霍乱5
霍乱
霍乱章节练习题一、单选题(每题1分,共计? 分)1、霍乱病人治疗的关键措施是:( )A.止泻.止吐B.抗病原C.强心.利尿D.镇静.止痛E.补液、补盐2、霍乱,副霍乱确诊依据是:A.接触史B.典型临床表现C.排除食物中毒,菌痢等其他病D.脱水,血液浓缩E.便培养或血清凝集试验阳性3、霍乱的最主要传播途径是:( )A.通过水B.通过食物C.通过日常生活接触D.通过苍蝇媒介E.通过其他4、霍乱并发症除外:( )A.急性肾功能衰竭B.低钾综合征及酸中毒C.急性肺水肿D.急性心力衰竭E.肠穿孔5、一中年男性,因腹泻5天,已确诊为霍乱,继之出现少尿3天入院,查体:血压114/93mmHg,神志模糊,血清BUN25.2mmol/L,下列哪项处理是错误的:( )A.保护心肺功能B.纠正酸碱失衡C.快速大量补充血容量D.血液透析E.防治消化道出血6、霍乱治疗原则除外:( )A.接病人呕吐情况给流质或禁食B.静脉或口服补液并纠正电解质C.必要时手术治疗D.对症治疗.辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物E.按肠道传染病隔离,直至症状消失后6d,并隔日粪便培养1次,连续3次,如阴性可解除隔离7、某防疫部门领导来急诊室核实了某地确发现霍乱患者,这位领导立即采取措施,除一项外均为紧急措施。
A.核实诊断,确定疫点,疫区,并实行封锁B.严格隔离治疗病人C.接触者登记和管理,隔离及治疗带菌者D.做好预防接种E.疫点消毒及灭蝇8、某职工旅游归来.腹泻一天,10余次,呈水样便,至某医院求医,疑为肠炎.大便培养出爱尔托型细菌.诊断后11小时医师上报疫情.国家要求上报此类传染病最迟不得超过下列哪项时间?A.6小时B.12小时C.18小时D.24小时E.48小时9、32岁,男患。
出差途中腹泻大便20余次,稀水便,继之频吐,口渴无尿,无腹痛及里急后重感,来院急诊。
体温36.2℃,脉搏108次/分,血压10.7/8.0kPa(80/62mmHg),眼窝下陷,皮肤干,无弹性,两肺下部少量干罗音。
【传染病学】霍乱PPT课件
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查(3)
3、培养和分离: 病原诊断:PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测:CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测:胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌:可被01群血清凝集,但不产生 肠毒素,无致病性。
病原学(2)
抵抗力:
古典型在外环境抵抗力弱,埃尔托型对 外环境抵抗力强, 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感,胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长,河海井水埃 尔托型可存活1-3周,粘附于藻类和甲壳 类动物,存活时间更长,长达1年
液体种类:
5:4:1即含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g, 葡萄糖20g
如: 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意:幼儿肾功能排钠功能差,其比例常调整 为氯化钠2.65g,碳酸氢钠3.75g,氯化钾1g,葡 萄糖10g
补液量 : 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低:50% - 80% 有效时间短:3-6个月
流行特征:流行性(散发和暴发)、地方
性(印度)、 季节性(夏秋季节7-10月) 流行地区:两广,江浙沪一带
O139的特点:
有荚膜, 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株,普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查:• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规:少许粘液 白细胞 红细胞
池莉《霍乱之乱(节选)》高中小说阅读答案
文学类文本阅读:阅读下列材料,完成第1~3小题。
霍乱之乱(节选)池莉霍乱发生的那一天没有一点预兆。
天气非常闷热,闪电在遥远的云层里跳动,有大雨将至的迹象。
那天是我和秦静在防疫站值夜班。
流行病科室里的人都走了,只有科室主任闻达在伏案写他永远也写不完的流行病学调查报告。
他对各种流行病怀有着巨大的兴趣和热情。
写报告使他每天都要推迟一小时下班。
他的妻子认定他这么做是为了逃避做晚饭,有一次吵到单位来了,闻达闻讯仓皇地向楼顶逃窜。
他的妻子在顶楼逮住了他,将他的一只皮鞋扔了下去。
第二次闻达又逃到了顶楼,他的妻子又将他的一只皮鞋扔了下去,凑巧的是,这两只皮鞋正好都被扔在了飞驰的大卡车上。
从此闻达只好穿一双两只不同的皮鞋,但他还是照样在下班之后写他的报告。
闻达头发凌乱的脑袋在满满一桌的书本、卡片和资料堆中微微摇晃,嘴唇嚅动,口中念念有词。
从油漆斑驳的办公桌底探出老远的,是他瘦骨伶仃的长腿和那双穿着不配套皮鞋的大脚。
这哪里像马来西亚的归国华侨,新中国第一代科班出身的流行病学专家?闪电穿过了云层,接近了我们抬头可见的天空,暴风雨就要来了。
闻达骑上他那破旧的自行车,摇晃不定地回家去了。
秦静幽幽地叹了一口气,我说:“难怪人家说:远看是个要饭的,近看是个烧炭的,一问才知道是防疫站的。
”闪电如游蛇窜行在楼房的玻璃窗之间,雷声冷不丁在耳边爆响,密集的大雨从远处忽隆隆黑压压地横扫了过来。
大马路上的汽车都大开车灯,纷纷地揿喇叭。
晚上八点多,电话铃声骤然响起,是第十九医院肠道门诊的洪大夫打来的,她战战兢兢地说:“我们发现一例霍乱。
”我和秦静不约而同地对着电话大叫:“什么?请大声重复一遍!”洪大夫扯着嗓子说:“我们发现一例霍乱!”霍乱来了,在一个天气恶劣的夜晚,在它的踪影在中国消失了几十年之后。
我们对它的一点认识仅限于知道它的厉害和可怕。
我们傻了眼。
大学教材告诉我们,我国在解放后不久便消灭了天花、霍乱和鼠疫,我们也就把书本上的这几种病哗哗地翻了过去。
什么是霍乱
什么是霍乱
一、什么是霍乱二、霍乱能治好吗1. 霍乱能治好吗2. 霍乱的治疗方法3. 霍乱的治疗费用三、霍乱的注意事项
什么是霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,是两种甲类传染病之一。
霍乱以发病急、传播快、波及范围广为特征,夏季高发,能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。
霍乱常见的感染原因是食用被霍乱弧菌感染的水和食物,临床上以剧烈无痛性泻吐,米泔样大便,严重脱水,肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。
如果没有补充水分与电解质,会造成休克。
严重者可死亡,在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下,病死率甚高。
霍乱不及时治疗极易导致各种并发症:
肾功能衰竭。
由于休克得不到及时纠正和低血钾所引起,表现为尿量减少和氮质血症,严重者出现尿闭,可因尿毒症而死亡。
急性肺水肿。
代谢性酸中毒可导致肺循环高压,后者又因补充大量不含碱的盐水而加重。
其他。
如低钾综合征、心律不齐及流产等。
霍乱能治好吗
1、霍乱能治好吗霍乱起病急,可危及生命,需要及时进行治疗。
严重病人数小时之内就会出现大量泻水,身体很快出现脱水导致肾功能衰竭、若抢救不及时,数小时之内就可能因脱水造成死亡。
2、霍乱的治疗方法一般处理:严密隔离,卧床休息,流质饮食,吐泻严重时可暂停进食。
补液疗法:轻度脱水24小时输液量2000~4000ml,先输入生理盐水或平衡盐液,后输葡萄糖液;或口服补液。
霍乱
流行病学:
霍乱的发源地:古典生物型:印度恒河三角洲
埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威西岛
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行;
前六次大流行与古典生物型有关;始于1961年的第七次大流行持续至今,以埃尔托霍乱弧菌为主
便常规:粘液、少量红、白细胞
血生化检查:血清钾、钠、氯正常或降低,碳酸氢钠下降,尿素氮、肌酐升高
尿常规:有少量蛋白;镜检有少许RBC、WBC、管型;
(二)血清免疫学检查:
抗菌抗体和抗毒抗体检查(抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义)
便常规:粘液、少量红、白细胞
(三)病原学检查
涂片染色:鱼群样排列,G-性弧菌
O抗原特异性高:分群和分型的基础
群特异性抗原、型特异性抗原、不耐热的鞭毛抗原(H)
H抗原为霍乱弧菌所共有
4.霍乱弧菌的致病力包括:
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素;
霍乱肠毒素;神经氨酸酶、血凝素;
内毒素及其他毒素。
霍乱肠毒素是一种不耐热的毒素,56℃30min即被破坏,有A、B两个单位。
小带链接毒素能影响肠粘膜上皮细胞的紧密连接,增大细胞间隙,使液体漏出,引起腹泻。
发病机制:霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻
典型临床表现:起病急骤,剧烈腹泻、呕吐→脱水、电解质紊乱与酸碱失衡,循环衰竭,甚至急性肾功能衰竭
轻重不一,轻症多见,带菌者较多,重症及典型患者病死率极高。
病原体:霍乱弧菌
(一)霍乱弧菌的生物学特点
1.染色及形态
属弧菌科弧菌属,革兰染色阴性(G-),逗点状或弧形杆菌,长约1.5-3.0微米,宽0.3-0.4微米,菌体末端有一根菌体5倍长的鞭毛,运动活泼,在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动
霍乱应急处置方案
霍乱应急处置方案霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,常常导致严重的生命危险。
当发生霍乱疫情时,及时采取应急措施可以有效遏制疫情扩散,保障公共健康和安全。
本文汇总了霍乱疫情应急处置方案,供大家参考。
霍乱疫情的危险性霍乱的病原体是霍乱弧菌,这种细菌可以在未经处理的污水、温水、凉水等河流、海湾、湖泊和水塘中存活。
人类可以通过饮用或食用受到其污染的水和食物来感染霍乱。
疫情初期,很难被发现,但随着时间的推移,疫情的蔓延速度非常快,尤其是对于水源污染引发的霍乱疫情。
霍乱的传播速度非常快,严重时可以导致人员数量急剧增加,甚至死亡。
霍乱疫情的预防1.加强卫生防护措施开展宣传教育活动,提高公众知识和卫生意识,并强制要求加强卫生防护措施。
特别是,要加强通风、消毒、洗手、饮食安全和厕所卫生等工作。
2.加强水源污染监测对水质进行严密的监测,及时发现并消灭潜在的污染源,才能有效遏制病毒的扩散。
3.加强食品安全监管这主要是通过食品安全监管机构进行颁发许可、检验检疫和批准等措施来保证食品安全。
霍乱疫情的应急措施1.及时开展流行病学调查一旦发现疫情,需要立即采取行动。
对疫情进行流行病学调查,找出病人的联系人,确认病人的来源地,及时采取隔离和治疗措施。
2.加强消毒、隔离和治疗隔离和治疗是霍乱疫情应急处置的重要措施。
对患者进行专业治疗和隔离是预防疫情扩散的关键步骤。
使用消毒液或氯化池水对可能受污染的区域进行严密消毒,并严格隔离和隔离管理。
3.启动应急响应机制对霍乱疫情的应急响应机制,应制定完善的方案和流程,并明确职责,及时启动应急预案。
应急响应机制的启动,将有助于迅速采取必要的措施,有效遏制疫情扩散,保障公共卫生和全体市民的生命安全。
缓解霍乱疫情的措施1.关闭污染点在进行疫情治疗的同时,还要积极采取措施关闭污染源,想办法降低水源污染和食品污染。
2.宣传预防开展宣传教育活动,提高公众的健康意识和卫生水平,让公众了解霍乱的危害和预防方法,促进疫情的缓解和消除。
传染病:霍乱科普文章
探秘霍乱:一种烈性肠道传染病霍乱,这个令人闻之色变的名字,是一种急性肠道传染病,具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
一、病原体霍乱的病原体是霍乱弧菌。
霍乱弧菌有多个血清群,其中O1 群和O139 群是引起霍乱疫情的主要菌群。
二、传播途径(一)水源传播这是霍乱最主要的传播途径。
当人们饮用被霍乱弧菌污染的水后,极易感染发病。
(二)食物传播食用被霍乱弧菌污染的食物,特别是生冷食物、海产品等,也可能引发霍乱。
(三)生活接触传播通过接触霍乱患者或带菌者的排泄物污染的物品而感染。
(三)苍蝇传播苍蝇在带菌食物与物品上停留、觅食,可将霍乱弧菌传播给他人。
三、症状表现霍乱发病通常较急,主要症状为剧烈的腹泻、呕吐、脱水等。
患者会出现大量米泔水样排泄物,次数频繁,这会导致身体迅速失去水分和电解质,引发脱水。
脱水症状表现为皮肤干燥、眼窝凹陷、声音嘶哑、血压下降、脉搏微弱等。
如果不及时治疗,患者可能会在短时间内因脱水和休克而死亡。
四、诊断方法一般会通过采集患者的粪便样本进行涂片染色、细菌培养等检查来确诊霍乱。
同时,结合患者的临床症状、流行病学史(如是否来自疫区、近期饮食情况等)进行综合判断。
五、治疗措施(一)补充液体和电解质这是治疗霍乱的关键。
通过口服或静脉输液,及时补充丢失的水分和电解质,纠正脱水和酸中毒。
(二)抗菌治疗使用抗生素可以缩短病程、减少腹泻次数和排泄量,常用的药物有环丙沙星、诺氟沙星等。
六、预防要点(一)加强饮用水卫生管理确保饮用水的安全,对水源进行消毒处理,不喝生水。
(二)注意饮食卫生食物要煮熟煮透,不吃生冷不洁食物,生熟食品要分开处理。
(三)养成良好的个人卫生习惯勤洗手,特别是饭前便后。
(四)加强监测,规范疫情报告及时发现和处理疫情,对患者和密切接触者进行隔离治疗和观察。
总之,虽然霍乱具有较强的传染性和危害性,但只要我们注重预防,做好卫生管理,就能有效控制其传播,保障公众的健康。
霍乱之王英文课文高二必修5
霍乱之王英文课文高二必修5约翰·斯诺击败“霍乱王”John Snow was a famous doctor in London - so expert, indeed, that he attended Queen Victoria as her personal physician. 约翰·斯诺是伦敦一位著名的医生——他的确医术精湛,因而成为照料维多利亚女王的私人医生。
But he became inspired when he thought about helping ordinary people exposed to cholera.但他一想到要帮助那些得了霍乱的普通百姓时,他就感到很振奋。
This was the deadly disease of its day.霍乱在当时是最致命的疾病,Neither its cause nor its cure was understood.人们既不知道它的病源,也不了解它的治疗方法。
So many thousands of terrified people died every time there was an outbreak.每次霍乱暴发时,就有大批惊恐的老百姓死去。
John Snow wanted to face the challenge and solve this problem.约翰·斯诺想面对这个挑战,解决这个问题。
He knew that cholera would never be controlled until its cause was found.他知道,在找到病源之前,霍乱疫情是无法控制的。
He became interested in two theories that possibly explained how cholera killed people.斯诺对霍乱致人死地的两种推测都很感兴趣。
霍乱的基础知识和防控措施
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口
HCL少或稀释
定居因子
霍乱弧菌
胃 弧菌多
小肠 粘附
粘膜上皮细胞
繁殖 CT(A+B) CT-B+GM1 CT-A进入粘膜细胞
产生
ATP
刺激
分泌↑ 隐窝细胞
肠腔水、
AC
吸收↓
cAMP 抑制 绒毛细胞
盐积聚
CT-A1
激活
腹泻
强调:分泌性腹泻,等渗性脱水。
菌者被发现前5天内,与病人或带菌者具有共同的 饮食暴露史、共同居住生活史来界定。 • 对密切接触者应实行持续5天的医学观察和开展粪检 霍乱弧菌等工作。
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《霍乱防治手册》(第六版) ——疫点处理
• 传染源管理 • 病人、疑似病人和带菌者应实行就地(近)隔离治疗。
• 接触者管理
• 调查登记、医学观察5天、卫生宣教
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十三、肠道门诊工作有关要求
• 1、4月1日至10月31日,全市二级及以上医疗机构均要设 置、开放肠道门诊。在肠道门诊开诊期间,所有腹泻病 人都必须到肠道门诊诊室就诊,其他诊室不得就诊。
• 2、坚持“逢泻必登,逢疑必检”的原则,搞好肠道门诊工作。
• 3、肠道门诊的医务人员要相对稳定,专本登记、专用医疗 器械。
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• 根据霍乱弧菌菌体抗原O的差异,可把霍乱弧菌分成
至少200个血清群,其中只有O1群和O139群能产生 CT。后来发现并证实O1群中的有些菌株编码CT的
基因缺失不能产生CT而不致病,称之为不典型O1 群。
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• O1群分古典生物型和埃尔托生物型,两种生物型 有共同的三种血清型:小川型(异型),含A、B 抗原;稻叶型(原型),含A、C抗原;彦岛型 (中间型),含A、B、C抗原。
秘密花园5到10章主要内容及感悟
秘密花园5到10章主要内容及感悟克莱文先生伤心妻子之死,变得阴郁古怪消沉遁世,他的庄园里有上百间被锁闭的房子,有十年不许人人进入的秘密花园,想借此阻断对亡妻的思念。
霍乱中父母双亡的玛丽一夜之间变成孤儿,被从印度送往英国约克郡克莱文姑父的庄园生活,她从小性情乖戾,这个陌生的环境更使她倍感孤独落寞,她讨厌所有的人,当然也不知道自己被人不喜欢。
她在知更鸟的指引下找到了尘封已久的秘密花园的钥匙。
秘密花园里一片萧瑟。
孤独的玛丽在女仆玛莎的鼓励下,开始尝试在庄园里寻找自己的乐趣。
她认识了性格乖戾但善良的花匠季元本和友好伶俐的知更鸟。
在知更鸟的指引下,玛丽找到了开启秘密花园的钥匙,在那里她结识了喜欢和动物交朋友的迪肯。
在迪肯的带领下,他们一起在秘密花园里耕种,使花园从此焕发出盎然生机,到处充满了大自然的魔力。
扩展资料《秘密花园》是美国女作家弗朗西丝·霍奇森·伯内特创作的儿童文学作品。
《秘密花园》产生于18世纪末并在19世纪上半叶达到高峰的浪漫主义思潮已经对启蒙运动所倡导的理性主义大为不满,并对人类征服自然的行径深表担忧。
浪漫主义作家以自然为审美对象,借助想象、夸张、比喻等写作手法描绘人与自然相融一体、互相感应的和谐场景,表现天人合一的自然观和生态观,通过大胆的夸张、虚构、想象来呼吁人类回归自然。
《秘密花园》的情节富有传奇性和奇特性,小说里描绘的是超现实的、主观化的世界,在约克郡的某一片荒原上,动物和以迪肯为代表的人类和谐共居,亲密无间。
主人公玛丽和柯林从因远离自然而体弱多病、性格怪异,又因为回归自然而变得美丽、健康,这是对天人合一思想的最好阐释,其天人合一主题强调人与自然的融合,表达了作者对人与自然关系的一种希望和理想。
在书中作者塑造了几个角色,每一个都有各自独特而鲜明的个性,同时这些人物的性格特征都比较简单。
比如迪肯总是温和善良的;玛莎在任何时候都是温柔的;苏珊索比夫人总是如此精明,从未没出过错。
案例分析(霍乱)
一起聚餐引起的霍乱爆发疫情案例第一部分背景2014年9月17日下午5点,李沧区疾病预防中心接到市八医的电话报告:9月19日下午4:00,该院肠道门诊接诊2例腹泻病患者,症状相似,腹泻十余次,呕吐四次,霍乱快诊O139阳性,结合临床症状,医院诊断为疑似霍乱病例。
截止晚上7点,该医院已经累计收治了7例疑似霍乱病人,病人的临床表现具有典型的霍乱症状:剧烈腹泻,先泻后吐,无腹痛、无发热,发病时间分别为9月18、19日。
目前患者已区疾控中心已经采集了7例病人的样本送市疾控实验室检测以明确诊断。
第二部分调查核实区疾控中心应急处置分队对7例病人进行了个案流行病学调查,7例病人均为附近某小区居民,9月17日中午,均参加了村民姜先生在手拉手餐馆举办的结婚午宴。
市疾控中心实验室从7例病人大便中,均检测出O139霍乱弧菌,确诊霍乱。
第三部分搜寻病人、带菌者和疫点宴会的情况:9月17日的结婚午宴,由姜先生举办,姜某1家4人,均未被感染。
生日宴有18桌客人,主要来自本市5个区市。
就餐者都进行了登记,18桌客人的名字和地址,姜某可以提供。
通过疾控机构协查机制,5个区市累计调查了185名就餐者,发现病人30例,带菌者9人。
发病时间分布见见下图:7例病人的家属中无人出现霍乱症状,7例病人居住地的卫生间、卧室地面均检出O139霍乱弧菌。
餐馆:12名员工中发现2人带菌(厨师、帮工各1人);婚宴的剩余食品全部处理掉,无法采样;餐馆厨房的不锈钢盘、陶瓷花碗、大盆子均检测出O139霍乱弧菌;婚宴前到该餐馆就餐的人群中,未出现过腹泻爆发;9月17日婚宴后,该餐馆未接待过其他客人。
第四部分启动应急响应市、区专家组认定为一次聚餐引起的霍乱爆发,建议区卫生局报请区政府批准启动应急响应。
第五部分防治措施落实按照集中隔离治疗的原则,将病人和带菌者均在定点医院隔离治疗;未感染的聚餐暴露人群,病人的接触者全部进行流行病学调查、采样检测、预防服药的措施;对疫点进行彻底消毒,每天采样监测;加强食品卫生、饮水卫生管理。
霍乱
病理生理
由于腹泻丢失大量肠液,产生严重脱水与电解质紊乱, 血液浓缩,微循环衰竭。肌肉痉挛及低钠、低钾、低 钙等是由伴随腹泻丢失了大量电解质所致。碳酸氢根 的丧失,导致代谢性酸中毒。胆汁分泌的减少,使吐 泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流量不足、低 钾及毒素的影响,可使肾功能严重受损。死亡的主要 原因是低血容量性循环衰竭和代谢性酸中毒。霍乱患 者的液体丧失发生于整个小肠,按单位长度丧失液体 量估计,以十二指肠最多,回肠最少。没有胃液过度 分泌的证据,肠道吸收功能依然正常。
缺钠可引起肌肉痉挛(以腓肠肌及腹直肌最常见)、低 血压、脉压小、脉搏微弱。缺钾可引起低钾综心音减弱,心律不齐,心电 图异常(Q-T时限延长,T波平坦或倒置,出现U波 等),缺钾还可引起肾脏损害。由于碳酸氢根离子的 大量丧失,产生代谢性酸中毒。尿少及循环衰竭又可 使酸中毒加重。严重酸中毒时可出现神志不清,呼吸 深长,血压下降。
霍乱病程中形成的病理改变常甚轻微,仅表现为杯状 细胞中黏液的明显减少、肠腺和微绒毛轻度扩张以及 黏膜固有层轻度水肿。患者死后病理解剖所见,主要 为严重脱水现象,尸体迅速僵硬,皮肤发绀,手指皱 缩,皮下组织及肌肉极度干瘪。胃肠道的浆膜层干燥, 色深红,肠内充满米泔水样液体,偶见血水样物,肠 黏膜发炎松弛,但无溃疡形成,偶有出血。淋巴滤泡 显著肿大,胆囊内充满黏稠胆汁。心、肝、脾等脏器 多见缩小。肾脏无炎性变化,肾小球及间质的毛细血 管扩张,肾小管上皮有浊肿变性及坏死。其他内脏及 组织亦可有出血及变性等变化 。
霍乱患者具有特征性水样腹泻,从而导致脱水和代谢性酸中毒 等系列变化。霍乱弧菌粘附并定居于小肠中,分泌的外毒素, 是产生这些变化的主要因素。近年来的研究,使原有的理论更 深入了一步。现在认为在小肠黏膜上皮细胞的刷状缘存在霍乱 肠毒素的受体GM1已证明其为神经节苷脂,它是细胞膜内的水 溶性脂质。GM1的化学结构包括亲水性碳水化物与疏水性神经 节苷脂两部分。前者为亲水糖链,后者为疏水长链烷基。脂溶 性长链的烃基嵌在细胞膜中,糖链则暴露于细胞表面,可与霍 乱肠毒素(CT)迅速紧密而不可逆地结合在一起。CT的亚单位B 与GM1结合后,亚单位A得以穿入细胞膜。
霍乱诊断标准及处理原则GB15984—1995
霍乱诊断标准及处理原则GB 15984—1995霍乱是由01群和0139群霍乱弧菌引起的急性肠道传染病,是发病急、传播快、波及面广、危害严重的甲类传染病,也是当今三种国际检疫传染病中最严重的一种。
根据《中华人民共和国传染病防治法》和《中华人民共和国传染病防治法实施办法》的规定,制定本病的诊断标准及处理原则。
1 主题内容与适用范围本标准规定了霍乱的诊断标准,对病人、疫点、疫区的处理原则等,并推荐了对霍乱的病原学检查、血清免疫学检查、霍乱弧菌的鉴定和分型方法以及对病人的补液疗法等。
本标准适用于全国各级卫生防疫、医疗保健机构对由01群和0139群霍乱弧菌引起的霍乱的诊断和处理。
2 诊断原则根据夏秋季节霍乱流行期间的疫区内,凡有腹泻,伴有呕吐,从粪便或吐泻物检出01群或0139群霍乱弧菌或血清检查对01群或0139群霍乱弧菌的抗体有明显升高者予以诊断。
病人的临床症状可由轻度到重度不等。
3 诊断标准3.1 疑似霍乱诊断标准a.凡有典型临床症状,如剧烈腹泻,水样便(黄水样、清水样、米泔样或血水样),伴有呕吐,迅速出现严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)的首发病例,在病原学检查尚未肯定前。
b.霍乱流行期间有明确接触史(如同餐、同住或护理者等),并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。
具有上述项目之一者诊断为疑似霍乱。
3.2 确定诊断标准a. 凡有腹泻症状,粪便培养01群或0139群霍乱弧菌阳性;b. 霍乱流行期间的疫区内,凡有霍乱典型症状(见3.1a),粪便培养01群和0139群霍乱弧菌阴性,但无其他原因可查者;c. 在流行期间的疫区内有腹泻症状,作双份血清抗体效价测定,如血清凝集试验呈4倍以上或杀弧菌抗体测定呈8倍以上增长者;d. 在疫源检查中,首次粪便培养检出01群或0139群霍乱弧菌前后各5天内有腹泻症状者。
临床诊断:具备b。
确诊病例:具备a或c或d。
4 临床分型标准4.1 轻型仅有腹泻症状,极少伴呕吐,大便一天少于10次,大便性状为软便、稀便或黄水样便,个别患者粪便带粘液或血,皮肤弹性正常或略差,大多数患者能照常进食及起床活动,脉搏、血压、尿量均正常。
霍乱(cholera)培训课件
•霍乱概述•霍乱预防与控制策略•实验室检测与诊断技术•临床治疗与护理方案目录•现场调查与处置技巧•总结回顾与展望未来定义与病原学定义病原学地区分布季节分布人群分布030201流行病学特点临床表现与分型临床表现分型根据临床表现和病程可分为轻型、中型和重型三种类型。
轻型患者症状较轻,中型患者症状较重,重型患者则病情危重,死亡率高。
诊断与鉴别诊断诊断根据患者的临床表现、流行病学史和实验室检查结果进行诊断。
实验室检查包括细菌培养、血清学检测和核酸检测等。
鉴别诊断霍乱需要与细菌性痢疾、伤寒、副伤寒等肠道传染病进行鉴别诊断。
这些疾病虽然也有腹泻等症状,但病原学、流行病学和临床表现等方面与霍乱有所不同。
预防措施与建议加强水源管理和保护确保饮用水安全,避免使用未经处理的水源,对水源地进行定期监测和保护。
改善卫生条件提高个人卫生习惯,如勤洗手、不喝生水、不生食海产品等。
同时,加强环境卫生整治,减少病菌滋生和传播。
健康教育宣传开展霍乱预防知识宣传,提高公众对霍乱的认识和防范意识。
疫苗接种策略推广疫苗接种01加强疫苗研发和生产02建立疫苗接种档案03疫情监测与报告制度建立监测网络建立健全的疫情监测网络,包括医疗机构、实验室、社区等各个层面,确保及时发现和报告疫情。
强化实验室检测能力提高实验室检测技术和能力,确保准确、快速地诊断和报告霍乱病例。
定期报告和分析各级卫生部门定期向上级报告疫情监测结果,对疫情进行分析和预测,为防控工作提供科学依据。
启动应急响应机制患者隔离和治疗追踪和调查加强社会动员和合作应急处理措施标本采集与保存方法采集对象采集时间保存方法实验室检测方法介绍免疫学检测细菌培养采用免疫荧光法、酶联免疫吸附试验等方法检测标本中的霍乱弧菌特异性抗原或抗体。
分子生物学检测诊断试剂及仪器使用说明诊断试剂仪器使用结果解读与报告流程结果解读报告流程补液治疗及时、足量、正确地补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。
轻度脱水患者可口服补液,中、重度脱水患者需静脉补液。
第五章 霍乱
第五章细菌感染性疾病第四节霍乱一、学习要点(一)流行病学特点病人和带菌者是主要传染源,中、重型病人排菌量大,污染面广,是重要传染源。
霍乱通过胃肠道途径传播,以水的作用最为突出,水源被污染可引起大流行,也可经生活接触、苍蝇等方式传播。
人群对霍乱弧菌普遍易感,一般受感染者多而发病者少,病后可获一定的免疫力,但可再次感染。
我国以夏秋季为流行季节,流行有在沿江沿海分布的地理特点。
(二)发病机制为毒素性腹泻,霍乱弧菌在通过胃进入小肠后,在小肠的碱性环境下大量繁殖,产生霍乱肠毒素,霍乱肠毒素中的A亚单位可引起肠粘膜上皮细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,刺激隐窝细胞过度分泌肠液,体内水和电介质大量丧失导致脱水和电解质紊乱及代谢性酸中毒。
(三)临床表现分为泻吐期、脱水虚脱期、恢复及反应期三期。
各期临床表现特点及临床分型。
干性霍乱的概念,霍乱的常见并发症。
(四) 确定诊断:符合以下三项中一项者可诊断为霍乱:(1)有泻吐症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。
(2)流行区人群,凡有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。
虽然粪便培养无霍乱弧菌,但并无其他原因可查者,如有条件中做双份血清凝集素试验,滴度4倍或4倍以上者可确诊。
(3)疫源检索发现粪便培养阳性前5d内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。
符合下列两项之一者可诊断为疑似霍乱:(1)具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查未尚未肯定前。
(2)霍乱流行期间有明显接触史,且发生泻吐症状,而无其他原因可查者。
对疑似病例应填写疑似霍乱报告、隔离、消毒。
并每日作粪便培养,如二次阴性,可否定诊断并作更正报告。
(五) 霍乱的治疗方法治疗原则为严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗。
补液疗法是霍乱的最重要的治疗措施。
补液包括静脉补液和口服补液。
抗菌药物仅为辅助治疗,可减少腹泻量,及缩短泻吐期及排菌期。
常用药物为多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等。
(六)霍乱的预防措施1. 控制传染源:对腹泻病人进行登记和采集粪便培养。
霍乱诊断标准(WS 289-2008)
霍乱诊断标准(WS 289-2008)1 诊断依据1.1 流行病学1.1.1 生活在霍乱流行区、或 5d 内到过霍乱流行区、或发病前 5d 内有饮用生水或进食海(水)产品或其他不洁食物和饮料等饮食史。
1.1.2 与霍乱患者或带菌者有密切接触史或共同暴露史。
1.2 临床表现1.2.1 轻型病例无腹痛腹泻,可伴有呕吐,常无发热和里急后重表现。
少数病例可出现低热(多见于儿童)、腹部隐痛或饱胀感,个别病例有阵发性绞痛。
1.2.2 中重型病例腹泻次数频繁或剧烈,粪便性状为水样便,伴有呕吐,迅速出现脱水或严重脱水,循环衰竭及肌肉痉挛(特别是腓肠肌)等休克表现。
1.2.3 中毒性病例为一较罕见类型(干性霍乱),在霍乱流行期出现无泄吐或泄吐较轻,无脱水或仅轻度脱水,但有严重中毒性循环衰竭。
1.3 实验室检测1.3.1 粪便、呕吐物或肛拭子细菌培养分离到 O1 群和(或)O139 群霍乱弧菌,操作方法见附录 A。
1.3.2 在腹泻病患者日常生活用品或家居环境中检出 O1 群和(或)O139 群霍乱弧菌,操作方法见附录 A。
1.3.3 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱毒素基因 PCR 检测阳性。
1.3.4 粪便、呕吐物或肛拭子标本霍乱弧菌快速辅助检测试验阳性。
2 诊断原则依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行判断。
3 诊断3.1 带菌者无霍乱临床表现,但符合 1.3.1 者。
3.2 疑似病例符合下列情况之一者即可诊断:3.2.1 具备 1.1.2 加 1.2.1 者;3.2.2 具备 1.2.1 加 1.3.3 者;3.2.3 具备 1.2.1 加 1.3.4 者;3.2.4 具备 1.2.3 加 1.3.3 者;3.2.5 具备 1.2.3 加 1.3.4 者;3.2.6 具备 1.2.2 者。
3.3 临床诊断病例符合下列情况之一者即可诊断:3.3.1 具备 1.2 中的任一项并具备 1.3.2 者;3.3.2 在一起确认的霍乱暴发疫情中,暴露人群中具备 1.2 中的任一项者。
中医助理医师《传染病学》:霍乱
中医助理医师《传染病学》:霍乱中医助理医师《传染病学》:霍乱导语:一时的挫折往往可以通过不屈的搏击,变成学问及见识。
这是关于霍乱的基本考试内容,觉得自己这部分知识还不过关的考试我们一起看看吧。
第八单元霍乱最重点是什么?1.诊断及确诊依据2.补液疗法及病原治疗一、病原学霍乱弧菌属弧菌科弧菌属,革兰氏染色阴性。
为短小弓形杆菌。
碱性环境有利于生长。
根据菌体O抗原不同,霍乱弧菌分为三群1.传染源: 患者及带菌者。
2.传播途径: 经口感染。
水源污染常引起流行,甚至暴发流行。
3.人群易感性: 普遍易感。
多为隐性感染(约占75%)。
4.流行季节:我国夏秋季节为流行高峰季节。
三、发病机制霍乱弧菌产生霍乱肠毒素,与肠黏膜上皮细胞受体结合,使细胞分泌功能增强,大量分泌水及电解质,造成水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。
病理变化为严重脱水,脏器实质性损害不重。
四、临床表现潜伏期1~3日,短者数小时,最长7日; 急性起病,婴幼儿及重症潜伏期短。
病程分三期。
1.泻吐期剧烈腹泻米泔水样,数次、十数次、无法计数/日无发热(儿童可有)、腹痛、里急后重。
喷射性呕吐为胃内容物或米泔水样。
2.脱水虚脱期周围循环衰竭少尿、尿闭出现肾衰竭电解质紊乱低钠、低钾、代谢性酸中毒3.反应期(恢复期)症状消失发热循环改善,毒素被吸收五、诊断及确诊依据1.确定诊断(1)有典型的症状,细菌培养阳性。
(2)流行区人群,症状典型,培养阴性,但血清抗体测定呈4倍增高者(双份血清)。
2.疑似诊断(1)流行期间有密切接触史的吐泻患者。
(2)症状典型,细菌培养尚未出结果。
(3)动力(+)、制动(+)。
六、治疗1.补液疗法:早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的.关键。
(1)口服补液:适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。
(2)静脉补液:应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。
如快速补液30分钟后血压不回升,应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。
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典型病例
患者,男,29岁,因“腹泻12小时”于 2004年8月5日入院。 患者于12小时前开始出现腹泻,大便10余 次,为黄色水样便,曾呕吐2次,为胃内容 物。无发热、腹痛及里急后重感。起病后 曾口服氟哌酸4片,但效果欠佳。 既往体健,无肝炎、结核等病史。病前一 天曾进食过海鲜。
典型病例
示霍乱患者舟状腹
示霍乱患者洗衣工脚
脱水程度
轻度
失水1000 ml, 儿童70~80 ml/kg 中度 失水3000~3500 ml。 儿童80~100 ml/kg 重度 脱水程度 >体重的8%(儿童>10%) 成人 4000 ml。 儿童 100~120 ml/kg。
反应期及恢复期
图示2004-2005年全球霍乱发病情况 引自:www.who.int/wer
霍乱流行现场
中国霍乱流行状况
我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入 以来,几乎每次世界大流行都受到波及 我国卫生部公布了2007年全国报告霍乱164 例,死亡0例,较2006年上升2.46%,主要分 布在浙江、福建、广东3个沿海省份
分三群: O1 群
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
图示:霍乱弧菌,有一条鞭毛,运动活跃
图示:霍乱弧菌,有一条鞭毛
图示:霍乱弧菌(低倍镜、高倍 镜),呈弧状及豆点状
病原学
致病因素
最主要的致病 因素
霍乱肠毒素 剧烈腹泻 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 发热、休克 毒素协同菌毛(定居因子)
诺氟沙星(Norfloxacin) 成人 200 mg t.i.d 疗程 3日 环丙沙星(Ciprofloxacine) 成人 250~500 mg b.i.d 疗程3日
对症治疗
纠正酸中毒
纠正休克和心力衰竭
纠正低血钾 急性肾功能衰竭
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预 防
控制传染源
切断传播途径 提高人群免疫力
细胞内cAMP 增加
H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少
大量水、电解质丢失
脱水、休克、急性肾衰
返回
临床表现
潜伏期短
1~3天
短者3~6小时
ห้องสมุดไป่ตู้长者7天
古典型
重型较多,轻型较少
埃尔托型
轻型较多,重型较少
多数突然起病
典型病人临床表现
1. 泻吐期 2. 脱水虚脱期
3. 反应期及恢复期
预防—控制传染源
及时发现病人并隔离治疗,作好 疫源检索是控制霍乱流行的重要 环节。
措施:
建立腹泻肠道门诊 密切接触者行粪检和预防性服药 国境卫生检疫和国内交通检疫
控制传染源—腹泻肠道门诊
凡腹泻次数>3次者:
必须进行大便培养 详细登记 疫情报告: *6小时内报告患者或疑似患者 *疑似病人每日粪便培养,连续2次 阴性,可否定诊断,并作疫情订正 报告。
体查:T 36.8℃,P 96次/分,R22次/分,BP 80/60mmHg, 神志清,皮肤弹性差,口唇干 燥,眼窝内陷,心肺听诊未闻异常,腹平软, 无压痛反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音活 跃。膝、跟腱反射存在,病理反射未引出, 脑膜刺激征(-)。 实验室检查:WBC9.8×10 9/L,血色素 165g/L,大便常规:白细胞0~3个/HP,红细胞 0~2个/HP.
儿童
轻型 100~150 ml/kg 中型 150~200 ml/kg 重型 200~250 ml/kg
24小时内
口服补液盐(ORS)
成份 葡萄糖 20 g 氯化钠 3.5 g 碳酸氢钠 2.5 g 氯化钾 1.5 g 水 1000 ml
抗菌治疗—辅助治疗
液体疗法的辅助治疗 目的:缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌
E
霍乱、副霍乱吐、“米泔水”样物是因为吐 泻物中( ) A、含有大量粘液 B、含有大量脓细胞 C、含有大量胃肠粘膜 D、缺乏胃酸 E、胆汁缺乏
再见
C
1. 霍乱发病后最常见的症状是( ) A.畏寒发热 B.呕吐 C.无痛性腹泻 D.剧烈腹部疼痛 E.肌肉痛性痉挛
A
抢救霍乱患者最紧要的措施是( ) A.根据失水程度立即快速静脉输注生理盐水 等液体 B. 立即采用右旋糖酐以扩充血容量 C. 立即使用升压药尽快提升血压以纠正休克 D.立即使用利尿剂防止肾功能不全 E. 立即注射肾上腺皮质激素和抗菌药物
新的血清型(O139)流行
季节性
夏秋季,7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地,印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。
发病机制及病理解剖
发病相关因素
机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型
霍乱肠毒素是主要致病因素
发病机制
CT
B—与细菌粘附
A—毒素活性
AC活性增强
液体选择:
541溶液 为主。
或 321溶液 541溶液成份: 氯 化 钠 5g 碳酸氢钠 4g 1000ml 氯 化 钾 1g 50% G.S 50ml
静脉补液—补液量
液体量根据失水程度而定
轻度失水 3000~ 4000 ml/d
成人
中度失水
重度失水
4000~ 8000 ml/d
8000~12000 ml/d
典型病例
1. 本病例应诊断为何病?诊断依据? 2. 应进一步作何检查确诊? 3. 治疗原则是什么?
概
述
霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病 发病急,传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点:剧烈腹泻、呕吐 重者脱水、休克及肾衰
病原学
全球霍乱流行现状
WHO报告:2006年全球共有56个 国家和地区正式报告霍乱101383例,死 亡2345例,其中非洲95560例,占94%, 病例数较2005年下降9%,但死亡 数增加24%。
据估计:报告的例数大约为发病数的 10%左右
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数 引自:www.who.int/wer
泻吐期
剧烈腹泻 首发 多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次,重者溢出 性 状 黄水样或清水样 米泔样,洗肉水样 粪质少,无粪臭,略带鱼腥 无脓细胞 呕 吐 喷射状。呕吐物性质与大便相仿
脱水虚脱期
周围循环衰竭 脱水表现 口渴、眼眶凹陷、声嘶、舟状 腹、“洗衣工”手 急性肾衰 少尿或无尿 电解质紊乱(尤其低血钾) 代谢性酸中毒 肌肉痉挛 本期持续2~3天
补液治疗—关键治疗
目的:及时补充液体和电解质
原则:早期、快速、足量、先盐后糖、
先快后慢、见尿补钾。 补液方式
静脉补液—主要为重度及不能口服的中度患者
口服补液—适用于轻型及中、重型经静脉补液 后纠正休克者。用来纠正部分累积丢失量、全部 继续丢失量和生理需要量。是主要的补液方式
静脉补液—液体选择
并发症
急性肾功能衰竭
急性肺水肿
低钾综合征 循环衰竭
实验室检查
血液检查(血液浓缩)
尿液检查
粪便检查(最重要)
血清学检查:
双份血清滴度增加4倍有意义
粪便检查
常规
1/2有粘液,镜检见少数白细胞 细菌学检查: 直接镜检染色 悬滴检查 制动试验
大 便
快速诊断
分离培养 鉴定分型
预防—接触者处理
严格检疫5天
粪便培养
每日一次,连续2天
预防服药
多西环素 或 诺氟沙星
返回
预防—切断传播途径
饮水和食品管理
制定有效的控制霍乱的计划 病人和带菌者的排泄物彻底消毒
消灭苍蝇等传播媒介
返回
预防—提高免疫力
菌苗应用:保护率
50%~80% 保护期 3~6个月 在流行区使用,减少急性病例。 对带菌者无效,不能防止地区间传播。 种类:霍乱菌苗 B亚单位-全菌体菌苗 减毒口服活菌苗
流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播 污染水源和食物(最主要) 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品 易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多,显性感染少。 病后有一定的免疫力,可再感染。
流行特点
流行久,范围广,七次世界大流行
霍乱弧菌(vibrio cholera) 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。 特点: G-,弧形或逗点状,兼性厌氧。鞭毛、菌 毛、荚膜(O139) 运动极活跃,呈穿梭状 或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长
病原学
病原体:霍乱弧菌
古典生物型 埃尔托生物型(较轻) 是主要的致病菌 不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型
症状消失,尿量增加,
体温回升正常
反应性发热
T 38~39°C
儿童多见,持续1~3天。 与肠毒素吸收有关。
临床类型
分型依据: 脱水程度、血压、脉搏及尿量 分型: 轻型(〈10次,无脱水) 中型(10-20次,失水、BP下降,少尿) 重型(循环衰竭、血压下降、无尿) 中毒性霍乱(干性霍乱)
国际检疫、监测的传染病
鼠疫 霍乱 黄热病
流行性感冒 脊髓灰质炎 疟疾 流行性斑疹伤寒 回归热
霍乱的历史回顾
& 16世纪已有对印度次大陆霍乱流行的描述 & 1817始从印度传往世界各地,造成6次世 界大流行(古典生物型) & 1961年始第七次大流行(埃尔托生物型)