使用氰化钠抑制黄铁矿、闪锌矿、黄铜矿等硫化矿物,氰化钠与硫 酸锌混合使用对闪锌矿的抑制效果十分良好,当氰化钠用量较少时就能抑制黄铁矿,用量稍多时便能抑制闪锌矿, 用量加大时能抑制各种硫化铜矿物 。
在生产实践中,由于氰化钠有毒性,时常采用二氧化硫或亚硫酸钠代替,二氧化硫、亚硫酸钠比氰化钠抑制 效果弱,但由于毒性小,并且易被空气氧化,废水容易处理常被使用。另外的优点是被二氧化硫、亚硫酸钠抑制 过的矿物较容易被硫酸铜活化,而被氰化钠抑制过的矿物较难活化。
硫化钠在浮选作业中做为硫化矿的抑制剂使用,在选钼的生产实践中利用硫化钠抑制黄铁矿,用煤油为捕收 剂浮选辉钼矿,由于辉钼矿的天然可浮性好不受硫化钠的抑制,硫化钠使黄铁矿受到抑制,经过几次精选得到合 格的钼精矿 。
当矿浆中加入硫化钠时,矿浆呈碱性,使硫化矿物的表面生成一层亲水的氢氧化合物薄膜而亲水,使得硫化 矿物受到抑制。
矿业
浮游选矿时增加矿粒润湿性而使不易附着于气泡上的物质。可以是无机化合物如石灰、氰化物等,或有机化 合物如淀粉、胶类等。
细胞生物学研究中的激活剂和抑制剂
细胞生物学研究中的激活剂和抑制剂Anandika Dhaliwal (anandika dot dhaliwal at gmail dot com)Rutgers University, New Jersey, United States译者王秀英(mary at labome dot com)美国新泽西州普林斯顿合原研究有限责任公司(Synatom Research)DOI/10.13070/.3.185日期更新: 2014-09-18; 原始版: 2013-04-27引用实验材料和方法2013;3:185摘要在细胞生物学研究中使用的化学激活剂和抑制剂的综述。
英文摘要A comprehensive review of chemical activators and inhibitors used in cell biology research.介绍细胞生物学研究细胞结构、生理特性及细胞功能。
它涉及到对细胞器、细胞与周围环境间相互作用、生命周期、分化及死亡的研究。
细胞生物学与遗传学、分子生物学、发育生物学和生物化学等其它生物学领域是密切相关的。
[放大]图 1.真核细胞骨架。
肌动蛋白纤维显示为红色,微管为绿色,核为蓝色。
肌动蛋白染色使用的是罗丹明-鬼笔环肽,微管使用的是连接有Alexa488的抗α微管蛋白着色剂,DNA则使用的是Hoechst染料。
对于细胞生物学领域的研究者而言,为了更加全面地理解细胞的功能、细胞的信号传递以及控制细胞命运、功能及表型的胞内机制,抑制剂与激活剂是至关重要的研究工具。
许多抑制剂和激活剂都被广泛用于研究细胞动力学及功能。
这里我们对真核细胞中各种细胞生物学研究如细胞内吞、分泌、粘附、细胞骨架动力学、内质网和高尔基体研究中常用的抑制剂和激活剂进行了综述。
细胞骨架细胞骨架为细胞提供了特定的结构与形状。
真核细胞主要有三种细胞骨架纤维:1)微丝,2)中间丝和3)微管。
∙微丝(肌动蛋白丝):这是细胞骨架中最细的纤维。
酶分类之不可逆抑制剂
不可逆抑制剂酶的不可逆抑制是指酶抑制剂与酶的活性中心发生了化学反应抑制剂共价地连接在酶分子的必需基团上,阻碍了底物的结合或破坏了酶的催化基团。
这种抑制不能用透析或稀释的方法使酶恢复活性。
通常将其分为非专一性不可逆抑制剂和专一性不可逆抑制剂。
抑制剂与酶分子上不同类型的基团都能发生化学修饰反应,这类抑制称为非专一性的不可逆抑制。
虽然缺乏基团专一性,但在一定条件下,也有助于鉴别酶分子上的必需基团。
由于非专一性的不可逆抑制剂通常可作用于酶分子中的几类基团。
但不同基团与抑制剂的反应性不同,故某一类基团常首先或主要地受到修饰。
如被修饰的基团中包括必需基团,则可导致酶的不可逆抑制。
随着蛋白质一级结构和功能的研究,目前已发现或合成了氨基酸侧链基团的修饰剂。
这些化学试剂主要作用于某类特定的侧链基团,如氨基、巯基、胍基和酚基等。
但绝大多数试剂都不是专一性的,可借副反应而同时修饰其他类型的基团。
专一性的不可逆抑制作用有KS型和Kcat型两类。
KS型不可逆抑制又称亲和标记试剂,结构与底物类似,但同时携带一个活泼的化学基团,对酶分子必需基团的某个侧链进行共价修饰,从而抑制活性。
Kcat型不可逆抑制剂又称酶的自杀性底物。
这类抑制剂也是底物的类似物,但其结构中潜在着一种活性基团,在酶的作用下,潜在的化学活性基团被激活,与酶的活性中心发生共价结合,不能再分解,酶因此失活。
KS型不可逆抑制剂是根据底物的化学结构设计的:1、它具有和底物类似的结构,2、可以和靶酶结合,3、同时还带有一个活泼的化学基团可以和靶酶分子中的必需基团起反应,4、该活泼化学基团能对靶酶的必需基团进行化学修饰,从而抑制酶的活性。
卤酮是使用最早也是最经典的亲和标记试剂。
其中以溴酮及氯酮较佳。
例:胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶是两种专一性不同的内肽酶,分别水解碱性氨基酸或芳香氨基酸的羧基所形成的肽键,也可以分别水解这两类氨基酸的酯类,但其氨基酸必须被阻断而成非游离状态。
Kcat型不可逆抑制剂即酶的自杀性底物,也是底物的类似物,但其结构中潜在着一种活性基团,在酶的作用下被激活,与酶的活性中心发生共价结合,使酶失活。
培养基的抑制剂和指示剂
在制备培养基时常加入抑制剂和指示剂,这些并不是细菌生长繁殖所必需的物质,而是由于选择、鉴定及判断结果的需要。
1.抑制剂:抑制剂必须具有选择抑制作用,在制备培养基时加入一定种类的抑制剂,目的在于抑制非检出菌(非病原菌)的生长,以利于检出菌(病原菌)的生长。抑制剂的种类很多,可根据不同的目的选用不同的抑制剂。常用的有胆盐、煌绿、亚硫酸钠、亚硒酸钠及一些染料和某些抗生素等。
2.指示剂:在培Βιβλιοθήκη 基中加入一定种类的指示剂,是为了便于观察细菌是否利用和分解培养基中的糖、醇类。常用的有酚红、中性红、甲基红、溴甲酚紫、溴麝香草酚蓝、中国蓝等酸碱指示剂。美蓝常用作氧化还原指示剂。
细胞骨架与气孔运动
细胞骨架与气孔运动摘要:细胞骨架存在于多种植物的保卫细胞中,细胞骨架的排列和结构是动态变化的。
越来越多的证据表明保卫细胞中的细胞骨架可作为信号调节物,对气孔的启闭运动起着重要的调控作用。
本文从微丝和微管两个方面综述细胞骨架在气孔运动中的作用。
关键词:细胞骨架、微丝、微管、气孔运动、特异性药物正文:植物在长期的自然生存过程中,形成了各种适应自然环境变化的机制。
位于植物体表面的气孔既是植物体与外界气体交换的门户又是水分蒸腾的通道,通过调节气孔的开闭程度可以对光合作用,蒸腾作用起到重要的调控作用。
气孔开放允许二氧化碳进入植物用于光合作用;而气孔关闭减少了植物蒸腾作用的水分散失因此,保卫细胞通过精确调控气孔孔径来平衡这两种需要。
气孔运动机理的研究对植物对逆境的适应、水分的合理利用和产量形成以及植物体内信息传递和信号转导都具有重要意义。
大量研究表明, 细胞骨架是细胞运动的动力。
如花粉管的萌发与伸长, 丝瓜卷须的卷曲运动, 胞质环流, 含羞草的感震性运动等。
而气孔的开闭同样是一种细胞运动。
近年来的研究表明,细胞骨架参与调控了气孔的运动,有关细胞骨架参与气孔调控机理的研究将为气孔运动机理的研究提供一条新的思路细胞骨架又可分为微丝、微管、中间纤维三类组分,其中对于中间纤维的各方面研究都较为困难成果较少,因此在下文也不涉及关于中间纤维的部分。
1. 微丝1.1静态观察采用显微注射技术结合激光共聚焦扫描显微镜技术,对稳态气孔保卫细胞中微丝动态性的研究结果表明,在气孔处于稳态时,开放、半开放和关闭的气孔保卫细胞中微丝都呈聚合态。
在开放和半开放的稳态气孔保卫细胞中,微丝排列紧靠质膜,由腹壁向背壁呈放射状排列。
在关闭的气孔保卫细胞中。
较长的微丝散乱分布在整个周质区域。
以上结果说明,微丝是否聚合与气孔开度无关,只要在稳定状态下,微丝都呈聚合态。
但不同开度的气孔保卫细胞中微丝的分布不同,推测微丝的排列样式与气孔的开度有关。
1.2 动态观察对气孔运动过程中保卫细胞中肌动蛋白动态性的动态观察结果表明,在光照、K’和FC诱导气孔开放时,保卫细胞中微丝都解聚。
常用化学诱变剂的种类及作用机制
常用化学诱变剂的种类及作用机制(一)烷化剂是栽培作物诱发突变的最重要的一类诱变剂。
药剂带有一个或多个活泼的烷基。
通过烷基置换,取代其它分子的氢原子称为烷化作用所以这类物质称烷化剂。
烷化剂分为以下几类:1.烷基磺酸盐和烷基硫酸盐代表药剂:甲基磺酸乙酯(EMS)、硫酸二乙酯(DES)2.亚硝基烷基化合物代表药剂:亚硝基乙基脲(NEH)、N-亚硝基-N-乙基脲烷(NEU)3.次乙胺和环氧乙烷类代表药剂:乙烯亚胺(EI)4.芥子气类氮芥类、硫芥类烷化剂的作用机制--烷化作用作用重点是核酸,导致DNA断裂、缺失或修补。
(二)核酸碱基类似物这类化合物具有与DNA碱基类似的结构。
代表药剂:5-溴尿嘧啶(BU)、5-溴去氧尿核苷(BudR)为胸腺嘧啶(T)的类似物2-氨基嘌呤(AP)为腺嘌呤(A)的类似物马来酰肼(MH)为尿嘧啶(U)的异构体作用机制:作为DNA的成份而渗入到DNA分子中去,使DNA复制时发生配对错误,从而引起有机体变异。
(三)其它诱变剂亚硝酸能使嘌呤或嘧啶脱氨,改变核酸结构和性质,造成DNA复制紊乱。
HNO2还能造成DNA双链间的交联而引起遗传效应。
叠氮化钠(NaN3)是一种呼吸抑制剂,能引起基因突变,可获得较高的突变频率,而且无残毒。
用秋水仙素诱导多倍体。
秋水仙素是从百合科植物秋水仙的器官和种子中提取出来的一种剧毒的植物碱。
纯品为无色或淡黄色针状结晶,熔点155℃,有苦味,易溶于冷水、酒精、氯仿和甲醛。
通常用水或酒精作溶媒。
(1)秋水仙素诱导多倍体的原理秋水仙素与正在分裂的细胞接触后,可抑制微管的聚合过程,不能形成纺锤丝,使染色体无法分向两极,从而产生染色体加倍的核。
适宜浓度的秋水仙素溶液,能阻碍纺锤丝的形成,但对染色体结构无明显影响。
处理的细胞在一定时间内可恢复正常,重新进行分裂。
(2)秋水仙诱导多倍体应注意的问题①注意诱变材料的选择选主要经济性状优良的品种;选染色体组数少的品种因为倍性高的种在进化过程中已经利用了它的多倍性。
海南大学生物工程学院2021年《细胞生物学》考试试卷(3203)
海南大学生物工程学院2021年《细胞生物学》课程试卷(含答案)__________学年第___学期考试类型:(闭卷)考试考试时间:90 分钟年级专业_____________学号_____________ 姓名_____________1、判断题(35分,每题5分)1. 高尔基网膜的形成面与成熟面的形态结构不一样,形成面较厚,而成熟面较薄。
()答案:错误解析:高尔基体的形成面较薄,成熟面较厚。
2. 在黏着斑连接中,跨膜蛋白与自身的细胞外基质相连。
()答案:错误解析:与另一细胞的细胞外基质相连。
3. 单细胞生物不存在细胞分化的现象。
()答案:错误解析:存在真核生物也存在细胞分化,如枯草杆菌的芽孢形成等,只不过单细胞生物的分化多为适应的生活环境。
4. 呼吸链酶系和氧化磷酸化作用定位于线粒体基质中。
()答案:错误解析:中会细胞呼吸的用具是在线粒体基质中,但是氧化磷酸化是在线粒体的基粒上蛋白激酶需要进行的。
5. IP3是直接由PIP2产生的,PIP2是从肌醇磷脂衍生而来的,肌醇磷脂没有掺入另外的磷酸基团。
答案:正确解析:PIP2成份三个磷酸基团,其中一个连接肉桂与二酰甘油酯。
IP3通过催生一个纯粹的水解反应产生。
6. 核仁同其他细胞的细胞器一样,具有被膜包裹。
()答案:错误解析:核仁无被膜包裹。
7. 有亮氨酸拉链模式的Jun和Fos蛋白是以二聚体或四聚体的形式结合DNA的。
()答案:错误解析:带有亮氨酸拉链模式的鞋底蛋白质与DNA的特异性结合都是以二聚体形式气即便作用的。
2、名词解释(40分,每题5分)1. Thylakoid答案:Thylakoid的中文名称是类囊体,是叶绿体内部由单位膜封闭的扁平小囊,由内膜发展而来,膜上含有富诚纯富诚纯电子传递链和ATP合酶,是光合作用光反应的主要场所。
解析:空2. scanning transmission electron microscopy答案:scanning transmission electron microscopy的中文名称是扫描透射电子显微镜,是指像SEM一样,用电子束在样品的光滑读取扫描,但又像TEM,通过电子穿透样品成像。