大气细颗粒物的毒理与健康效应重大研究计划2019年度项目指南
大气颗粒物的生物毒性评估
大气颗粒物的生物毒性评估随着工业化和城市化的迅猛发展，大气颗粒物（PM）污染成为一个全球性的环境问题。
大气颗粒物主要包括可吸入颗粒物（PM10）和细颗粒物（PM2.5），它们含有多种化学物质和微生物，在大气中悬浮着，被人体吸入后会对健康产生一定的影响。
为了更好地了解大气颗粒物的生物毒性，需要进行细致的评估和研究。
大气颗粒物的来源非常广泛，包括工业废气、汽车尾气、燃烧排放、建筑工地扬尘等。
这些颗粒物中含有多种有害物质，如重金属、有机物、硫酸盐、氨等，它们与颗粒物表面的气溶胶水分相结合形成颗粒组分。
这些化学物质能够与免疫系统和呼吸系统产生直接或间接的相互作用，导致炎症反应、氧化应激、DNA损伤等生物效应的发生。
为了评估大气颗粒物的生物毒性，科学家们采用了多种方法，包括体外模型、动物实验和流行病学研究等。
体外模型主要通过将颗粒物与细胞培养基接触，观察细胞的生存率、DNA损伤程度以及炎症介质的释放情况，从而评估颗粒物对细胞的毒性。
动物实验则将动物暴露在颗粒物污染环境中，观察动物体内各种指标的变化，如肺部炎症、免疫功能的改变以及心血管系统的损伤等。
流行病学研究则是通过调查和分析人群暴露于颗粒物污染环境后的疾病发病率和死亡率，以及相关的生物标志物，从而评估颗粒物对人体健康的影响。
研究表明，大气颗粒物对人体健康的影响是多方面的。
首先，大气颗粒物中的化学物质可以引起炎症反应。
颗粒物被呼吸道黏膜吸收后，会激活免疫系统产生炎症介质，如细胞因子和趋化因子，从而导致肺部炎症的发生。
炎症反应不仅会损伤肺部组织，还可能引发其他炎症相关的疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺病等。
其次，大气颗粒物中的化学物质还能引起氧化应激。
大气颗粒物中的许多化学物质具有氧化性，它们能够和细胞内的氧分子发生反应，生成大量的活性氧自由基。
这些活性氧自由基能够损伤细胞的生物大分子，如DNA、蛋白质和脂质，导致细胞功能异常和细胞凋亡的发生。
此外，大气颗粒物中的重金属，如铅、镉和汞等，还能干扰细胞内的重金属离子平衡，引发铁离子异常等，加剧氧化应激的程度。
大气颗粒物的毒性研究及健康风险评估
大气颗粒物的毒性研究及健康风险评估近年来，随着环境污染问题的日益突显，大气颗粒物作为一种主要污染物质备受关注。
大气颗粒物的毒性研究和健康风险评估是为了更好地了解其对人类健康的潜在危害，并采取相应的措施加以减轻。
一、大气颗粒物的来源和组成大气颗粒物主要由灰尘、烟雾、花粉、颗粒物的化学成分及其他有机物组成。
来源主要包括工业排放、交通尾气、采矿活动、农业活动等。
这些粒子在空气中悬浮，经呼吸道进入人体，对健康带来潜在的风险。
二、大气颗粒物的毒性研究大气颗粒物对人体健康的毒性主要表现在两个方面：化学成分的毒性和物理特性的毒性。
化学成分的毒性主要涉及到其中的重金属、有机物和各种化学物质。
重金属如铅、汞等，会在人体内积累并对神经系统、肝脏等器官产生慢性损害。
有机物如苯并芘、二恶英等，具有致癌作用。
化学物质如二氧化硫、氮氧化物等则会对呼吸系统产生刺激，引发哮喘、支气管炎等疾病。
物理特性的毒性主要涉及到大气颗粒物的颗粒大小和形状。
尤其是细颗粒物（PM2.5，直径小于2.5微米）和超细颗粒物（PM0.1，直径小于0.1微米），它们能够长时间悬浮在空气中并深入呼吸道，对人体的健康造成更大的威胁。
此外，形状也会影响颗粒物的吸附和沉积，从而影响其对人体的损害程度。
三、大气颗粒物的健康风险评估针对大气颗粒物的毒性研究，健康风险评估是一种定量评估方法，旨在评估暴露于大气颗粒物中的人群对健康的潜在风险。
首先，研究人员通过大规模的流行病学调查，收集暴露于大气颗粒物中的人群的相关数据，并探索显著的健康问题。
通过收集呼吸道疾病、心血管疾病等方面的数据，结合环境监测数据，建立健康效应与暴露水平之间的关联模型。
其次，在健康效应模型的基础上，通过大气颗粒物的排放量、浓度和人群的接触时间等因素，计算出处于暴露于大气颗粒物中的人群的总体风险。
最后，根据风险评估结果，制定相应的政策和措施，以减少大气颗粒物的排放，改善空气质量，降低健康风险。
四、减少大气颗粒物对健康的影响为了减少大气颗粒物对人体健康的影响，我们需要采取一系列措施。
空气细颗粒物(PM2.5)理化特性和生物效应监测
细颗 粒 物是 空气 中 最常 见 的污染 物． 成 分复杂， 其 含有多种 元素 ， 是其他 污 染物 的载体 ， 亦 吸 附其 他化 学 组分 随呼 吸 进入 人体 周 此 细颗 粒物 毒性 与其 表 面形 态特 征及 其 吸附组 分有 着
不可分 割 的关 系 。 大 气 颗 粒 物 是 多 种 尘 源 微 粒 混 合 体 ， 同尘 源 颗 粒 物 其 形 态 不 同， 研 究认 为 ［， 尘 一 不 有 ６ 煤 ］
１概 述
颗 粒 物 是 一种 重 要 的 空气 污 染物 ，其 大 小、形 态和组 成与健 康 密 切相关 。粒径 大 小 不 同 ，被 吸入 并 沉积 在 呼吸 系统 的部位 也不 同 ，对 机 体的危 害也 有 明显差 异 。大气 中悬 浮 颗 粒 物 的粒 径 通 常 用 空 气 动 力 学 当 量 直 径 表 示 ，Ｔ Ｐ 是 指 在 一 定 体 积 空 气 中 被 空 气 悬 浮 的 粒 Ｓ 径 １０ ｒ的 全部颗 粒物 ｛Ｐ １ ０ｐ ｏ Ｍ ０是指 空气 动 力学 当量 直径 － ０ｕ，能通过 呼吸进入 人体 呼吸 ＜ ｂ １ ｎ 道 的颗粒 物 ；细 颗粒物 （ Ｍ２ ） 指空气 动 力学 当量直径－ ．ｐ Ｐ ．是 ５ ＜ ５． ２ ｍ的颗 粒物 ，其 表面 吸 附大量 的 有毒 有 害物 质 ， 井可通 过呼 吸沉 积 在肺 泡 ，甚至 可经 过肺换 气 到达 其他器 官 。如果 长 期 吸 八 细颗 粒 物污 染 的空 气 ，可造 成呼 吸 系统 和其他 系 统结构 和功 能 的损 害 。国外大 量流 行 病 ０的浓度 上升 与疾病 的发 病 率 、死 亡率 关 系密 切 ， 尤 其 是 呼 吸 系 统 疾 病 及 心 肺 疾 病 】 研 究 认 为 ，Ｐ １ 每 上 升 １ ｕ ／ ， 日 总 死 亡 率 上 升 Ｍ ０ ０ ｇｍ￣ 每 １ ％， 呼 吸 系 统 疾 病 上 升 ３４ ，心 血 管 病 上 升 １４ ，哮 喘 上 升 ３ ，肺 功 能 下 降 ０１ 。 ．％ ．％ ％ ．％Ｉ 可吸 八颗粒 物 对人类 健 康 的影响 可 见一斑 。有不 少研究 显示 Ｐ ． Ｍ２５在 Ｐ ０中 占相 当大 的 Ｍ１ 比重 ， 且毒 性组份 在 Ｐ ． 的富集 园 子 明显大 于 Ｐ ０ 由此 可见 Ｐ ． 健康 影 响相 Ｍ２５上 Ｍ１ ， Ｍ２５对 当严 重 ，基 于对 Ｐ ． 康危 害 的认 识 ，细颗 粒物 已受到 了全 世界 的普遍 关注 。美 国 Ｅ Ａ Ｍ２ ５健 Ｐ 已经 丁 １９ 年 颁 布 了细 颗 粒 物 的 空 气 质 量 标 准 【，年 均 值 为 Ｏ０ ５ ／ ， 日均 值 为 ９７ ｌ Ｉ ．１ｍｇ ｍ３ Ｏ０ ５ ／ ，其 限制 非 常 严 格 。但 是 Ｐ １ ．６ ｍｇｍ Ｍ ０是 如 何 影 响 健 康 ， 其 致 病 机 理至 今 仍 不 很 清 楚 。 因此 深 入探 讨细颗 粒物 （ Ｍ２５ Ｐ ．）理 化特 征和 生物效应 非常有 必要 。
大气颗粒物毒理学效应研究
大气颗粒物毒理学效应研究近年来，随着工业化和城市化的加速发展，大气污染问题日益严重，其中颗粒物污染对人类健康的影响越来越引起关注。
在大气颗粒物中，特别是细颗粒物(PM2.5)的毒理学效应已成为一个重要的研究领域。
本文将探讨大气颗粒物毒理学效应的研究现状和发展趋势。
大气颗粒物是指大气中悬浮的微小颗粒物质。
根据尺寸的大小，大气颗粒物可以分为可吸入颗粒物(PM10)和可入肺颗粒物(PM2.5)。
这些颗粒物来源于工业排放、交通尾气、燃煤和扬尘等，其组成复杂多样，包括有机物、金属元素、无机盐等。
这些颗粒物可通过呼吸道进入人体，并对健康产生不可忽视的影响。
大气颗粒物中的有害物质对人体的毒理学效应主要体现在以下几个方面。
首先，大气颗粒物可通过气道直接进入人体肺部，对呼吸系统产生刺激和损伤。
其次，大气颗粒物中的金属元素和有机物质可与肺细胞发生反应，引发氧化应激反应，进而导致细胞内氧化应激损伤，损害细胞结构和功能。
此外，大气颗粒物还可诱导炎症反应，释放炎症因子，对免疫系统产生影响，增加疾病的风险。
近年来，大气颗粒物毒理学效应的研究取得了一系列重要进展。
研究发现，大气颗粒物与心血管病的发病率密切相关。
通过长期跟踪调查，科学家发现，暴露于高水平的大气颗粒物中会增加心血管病风险。
这表明大气颗粒物对心血管系统的影响可能是一种重要的致病机制。
此外，大气颗粒物还与儿童哮喘、肺癌等疾病的发病率增加有关。
在了解大气颗粒物的毒理学效应的基础上，科学家们开始探索防治大气污染的方法。
一方面，加强大气污染源的治理，控制排放，减少大气颗粒物的生成，是最为根本的措施。
另一方面，个人保护也非常重要。
佩戴口罩、增强体质、保持室内空气质量等都是预防大气颗粒物的有效手段。
大气颗粒物毒理学效应研究仍然需要深入探索。
研究者可以从不同领域和角度入手，探讨颗粒物中有害物质的来源、传输、转化等机制，深入了解其对人体健康的危害机制。
此外，开展不同群体的暴露研究，了解不同人群对大气颗粒物的敏感度和抗性，对于制定相应的防护策略也至关重要。
细颗粒物(PM2.5)对呼吸系统的毒性作用
细颗粒物(PM2．5)对呼吸系统的毒性作用【摘要】本文结合了近三年的八篇参考文献，从三个方面概述了PM2.5对呼吸系统的毒性作用：炎性损伤、氧化损伤和致突变致癌毒性。
【关键词】PM2．5；呼吸疾病；颗粒物；毒性PM2．5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也被称为可入肺颗粒物，主要来源于化石燃料燃烧；其次是气态污染物经化学反应后形成的二次粒子、汽车尾气及香烟烟雾等。
虽然PM2．5在地球大气成分组成中含量很少，但它与空气质量和能见度等有着重要的关系。
与较粗的大气颗粒物相比，PM2．5粒径小、比表面积大，其直径还不到人的头发丝粗细的1／20，并且它的形态和组成相当复杂，不仅含有大量的有机物如苯丙芘，而且富集许多重金属如铅 (Pb)、镍(Ni)、铬(Cr)等，由于其重力作用小，在大气中停留时间长、输送距离远。
而人体的生理结构又决定了对PM2．5几乎没有任何过滤、阻拦能力，因此导致PM2．5可以随着人的呼吸进入人体，可深达肺泡并沉积，干扰肺部的气体交换和血液循环，从而引发心肺功能障碍等有关的疾病。
容易沉降在呼吸道及肺泡内，所以易造成大范围污染，严重危害人类健康。
同时这些细颗粒物中所含的有害气体、重金属等溶解在血液中，对人体健康的伤害更大。
PM2.5对呼吸系统的影响主要有三方面：炎性损伤、氧化损伤和致突变致癌毒性。
1.炎性损伤细颗粒物与肺组织细胞接触后，吸附其上很难掉落，通过刺激作用导致肺组织细胞尤其是肺泡巨噬细胞(AM)的损害。
肺部巨噬细胞在呼吸道局部免疫清除中发挥重要作用，是细颗粒物作用的主要靶细胞。
汽车尾气颗粒物抑制AM的免疫功能，使其FC受体表达减少，抗肿瘤细胞毒作用及抗体介导细胞毒作用(ADCC)受到不同程度抑制。
沉积的细颗粒物作用于Ⅱ型肺泡上皮细胞，抑制细胞分化和细胞代谢的能力，损伤上皮细胞，甚至导致肺上皮细胞增生发生纤维化。
Churg等研究发现细颗粒物通过刺激血小板生长因子 (PDGF)与转化生长因子-α,β (TGF-α,β)的产生，间接促进上皮和间质增生，引起气道壁纤维组织增厚，导致增生性炎症。
可吸入颗粒物(PM10)不同组分健康效应及其毒性机制的研究进展
可 吸入颗 粒物 中的 金 属组 分 与其 它无 机 、 有 机
污染 物 的 最 大 区 别 在 于其 具 有 不 可 降 解 的 特 性 。 金 属组分 会 随着 颗粒 物 的 迁 移 广 泛 分 布 在 大 气 环 境中， 造 成长 久 的危 害 。 由于 金 属 组分 可 造 成 人 体 氧 化损 伤 ， 诱 导转 录 调 节 核 因子 产 生 活 性 ， 致 使 呼
ｔ ｈｅ ｈｕ ｍａ ｎ ｂｏ ｄ ｙ ｗｉ ｔ ｈ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｓ ｐ ｉ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｙ ｍｏ ｖ ｅ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｎ ｄ ｃ ａ ｕ ｓ ｅ ｈ ａ ｒ ｍ ｔ ｏ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ ｓ ｍａ ｌ ｌ ｓ ｉ ｚ ｅ ａ ｎｄ ｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｇ ｈ ｔ ｗｅ ｉ ｇ ｈ ｔ ． Ｉ ｔ ｉ ｓ ｐｒ ｏ ｖ ｅ ｄ ｔ ｈａ ｔ ｔ ｈ ｅ ｔ ｏ ｘ ｉ ｃ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ ＰＭ １ ０ ｉ ｓ ｃ ｌ ｏ ｓ ｅ ｌ ｙ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｏ ｉ ｔ ｓ ｃ ｏ ｍｐ ｏ ｎ ｅ ｎ ｔ ｓ ｂ ｙ ａ ｌ ａ ｒ ｇ ｅ ｎ ｕ ｍｂｅ ｒ ｏ ｆ ｄ ｏ ｍｅ ｓ ｔ ｉ ｃ ａ ｎ ｄ ｆ ｏ ｒ ｅ ｉ ｇ ｎ ｅ ｐ ｉ ｄ ｅ — ｍｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ａ ｎ ｄ ｔ ｏ ｘ ｉ ｃ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｔ ｅ ｓ ｔ ｓ ． Ｔｈ ｅ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ｓ ｍａ ｋ ｅ ａ ｂ ｒ ｉ ｅ ｆ ｒ ｅ ｖ ｉ ｅ ｗ ｏ ｎ ｈ ｅ ａ ｌ ｔ ｈ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｏ ｘ ｉ ｃ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍｓ ｏ ｆ ｄｉ ｆｅ ｒ —
Ｐ Ｍ， 。 体积较小 、 质轻、 流动性大等特 点 ， 可 随呼吸作 用 进入人体 并引发多种疾 病 。Ｚ ｈ ｏ ｕ等… 对 Ｐ Ｍ。 。 与 呼吸
生态环境部办公厅关于印发《2019年全国大气污染防治工作要点》的通知-环办大气〔2019〕16号
生态环境部办公厅关于印发《2019年全国大气污染防治工作要点》的通知正文：----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------关于印发《2019年全国大气污染防治工作要点》的通知环办大气〔2019〕16号各省、自治区、直辖市生态环境厅（局），新疆生产建设兵团环境保护局：为深入贯彻全国生态环境保护大会精神，全面落实《打赢蓝天保卫战三年行动计划》有关要求，我部编制了《2019年全国大气污染防治工作要点》。
现印发给你们，请参照执行。
生态环境部办公厅2019年2月27日2019年全国大气污染防治工作要点为深入贯彻全国生态环境保护大会精神，全面落实《打赢蓝天保卫战三年行动计划》（以下简称《三年行动计划》）有关要求，指导各地扎实做好2019年度大气污染防治工作，持续改善环境空气质量，特制订本工作要点。
一、全面完成大气环境目标2019年，全国未达标城市细颗粒物（PM2.5）年均浓度同比下降2%，地级及以上城市平均优良天数比率达到79.4%；全国二氧化硫（SO2）、氮氧化物（NOx）排放总量同比削减3%。
二、深入开展大气环境综合管理（一）组织召开全国大气污染防治工作会议。
深入总结近年来全国大气污染治理工作经验和做法，全面分析当前大气环境形势和面临的深层次问题，安排部署下一步重点工作任务。
（二）组织开展《三年行动计划》考核评估。
制定评分细则，将《三年行动计划》落实情况纳入污染防治攻坚战年度考核。
秋冬季期间，每月通报重点区域大气污染综合治理攻坚战实施情况，对完不成任务的严肃问责。
对环境空气质量改善进度缓慢或恶化的地区，每季度开展预警。
（三）完善相关配套政策。
及时调度《落实〈打赢蓝天保卫战三年行动计划〉重点任务细化分工方案》重点措施进展情况，督促各有关部门按时限要求完成任务。
城市大气细颗粒物PAHs暴露评估与毒理效应研究
城市大气细颗粒物PAHs暴露评估与毒理效应研究近年来，随着城市化进程的迅猛发展，城市空气污染日益严重。
其中，大气细颗粒物（PM2.5）成为主要污染物之一，对人体健康产生了不容忽视的影响。
细颗粒物中的多环芳烃（PAHs）是一类有毒有害物质，对人体健康造成了潜在的威胁。
因此，对城市大气细颗粒物PAHs的暴露评估和毒理效应进行研究显得非常重要。
首先，进行城市大气细颗粒物PAHs的暴露评估是为了了解人们暴露在环境中的PAHs水平。
通过对空气中细颗粒物的采样和分析，可以得到不同地区、不同时期的PAHs浓度数据，并进行数据分析以评估人们的暴露水平。
根据评估结果，可以制定相应的防护措施和政策，减少人们对PAHs的暴露风险。
其次，通过研究城市大气细颗粒物PAHs的毒理效应，可以深入了解PAHs对人体健康的影响机制。
PAHs可以通过空气中的PM2.5颗粒物进入人体内部，引发一系列的生物链反应。
研究表明，PAHs具有致突变性、致癌性和免疫毒性等多种毒理效应。
通过实验模型的建立和生物学检测方法的应用，可以评估不同浓度的PAHs对细胞、组织和器官的毒性水平，揭示其对人体健康的潜在威胁。
进一步研究城市大气细颗粒物PAHs的暴露评估与毒理效应对于制定环境政策和防护措施具有重要意义。
首先，通过了解PAHs的暴露源和分布规律，可以针对性地采取措施减少PAHs的排放量，如加强工业排放控制和燃煤减排等。
其次，对于高暴露人群，如工人和长期居住在高污染区域的居民，可以制定个体防护措施，如佩戴口罩和减少室外活动等，降低暴露风险。
此外，通过研究PAHs的毒理效应，可以提供基础数据支持制定相关法规，限制PAHs等有害物质的使用和排放。
然而，要进行城市大气细颗粒物PAHs暴露评估与毒理效应研究面临一些挑战。
首先，城市空气中的PAHs来源复杂，包括尾气排放、工业废气和燃煤等，如何准确评估不同来源的PAHs对人体暴露的贡献仍需进一步研究。
其次，由于人体暴露与健康效应之间存在一定的滞后性，长期的研究观察和流行病学调查是必要的，以更加准确地评估PAHs的健康风险。
大气细颗粒物对健康影响的研究进展
大气细颗粒物对健康影响的研究进展大气细颗粒物对人体健康影响的研究进展班别：2008（11）组别：1组学号：200850561 姓名：赵**随着我国经济的快速发展，大气污染问题日益严重。
大气颗粒物是大气污染物之一，不仅影响气候和空气质量，而且严重危害人群健康，因而受到世界各地政府及有关部门的高度重视。
过去各学者的研究主要集中于可吸入颗粒物(PM10)的危害，而近几年，有关对细颗粒物（PM2.5）的研究愈来愈受到人们的关注。
美国环保局EPA于1997年颁布了细颗粒物的空气质量标准，年均值为0．015μg/m3［1］，是最早制定PM2.5空气质量标准的国家。
2012年月2月我国PM2.5空气质量标准也已公布，该标准采用世界卫生组织(WHO)规定的第一过渡时期的数值，因此是否适用于我国情况仍备受争议。
鉴于我国PM2.5污染已经较严重且普遍，其对人群健康的影响与设立空气质量标准密切相关，作者查阅大量文献，对大气PM2.5与健康关系的有关研究进展作出系统的分析和综述，以便为制定适用于我国实际情况的相关政策提供可借鉴的科学依据。
一 PM2.5的一般介绍1、PM2.5的定义大气颗粒物（PM）是指悬浮在大气中的固体和液体颗粒物的总称，其理化性质复杂，一般以空气动力学直径分类。
粒径大小不同，被吸入并沉积在呼吸系统的部位也不同，对机体的危害也有明显差异。
总悬浮颗粒物(TSP)是指粒径小于等于100μm的颗粒，可吸入颗粒物(PMl0)是指粒径小于等于10μm的颗粒，细颗粒物(PM2．5)是指粒径小于等于2.5μm的颗粒物。
2、PM2.5的来源由于环境空气中PM2 5的来源非常复杂，它的形成主要有3种：⑴直接以固定形式排出的一次粒子，如石油、煤炭和生物制品的燃烧；⑵在高温状态下以气态形式排出、在烟羽的稀释和冷却过程中凝结成固态的一次可凝结粒子，如半挥发有机物；⑶由气态前体污染物通过大气化学反应而生成二次粒子，如汽车尾气颗粒［2］。
大气颗粒物成分的健康效应与毒性评估研究
大气颗粒物成分的健康效应与毒性评估研究大气颗粒物是指空气中悬浮的微小颗粒状物质，也被称为PM（Particulate Matter）。
大气颗粒物由自然源和人为活动产生，其成分多种多样，包括颗粒物物质本身以及吸附在颗粒物表面的有机物、金属元素和其他化学物质。
然而，这些颗粒物对人体健康产生的影响是一个备受关注的话题。
因此，对大气颗粒物成分的健康效应与毒性评估进行研究具有重要意义。
研究发现，大气颗粒物中的主要成分包括固体颗粒物和液体颗粒物。
固体颗粒物主要由硫酸盐、氯化物、硝酸盐、铵盐、有机碳和元素碳等组成，而液体颗粒物主要包括硫酸盐溶液和有机物溶液。
这些成分在大气中的相互作用和转化过程较为复杂，其成分和含量随空气质量、地理位置和季节的变化而变化。
大气颗粒物对人体健康产生的影响是多方面的。
首先，大气颗粒物中的有害物质可通过呼吸系统进入人体，导致呼吸道疾病和心血管疾病的发生。
研究表明，固体颗粒物中的元素碳和有机物对人体呼吸道黏膜有一定的刺激作用，会引起咳嗽、哮喘和慢性阻塞性肺病等呼吸系统疾病。
此外，固体颗粒物中的硫酸盐、氯化物和硝酸盐等物质可进一步促进心血管疾病的发生，如高血压和冠心病等。
其次，大气颗粒物的成分还可能对人体的遗传物质DNA产生损害，增加患癌症的风险。
特别是某些有机物成分，如多环芳烃和聚芳醚等，已被证实具有致癌性。
这些有害物质可以通过直接作用于DNA，损伤DNA的正常结构和功能，从而引发癌症的发生。
因此，对大气颗粒物成分中的有害物质进行毒性评估，既有助于指导空气污染防治工作，也对人们保护自己的健康具有重要意义。
目前，大气颗粒物成分的毒性评估主要依赖于实验研究和流行病学调查。
实验研究通常使用动物模型暴露于特定成分的颗粒物中，观察动物的生理和病理变化，并分析其对人体健康的潜在危害。
流行病学调查则通过对人群中暴露于大气颗粒物的人进行长期随访研究，评估不同颗粒物成分对特定疾病如呼吸道疾病和心血管疾病的风险影响。
大气颗粒物中多环芳烃的污染特征及毒理学效应研究
大气颗粒物中多环芳烃的污染特征及毒理学效应研究近年来，随着工业化和城市化的迅猛发展，大气污染已成为全球范围内关注的重点问题之一。
其中，大气颗粒物作为主要的污染源之一，对人体健康造成了不可忽视的影响。
而其中的多环芳烃（PAHs）更是备受关注，因其具有强烈的毒性和致癌性。
首先，我们来了解一下多环芳烃的污染特征。
多环芳烃是一类由若干个苯环组成的有机化合物，主要来源于燃烧过程和工业排放。
石化、化工、机动车尾气等都是多环芳烃的重要污染源。
由于多环芳烃在大气中具有较长的半衰期，因此在大气中往往能够长时间存在，导致其对人体的危害不容忽视。
其次，我们来探讨一下多环芳烃的毒理学效应。
多环芳烃具有多种毒性，如致突变性、致畸变性、致致癌性等。
它们可以通过空气道吸入到人体内部，进而沉积在肺部。
这些颗粒物不仅会引发急性呼吸道病症，还会诱发慢性呼吸系统疾病，如支气管炎、肺癌等。
此外，多环芳烃还可通过血液循环进入到其他器官，例如心脏、肝脏和肾脏等，对这些器官的正常功能造成损害。
当前，有关大气颗粒物中多环芳烃的研究主要集中在以下几个方面。
一是监测和分析多环芳烃的污染水平和来源，以了解其在不同环境中的分布情况和污染程度。
二是研究多环芳烃在大气中的迁移和转化规律，揭示其在大气环境中的行为特征。
三是探究多环芳烃对生态系统的影响，包括对植物和土壤的毒害效应，并研究其对生物多样性的影响。
四是开展人体健康风险评估研究，评估多环芳烃对公众健康的潜在危害。
针对多环芳烃的污染特征和毒理学效应，我们应当采取积极的防治措施。
一方面，要加强环境监测与评价，及时掌握多环芳烃的污染状况，为制定有效的治理措施提供数据支持。
另一方面，要加强对污染源的治理，如加强工业废气的治理、促进清洁能源的开发和使用等。
此外，也需要加强公众的环保意识，推动绿色生产和消费，减少对大气环境的污染。
总之，大气颗粒物中多环芳烃的污染已成为一个严重的环境问题，对人体健康产生了不可忽视的影响。
毒理学综述——精选推荐
大气细颗粒物的环境毒理学研究进展摘要：近年来，人们认识到大气悬浮颗粒中的细颗粒物对人体健康的危害远比粗颗粒大，而且是引起城市大气能见度降低的主要因素，细颗粒污染物（尤其是PM2.5）的研究越来越受到人们的重视。
细颗粒物对人体健康、环境、气候和大气能见度等造成了重要的危害，控制PM2.5的排放已成为国际上保护环境和关心健康应优先关注的问题，本文总结了近期对PM2.5的研究，从特性、危害和毒理学原理等方面对其进行分析。
关键词：细颗粒物;空气污染;毒性机理，研究进展细颗粒物是一种重要的空气污染物，其大小、形态和组成与健康密切相关。
细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物，其表面吸附大量的有毒有害物质，并可通过呼吸沉积在肺泡，甚至可经过肺换气到达其他器官。
如果长期吸入细颗粒物污染的空气，可造成呼吸系统和其他系统结构和功能的损害。
1.组成及特征PM2.5不是一种单一成分的空气污染物，而是由来自许多不同的人为或自然污染源的大量不同化学组分组成的一种复杂而可变的大气污染物。
就产生过程而言，PM2.5可以由污染源直接排出（称为一次粒子），也可以是各污染源排出的气态污染物经过冷凝或在大气中发生复杂的化学反应而生成（称为二次粒子）。
大气颗粒物中大部分的硫酸、硫酸氢铵、硫酸铵、硝酸铵、元素碳（NP）和有机碳（BP）等组分存在于之中。
PM2.5 中的一次粒子主要产生于化石燃料（主要是石油和煤炭）和生物质燃料的燃烧，其它的一些来源如来自建筑、农田耕作、风蚀等的地表尘对环境PM2.5的贡献则相对较小。
二次粒子则由多相（气-粒）化学反应而形成，普通的气态污染物通过该反应可转化为极细小的粒子。
在大多数地区，硫和氮为所观察到的二次PM2.5的主要组分，而二次有机气溶胶在一些地区也可能是重要的组成部分。
2 . 粒径分布与毒性机理经研究表明，小于2.5μm的颗粒物则可深达肺泡并沉积，进而进入血液循环。
颗粒物的粒径越小，其化学成分也越复杂，毒性越大，对人体的危害就越大。
大气PM25对健康影响的研究进展
大气PM25对健康影响的研究进展一、本文概述随着工业化和城市化的快速发展，大气细颗粒物（PM5）污染问题日益严重，对人类健康的影响也备受关注。
PM5是指空气中动力学直径小于或等于5微米的颗粒物，由于其颗粒小、比表面积大、易携带有毒有害物质等特点，能深入人体肺部，甚至进入血液循环系统，对人体健康产生广泛而深远的影响。
本文旨在综述近年来大气PM5对健康影响的研究进展，包括PM5的来源、成分、暴露与健康效应的流行病学研究、毒理学机制以及防控策略等方面的内容，以期为PM5污染的防治和人类健康保护提供科学依据。
通过对相关文献的梳理和分析，本文发现PM5的来源主要包括自然源和人为源，其中人为源占据主导地位。
PM5的成分复杂多样，包括有机物、无机物、金属元素等，这些成分对人体健康的影响各不相同。
流行病学研究表明，PM5暴露与多种健康问题密切相关，如心肺系统疾病、癌症、出生缺陷等。
毒理学机制方面，PM5可通过氧化应激、炎症反应、基因损伤等途径对人体产生毒性作用。
在防控策略方面，本文提出了加强PM5监测与预警、优化能源结构、推广清洁能源、改善交通结构、提高公众防护意识等建议，以期降低PM5污染对人类健康的影响。
大气PM5对人类健康的影响不容忽视。
本文的综述旨在为相关领域的研究人员和政策制定者提供全面而深入的参考，以推动PM5污染防治工作的深入开展，保护人类健康。
二、PM2.5对健康影响的基础研究PM5对健康的影响一直是环境科学和医学领域的研究热点。
基础研究在这一领域起到了至关重要的作用，为我们深入理解PM5的毒性及其与健康问题的关联提供了科学依据。
在细胞层面上，PM5可以进入人体细胞，引发氧化应激反应，导致细胞损伤和凋亡。
同时，PM5中含有的多种有毒物质，如重金属、多环芳烃等，也可以直接对细胞内的DNA、蛋白质和脂质等生物大分子造成损害，进一步加剧细胞损伤。
在动物实验方面，研究人员通过模拟人类暴露于PM5的环境，发现PM5可以导致动物出现一系列健康问题，如呼吸道炎症、心血管疾病、神经系统损伤等。
空气颗粒物致健康危害的基础研究
项目名称：空气颗粒物致健康危害的基础研究首席科学家：邬堂春华中科技大学起止年限：2011.1至2015.8依托部门：湖北省科技厅教育部二、预期目标1.总体目标根据我国代表性区域PM的特点，阐明我国PM污染特征与健康危害特征的关系以及我国PM暴露人群的易感特征，为我国未来制订颗粒物环境标准提供人群流行病学依据；阐明PM主要组分与机体交互作用在激发和促进PM早期健康损害（如导致肺功能下降、心率变异性降低、遗传损伤等）的作用机制，以及这些机制是否在重大环境相关疾病（哮喘、肺癌和冠心病）发生中起作用，找到早期预防干预的新靶点，提出我国PM健康危险度评价的新模式，为加强群体预防提供科学依据，同时也为研究环境相关疾病的发生机制提供新思路、新视野和新证据。
通过本项目的实施，将提升我国PM致机体健康危害，特别是心肺早期健康危害的基础研究水平，进一步扩大和完善现有相关样本资源及信息数据库，提高我国在PM的早期健康危害和相关重大疾病研究领域的国际学术影响力和竞争力。
通过本项目的实施，锻炼和培养高水平的新生科研力量，造就一支具有国际先进和国内领先研究能力的环境医学基础研究队伍。
2.五年预期目标（1）通过代表性PM污染特征、污染水平与居民疾病发生和死亡的分析，阐明我国PM污染的暴露反应关系和我国PM暴露人群的特征，进而为我国未来制订/修订PM空气质量标准提供基础数据。
（2）通过重点研究空气中PM的主要化学组分与机体的交互作用，阐明它们在PM 致机体早期心肺损伤生物学机制，并验证在重大环境相关疾病发生中的作用机制。
（3）筛选并验证3-5个可用于评价PM致机体健康危害的暴露、效应和易感性标志物，建立PM致机体早期健康损害的暴露、效应、易感性生物标志物的检测方法与技术规范；结合在目标人群中的验证结果，提出PM的健康危险度评价新模式，为预防PM致机体早期健康损害提供科学依据和技术手段。
（4）建立和完善研究环境-机体交互作用的高通量技术平台，扩大充实环境相关生物样本资源库和生物信息库。
上海市大气颗粒物污染防治重点实验室2019年开放课题指南
上海市大气颗粒物污染防治重点实验室2019年开放课题指南一、总则上海市大气颗粒物污染防治重点实验室（以下简称“实验室”）注重开展城市大气颗粒物的化学组成及相关的大气物理化学过程与污染形成相互关系的基础性研究。
借助完备仪器设备和先进大气化学研究手段，研究大气颗粒物及其污染的形成与传输机制，评估大气污染与健康风险的关系，研发先进的大气污染探测仪器用于监测和防治大气污染，为上海市乃至全国大气颗粒物污染防治及空气质量管理提供有效的技术支撑和决策支持。
为了实现这些目标，特设立相关开放研究课题，对意义重大且有创新思想和学术前景的研究项目，以及与国家、地方科技攻关任务紧密相关的项目予以支持，以促进科技创新、学术交流和人才培养。
二、开放对象国内外各高等院校、科研机构、产业部门和其他单位的科技工作者，均可向实验室提出课题申请，所申请的课题经实验室评审后择优批准，可获得开放课题资助。
凡获准研究项目的申请人员，所需研究经费由实验室支付。
三、课题申请程序及要求（1）申请者在实验室网站()下载2019年版本课题申请书，按照要求认真填写。
（2）发送申请书电子版至邮箱shlap@。
（3）课题开始时间为2019年10月1日，申请书提交截止日期2019年9月10日。
（4）申请书由实验室评审，按择优资助的原则，确定资助人员，并发出正式批准通知书。
四、经费使用与管理（1）课题完成期限为2年，资助额度为3-6万元。
（2）本实验室资助的开放课题经费包括材料费、小型仪器购置费、出版/文献/信息/传播/知识产权事务费、差旅费等。
五、研究成果与考核（1）课题结束(或终止时)，必须向实验室提交如下资料存档：在课题结题前两个月提交开放课题结题报告电子版和纸质版，纸质版一式一份。
研究成果须以学术论文形式发表，至少发表SCI检索的论文1篇，并将发表论文电子版发送至实验室备案。
（2）课题负责人如果不向实验室提交上述资料，实验室有权停止经费支付；负责人再次申请时，实验室将不予考虑。
大气颗粒物对人体健康的影响机制和评估方法
大气颗粒物对人体健康的影响机制和评估方法大气颗粒物作为一种重要的环境污染物，对人体健康产生了广泛而深远的影响。
它们的来源多种多样，包括工业排放、交通尾气、农业活动以及自然灾害等。
本文将探讨大气颗粒物对人体健康的影响机制以及评估方法。
一、大气颗粒物对人体健康的影响机制1. 直接影响机制：大气颗粒物中的细颗粒物（PM2.5）和可吸入颗粒物（PM10）能够通过吸入到达人体呼吸道，对呼吸系统产生直接的影响。
它们的小尺寸使得其能够深入到肺部最细小的支气管和肺泡中，导致炎症反应的发生。
长期暴露于高浓度大气颗粒物中的人群更容易患有慢性呼吸道疾病，如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等。
2. 间接影响机制：大气颗粒物在人体内部发挥着重要的媒介作用。
颗粒物表面物质的存在可以促进致癌物质的吸附和传递，从而增加癌症的风险。
此外，大气颗粒物中还可能存在一些有毒物质，如重金属、有机物污染物等，通过气道吸入后进入血液循环，影响心血管系统功能，增加心脑血管疾病的患病风险。
二、大气颗粒物对人体健康的评估方法1. 大气颗粒物的浓度监测：浓度监测是大气颗粒物评估的重要环节。
通过布设监测站点，采集样本并分析颗粒物中的成分和浓度，可以了解大气颗粒物的时空分布特征。
常见的监测方法包括悬浮颗粒物采样仪、激光颗粒物计数器等。
2. 暴露评估：根据大气颗粒物的浓度数据以及人口相关统计数据，可以对人群的暴露情况进行评估。
暴露评估考虑到暴露时间、接触途径等因素，能够更准确地评估人体对大气颗粒物的接触情况。
3. 健康影响评估：以大气颗粒物的浓度和暴露情况为基础，结合流行病学数据和毒理学研究结果，进行健康影响评估。
健康影响评估包括：疾病负担评估、潜在疾病发生率评估、生命损失评估等。
4. 政策和干预评估：评估大气颗粒物对人体健康的影响还需要考虑政策的有效性和干预效果。
通过分析政策和措施的实施情况，了解其对大气颗粒物浓度和暴露的影响，进而评估政策的效果和社会经济效益。
大气中细颗粒物的污染特征及其生物效应
太原冬季、 北京冬季超过我国 居住区大气 Ｂ （ ａ ） Ｐ日 均最高允许浓度。 空 气颗粒物上Ｐ ｂ 含量均未超过我国居
近年来国外针对不同粒径大小、 不同来源颗粒物的毒性研究认为细颗粒物具有不同程度 的遗传损伤毒性 。我国原福胜、杨文敏等也发现颗粒物提取组分如有机物和重金属是导 致细胞遗传毒性的成分 。 最近国外提出氧化炎性损伤是细颗粒物的致病机制之一。 。 可见 细颗粒物对机体的危害涉及多种组分、 多种机制。 但以往研究多采用有机或金属提取成分进 行毒性研究， 且采用的颗粒物来源也各不相同， 多数颗粒物直接来源于居民油烟飞灰、 工业、 采矿业等排放的特殊粉尘。 细颗粒物体外染毒的毒理研究较为罕见， 国外仅有数篇报导 其中直接来源于大气采样细颗粒物的毒理研究仅见两篇 “ 。我国空气细颗粒物研究报道 较少。目 前仅对个别城市大气细颗粒物进行了监测 ’ ¨ 。 但并未见细颗粒物毒性效应研究。 日 常空气中细颗粒物是一个多污染来源的混合体， 不同来源细颗粒物其形状及吸附特点互不 相同， 其生物效应必然存在差异。 煤尘为圆球型不透明实体， 表面光滑。 表面高低不平呈海 绵状不规则的球型颗粒为燃油或汽车尾气排放。 带有金属光泽的片状颗粒为工业所排放。 球 型颗粒容易沉降， 不规则颗粒机械损伤较大。 因此细颗粒物毒性与颗粒本身表面形态特征及
呼吸系统疾病上升 ３ ． ４ ％ ， 心血管病上升 １ ． ４ ％ ， 哮喘上升 ３ ％ ， 肺功能下降 ０ ． １ ％ 。 可吸入颗粒
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２ ０ ０ ３ 年第６ 卷１ － ３ 期
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大气细颗粒物的毒理与健康效应重大研究计划2019
年度项目指南
结合我国大气污染特点，重点开展大气细颗粒物的毒理机制与健康危害研究，促进我国环境污染与健康领域研究的跨越发展，满足保护环境、改善民生的重大战略需求。
本重大研究计划拟组织化学、环境、毒理学、生命、医学等多学科领域专家进行系统的基础研究和合作攻关，通过理论与方法学创新，在探明细颗粒物关键致毒组分与毒性机理的基础上，研究其生物效应和与健康危害相关的影响机制。
一、科学目标
本重大研究计划拟围绕大气细颗粒物毒理机制与健康危害重大科学问题，解析雾霾关键毒性成分及其来源和暴露途径；提出并建立个体水平和人群水平暴露评估的方法，阐明我国雾霾高发地区大气细颗粒物污染的暴露特征；寻找并利用代谢组、遗传和表观遗传生物标志物，解析细颗粒物对关键信号路径的扰动作用，诠释我国特征大气细颗粒物毒性组分的生物学效应和毒理学机制；揭示大气细颗粒物可能诱发的机体应答与机体损伤作用机理，阐明大气细颗粒物污染与相关疾病的联系及其可能的影响机制。
二、核心科学问题
本重大研究计划的核心科学问题是“大气细颗粒物的毒性组分、毒理机制与健康危害”。
（一）典型区域大气细颗粒物毒性组分及暴露研究方法学。
（二）大气细颗粒物毒性组分的生物学效应与毒理学机制。
（三）大气细颗粒物的健康危害效应。
三、2019年度重点资助研究方向
2019年拟在前四年资助项目的基础上，对以下方向进行集成：
“大气细颗粒物毒性组分的生物学效应与毒理学机制”
结合大气细颗粒物毒性组分和主要健康结局，利用多组学等现代毒理学技术，解析大气细颗粒物与生物大分子相互作用机制及其对关键信号路径的扰动作用；
诠释我国特征大气细颗粒物毒性组分的生物学效应和毒理学机制；揭示大气细颗粒物可能诱发的机体应答与机体损伤作用机理。
四、项目遴选的基本原则
2019年度只接收集成项目申请，申请人应根据本重大研究计划拟解决的具体科学问题和项目指南公布的拟资助研究方向，在认真总结和系统梳理本重大研究计划已有相关成果和进展、明确新的提升突破点的基础上，自行拟定项目名称、科学目标、研究内容、技术路线和相应的研究经费等。
申请书内容应体现如下几个方面：①在集成方向相关领域近期取得的主要进展；②通过集成拟重点突破的研究内容、拟达到的研究目标或技术指标；③为实现总体科学目标和多学科集成的需要，申请人应承诺在研究材料、基础数据和实验平台上的共享。
五、2019年度资助计划
2019年度拟资助集成项目1项，资助期限为3年，直接费用平均资助强度为1200万元/项（由指导专家和评审专家组根据目标凝练和评议情况确定资助额度）。
申请书中的研究期限应填写“2020年1月1日-2022年12月31日”。
六、申请要求及注意事项
（一）申请条件。
本重大研究计划项目申请人应当具备以下条件：
1.具有承担基础研究课题的经历；
2.具有高级专业技术职务（职称）。
在站博士后研究人员、正在攻读研究生学位以及无工作单位或者所在单位不是依托单位的人员不得作为申请人进行申请。
（二）限项申请规定。
具有高级专业技术职务（职称）的人员，申请或参与申请本次发布的重大研究计划集成项目不限项。
（三）申请注意事项。
1.申请书报送日期为2019年9月16日- 9月20日16时。
2.项目申请书采用在线方式撰写。
对申请人具体要求如下：
（1）申请人在填报申请书前，应当认真阅读本项目指南和《2019年度国家自然科学基金项目指南》中申请须知和限项申请规定的相关内容，不符合项目指南和相关要求的申请项目不予受理。
（2）本重大研究计划旨在紧密围绕核心科学问题，将对多学科相关研究进行战略性的方向引导和优势整合，成为一个项目集群。
申请人应根据本重大研究计划拟解决的具体科学问题和项目指南公布的拟资助研究方向，自行拟定项目名称、科学目标、研究内容、技术路线和相应的研究经费等。
（3）申请人登录科学基金网络信息系统（没有系统账号的申请人请向依托单位基金管理联系人申请开户），按照撰写提纲及相关要求撰写申请书。
（4）申请书中的资助类别选择“重大研究计划”，亚类说明选择“集成项目”，附注说明选择“大气细颗粒物的毒理与健康效应”，根据申请的具体研究内容选择相应的申请代码。
集成项目的合作研究单位不得超过4个。
（5）申请人应当按照重大研究计划申请书的撰写提纲撰写申请书，应突出有限目标和重点突破，明确对实现本重大研究计划总体目标和解决核心科学问题的贡献。
申请集成项目要求在本指南公布的集成方向下确定研究内容,各研究内容之间应突出相互合作、协调和有机联系，真正实现集成所确立的研究方向和目标。
如果申请人已经承担与本重大研究计划相关的其他科技计划项目，应当在报告正文的“研究基础”部分论述申请项目与其他相关项目的区别与联系。
（6）申请人应当认真阅读《2019年度国家自然科学基金项目指南》中预算编报须知的内容，严格按照《国家自然科学基金资助项目资金管理办法》《项目资金管理有关问题的补充通知》以及《国家自然科学基金项目资金预算表编制说明》的具体要求，按照“目标相关性、政策相符性、经济合理性”的基本原则，认真编制《国家自然科学基金项目预算表》。
多个单位共同承担一个项目的，项目申请人和合作研究单位的参与者应当分别编制项目预算，经所在单位审核后，由申请人汇总编制。
（7）申请人完成申请书撰写后，在线提交电子申请书及附件材料，下载打印最终PDF版本申请书，并保证纸质申请书与电子版内容一致。
（8）申请人应及时向依托单位提交签字后的纸质申请书原件以及其他特别说明要求提交的纸质材料原件等附件。
3.依托单位应对本单位申请人所提交申请材料的真实性、完整性和合规性进行审核；对申请人申报预算的目标相关性、政策相符性和经济合理性进行审核，并在规定时间内将申请材料报送国家自然科学基金委员会。
具体要求如下：（1）应在规定的项目申请截止日期（2019年9月20日16时）前提交本单位电子版申请书及附件材料，并统一报送经单位签字盖章后的纸质申请书原件（一式一份）及要求报送的纸质附件材料。
（2）提交电子版申请书时，应通过信息系统逐项确认。
（3）报送纸质申请材料时，还应提供由法定代表人签字、依托单位加盖公章的依托单位科研诚信承诺书，并附申请项目清单，材料不完整不予接收。
（4）可将纸质申请材料直接送达或邮寄至国家自然科学基金委员会项目材料接收工作组。
采用邮寄方式的，请在项目申请截止时间前（以发信邮戳日期为准）以快递方式邮寄，以免延误申请，并在信封左下角注明“重大研究计划项目申请材料”。
4.申请书由国家自然科学基金委员会项目材料接收工作组负责接收，材料接收工作组联系方式如下：
通讯地址：家自然科学基金委员会项目材料接收工作组（行政楼101房间）邮编：100085
联系电话：
5.本重大研究计划咨询方式：
国家自然科学基金委员会化学科学部
联系电话：
（四）其他注意事项。
1.为实现重大研究计划总体科学目标和多学科集成，获得资助的项目负责人应当承诺遵守相关数据和资料管理与共享的规定，项目执行过程中应关注与本重大研究计划其他项目之间的相互支撑关系。
2.为加强项目的学术交流，促进项目群的形成和多学科交叉与集成，本重大研究计划将每年举办一次资助项目的年度学术交流会，并将不定期地组织相关领
域的学术研讨会。
获资助项目负责人有义务参加本重大研究计划指导专家组和管理工作组所组织的上述学术交流活动。