神经胶质细胞精品PPT课件
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神经组织—神经胶质细胞(正常人体结构课件)
功能：
1 支持和绝缘作用 2 参与构成血脑屏障
毛细血管 脚板
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
功能：
1 支持和绝缘作用 2 参与构成血脑屏障 3 分泌神经营养因子 4 形成胶质瘢痕
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 少突胶质细胞
少突胶质细胞
分布： 神经元胞体附近及轴突周围
纤维性星形胶质细胞
分布： 脑和脊髓的白质
形态： 细胞的突起细长，纤维星形胶质细胞，分支较少
结构： 胞质内含大量胶质丝，胶质丝是由胶质原纤维酸 性蛋白构成的一种中间丝 参与细胞骨架的组成
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
功能：
1 支持和绝缘作用
星形胶质细胞 突起
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
神经胶质细胞概述
神经胶质细胞，简称胶质细胞。 广泛分布于。 其数量比神经元多10-50倍。 起支持和营养神经元，以及分隔和绝缘的 作用。 胶质细胞也有突起，但不分树突和轴突。 胶质细胞可分几种，各有不同的形态特点。
目录
CATALOG
01
02
中枢神经 系统的神 经胶质细
胞
周围神经 系统的神 经胶质细
分泌神经营养因子，促进损伤神经元存活及 轴突再生
神经胶质细胞 周围神经系统的神经胶质细胞 卫星细胞
分布： 神经节内包裹神经元胞体，又称被囊细胞
卫星细胞
神经元胞体
形态：
一层扁平或立方形细胞 细胞核扁平或圆形，染色较深 细胞外表面有基膜
功能：
支持作用
小结
神经胶质细胞 小结
神经胶质细胞
中枢神经系统
周围神经系统
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
1 支持和绝缘作用 2 参与构成血脑屏障
毛细血管 脚板
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
功能：
1 支持和绝缘作用 2 参与构成血脑屏障 3 分泌神经营养因子 4 形成胶质瘢痕
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 少突胶质细胞
少突胶质细胞
分布： 神经元胞体附近及轴突周围
纤维性星形胶质细胞
分布： 脑和脊髓的白质
形态： 细胞的突起细长，纤维星形胶质细胞，分支较少
结构： 胞质内含大量胶质丝，胶质丝是由胶质原纤维酸 性蛋白构成的一种中间丝 参与细胞骨架的组成
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
功能：
1 支持和绝缘作用
星形胶质细胞 突起
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
神经胶质细胞概述
神经胶质细胞，简称胶质细胞。 广泛分布于。 其数量比神经元多10-50倍。 起支持和营养神经元，以及分隔和绝缘的 作用。 胶质细胞也有突起，但不分树突和轴突。 胶质细胞可分几种，各有不同的形态特点。
目录
CATALOG
01
02
中枢神经 系统的神 经胶质细
胞
周围神经 系统的神 经胶质细
分泌神经营养因子，促进损伤神经元存活及 轴突再生
神经胶质细胞 周围神经系统的神经胶质细胞 卫星细胞
分布： 神经节内包裹神经元胞体，又称被囊细胞
卫星细胞
神经元胞体
形态：
一层扁平或立方形细胞 细胞核扁平或圆形，染色较深 细胞外表面有基膜
功能：
支持作用
小结
神经胶质细胞 小结
神经胶质细胞
中枢神经系统
周围神经系统
神经胶质细胞 中枢神经系统的神经胶质细胞 星形胶质细胞
第2章-神经元与胶质细胞-PPT
按功能分类（传出冲动的方向） 感觉神经元（传入神经元） 中间神经元（联络神经元） 运动神经元（传出神经元）
按递质分类
5-HT能神经元 NE能神经元 DA能神经元 Ach能神经元 …….
按电生理特性分类
兴奋性神经元 抑制性神经元
2.1.4 神经元间的联系
简单回路
辐散（divergence） 聚合（convergence） 链锁状和环状
不同层次 神经环路
不同核团或皮层脑区和之间的长投射纤维 同一核团或脑区的局部环路 相邻神经元不同成分间的微环路
小脑内局部神经元回路
1:藓苔纤维 2:攀缘纤维 3:小脑深部核团细胞 4:颗粒细胞 5:高尔基细胞 6:浦肯野细胞 7:篮状细胞 8:星状细胞 9:平行纤维 黑色细胞均为抑制性神经元
2.1.5 神经元特有蛋白 和代谢特点
纤维性星型胶质细胞 原浆性星型胶质细胞
多分布于脑和脊髓的白质，突起 细长，分支少，“蜘蛛细胞”， 富含胶质丝
多分布于灰质，突起粗短，分 支多，“苔状细胞”，较少胶 质丝
特殊的星形胶质细胞 Bergmann胶质细胞: 小脑皮质，原浆性为主 Muller胶质细胞：视网膜 垂体细胞：脑垂体后叶 伸展细胞：正中隆起
分类
大胶质细胞
中枢胶质细胞 (macroglia)
星形胶质细胞 (astrocyte) 少突胶质细胞（oligodendrocyte)
外周胶质细胞
小胶质细胞
(microglia)
施万细胞
(Schwann cell)
室管膜细胞 (ependymocyte)
脉络丛细胞 (choroidal
epithelial cell)
• 脑毛细血管表面85％－99％被其足板覆盖 神经元
按递质分类
5-HT能神经元 NE能神经元 DA能神经元 Ach能神经元 …….
按电生理特性分类
兴奋性神经元 抑制性神经元
2.1.4 神经元间的联系
简单回路
辐散（divergence） 聚合（convergence） 链锁状和环状
不同层次 神经环路
不同核团或皮层脑区和之间的长投射纤维 同一核团或脑区的局部环路 相邻神经元不同成分间的微环路
小脑内局部神经元回路
1:藓苔纤维 2:攀缘纤维 3:小脑深部核团细胞 4:颗粒细胞 5:高尔基细胞 6:浦肯野细胞 7:篮状细胞 8:星状细胞 9:平行纤维 黑色细胞均为抑制性神经元
2.1.5 神经元特有蛋白 和代谢特点
纤维性星型胶质细胞 原浆性星型胶质细胞
多分布于脑和脊髓的白质，突起 细长，分支少，“蜘蛛细胞”， 富含胶质丝
多分布于灰质，突起粗短，分 支多，“苔状细胞”，较少胶 质丝
特殊的星形胶质细胞 Bergmann胶质细胞: 小脑皮质，原浆性为主 Muller胶质细胞：视网膜 垂体细胞：脑垂体后叶 伸展细胞：正中隆起
分类
大胶质细胞
中枢胶质细胞 (macroglia)
星形胶质细胞 (astrocyte) 少突胶质细胞（oligodendrocyte)
外周胶质细胞
小胶质细胞
(microglia)
施万细胞
(Schwann cell)
室管膜细胞 (ependymocyte)
脉络丛细胞 (choroidal
epithelial cell)
• 脑毛细血管表面85％－99％被其足板覆盖 神经元
神经胶质细胞PPT课件
关于两类胶质细胞间的交互作用：(a)星形胶质细胞释放的 物质能够激活小胶质细胞，(b)小胶质细胞释放的物质可以诱导星 型胶质细胞活化，特异性分子的表达，激活其成抗原递呈细胞， 并释放谷氨酸，肿瘤坏死因子，白细胞介素-1和一氧化氮等物质 。
这两类细胞间的相互作用与目前疼痛相关的研究一致，都 表明小胶质细胞首先被激活，激活的小胶质细胞诱导临近的星形 胶 质 细 胞 活 化 ， 所 以 这 两 类第细4胞页/都共2对5页疼 痛 发 生 时 下 游 信 号 的 变 化
第11页/共25页
Ⅳ 胶质细胞是如何激活的-神经递质
感觉神经纤维通过各种神经递质将”疼痛”信号传送到 脊 髓 ， 这 些 神 经 递 质 包 括 P 物 质 ， 兴 奋 性 氨 基 酸 与 AT P 。 因 此 ， 每一个都有可能参与胶质细胞激活。星型胶质细胞表达P物质的 受体，当用P物质刺激时，星形胶质细胞释放前列腺素E2和IL 6 (Marriott et al., 1991). 脊髓星形胶质细胞也表达代谢型谷 氨酸受体，离子型非NMDA受体(AMPA and kainate)和 NMDA受体(Aicher et al,1997; Besong et al., 2002)， NMDA受体激活导致脊髓小胶质细胞激活和释放IL - 1和一氧 化氮（ Tikka和Koistinaho ， 2001年）。在体外鞘内注射三 磷酸腺苷激活小胶质细胞充分证明了能提高疼痛(Tsuda et al., 2003)。与fractalkine类似，三磷酸腺苷激活小胶质细胞p38 MAP激酶，导致小胶质细胞释放炎性细胞因子(Inoue, 2006)
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Ⅳ 胶质细胞是如何被激活的-神经趋化因子
Fractalkine是第一个在神经元-胶质细胞信号转导中被 发现有作用的趋化因子，也是目前已知的唯一的Fractalkine受 体CX3CR1的配体 。 经鞘内注射fractalkine ，我们观察到增 强的疼痛反应。 fractalkine通过使小胶质细胞活化增强疼痛反 应，因为疼痛的增强受小胶质细胞抑制剂米诺环素的抑制。电生 理研究表明fractalkine引起脊髓神经元的触碰和疼痛的高反应 性，以及自发痛和中枢易化后的神经元的放电后其神经元展现的 数量的增长(Owolabi and Saab, 2006)，Fractalkine及其受 体结合导致下游信号改变从而使疼痛增强。例如，结合性的 fractalkine导致NFκB和p38 MAP激酶激活(Stievano et al)， 和炎性细胞因子和趋化因子的产生(Johnston et al., 2004; Stievano et al., 2004).
这两类细胞间的相互作用与目前疼痛相关的研究一致，都 表明小胶质细胞首先被激活，激活的小胶质细胞诱导临近的星形 胶 质 细 胞 活 化 ， 所 以 这 两 类第细4胞页/都共2对5页疼 痛 发 生 时 下 游 信 号 的 变 化
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Ⅳ 胶质细胞是如何激活的-神经递质
感觉神经纤维通过各种神经递质将”疼痛”信号传送到 脊 髓 ， 这 些 神 经 递 质 包 括 P 物 质 ， 兴 奋 性 氨 基 酸 与 AT P 。 因 此 ， 每一个都有可能参与胶质细胞激活。星型胶质细胞表达P物质的 受体，当用P物质刺激时，星形胶质细胞释放前列腺素E2和IL 6 (Marriott et al., 1991). 脊髓星形胶质细胞也表达代谢型谷 氨酸受体，离子型非NMDA受体(AMPA and kainate)和 NMDA受体(Aicher et al,1997; Besong et al., 2002)， NMDA受体激活导致脊髓小胶质细胞激活和释放IL - 1和一氧 化氮（ Tikka和Koistinaho ， 2001年）。在体外鞘内注射三 磷酸腺苷激活小胶质细胞充分证明了能提高疼痛(Tsuda et al., 2003)。与fractalkine类似，三磷酸腺苷激活小胶质细胞p38 MAP激酶，导致小胶质细胞释放炎性细胞因子(Inoue, 2006)
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Ⅳ 胶质细胞是如何被激活的-神经趋化因子
Fractalkine是第一个在神经元-胶质细胞信号转导中被 发现有作用的趋化因子，也是目前已知的唯一的Fractalkine受 体CX3CR1的配体 。 经鞘内注射fractalkine ，我们观察到增 强的疼痛反应。 fractalkine通过使小胶质细胞活化增强疼痛反 应，因为疼痛的增强受小胶质细胞抑制剂米诺环素的抑制。电生 理研究表明fractalkine引起脊髓神经元的触碰和疼痛的高反应 性，以及自发痛和中枢易化后的神经元的放电后其神经元展现的 数量的增长(Owolabi and Saab, 2006)，Fractalkine及其受 体结合导致下游信号改变从而使疼痛增强。例如，结合性的 fractalkine导致NFκB和p38 MAP激酶激活(Stievano et al)， 和炎性细胞因子和趋化因子的产生(Johnston et al., 2004; Stievano et al., 2004).
胶质细胞ppt课件
100多年前 Cajal描绘的图
Confocal 照片
血管
胶质 细胞
神经元
.
胶质细胞的分类
中枢神经系统 大胶质细胞：星形胶质细胞（astrocyte） 少突胶质细胞（oligodendrocyte）
小胶质细胞：（microglia）：仅存在中枢神经系统， 在发生上来源不同
• 周围神经系统： 施万细胞（Schwann cell，雪旺细胞） 卫星细胞（satellite cell ）。
神经胶质细胞
神经组织由神经元和神经胶质细胞这两种细胞成分构成
神经-血管单位
神经元 血脑屏障
.
神经胶质
神经胶质细胞（neuroglial cell）
简称神经胶质（neuroglia）或胶质细胞（glia或 glial cell），是神经组织中除神经元以外的另一大 类细胞，广泛分布于中枢和周围神经系统。
.
神经胶质细胞的理化特性
对K+的通透性高 与神经元同样表达离子通道：积极地参与了神经元的应答反应，维持内环境的稳定 表达神经递质受体：Glu、GABA、Ach、5-HT、嘌呤以及肽受体等 释放胶质递质：谷氨酸、ATP等 合成和释放多种生长因子和细胞因子：FGF、EGF、细胞趋化因子、干扰素等 具有丰富的缝隙连接： 具有特异性的细胞骨架成分GFAP和波形蛋白
.
星形胶质细胞的功能
（4）免疫功能
星形胶质细胞作为CNS内重要的抗原递呈细胞，该细胞膜上有特 异性的MHC lI类蛋白分子，此分子可将处理过的外来抗原呈递给 T淋巴细胞产生CNS的免疫应答，对T细胞活化和抗原递呈至关 诱导小胶质细胞增殖分化、增加其吞噬功能。 星形胶质细胞能够产生众多趋化因子和细胞因子，参与炎性反应， 与神经疾病的防御相关。 对趋化因子发生反应，并吞噬外源颗粒
神经生物学_神经元与胶质细胞
➢ 中间神经元〔联络神经元,多为多极神经元,位于中 枢神经系统的传入和传出神经元之间,起联络作用, 在中枢神经系统内为最多.动物进化水平越高等,中 间神经元数量越多.
4. 按神经末梢释放的化学递质分类 ➢ 胆碱能神经元 ➢ 去甲肾上腺素能神经元 ➢ 多巴胺能神经元 ➢ 5-羟色胺能神经元 ➢ γ- 氨基丁酸能神经元
胞；在中枢神经系统,有星形胶质细胞,少突胶 质细胞,小胶质细胞.
❖ 生理特性： ❖ 无树突轴突之分,无化学性突触,无动作电位. ❖ 细胞间由低电阻缝隙连接. ❖ 分裂增殖能力强.
神经胶质细胞的功能
1. 支持和引导神经元迁移：中枢内除神经元和血管外,其余 由星形胶质细胞充填,起支持神经元胞体和纤维的作用.
3. 按功能分类
4. 感觉神经元〔传入神经元,多为假单极神经元,胞体 主要位于脑神经节与脊神经节、脊髓和脑干感觉 核中,其周围突的末梢分布在皮肤和肌肉等处,直接 与感受器联系,将信息由外周传向中枢
➢ 运动神经元〔传出神经元,多为多级神经元,胞体主 要位于脑、脊髓和植物神经节内.运动神经元将冲动 由中枢传至周围,支配骨骼肌、平滑肌和腺体等效应 器产生效应,例如大脑皮层的锥体细胞、脊髓前角运 动神经元等
2. 隔离作用：星形胶质细胞隔离中枢神经系统内各个区域. 3. 修复和再生作用：小胶质细胞能转变为巨噬细胞. 4. 免疫应答作用：星形胶质细胞是中枢内的抗原呈递细胞.
5. 形成髓鞘和屏障作用：少突胶质细胞和施万细胞 分别在中枢和外周形成神经纤维髓鞘.星形胶质细 胞的血管周足是构成血-脑屏障的重要组成部分.
❖ 电镜下,星形胶质细胞的 胞核有大量凹陷,胞质清 亮,粗面内质网、游离的 核糖体与高尔基体均较少, 可见大量胶质丝.
分型
1. 按胶质原纤维含量及突起的形态特点区分 2. 纤维性星形胶质细胞：多在脑和脊髓的白质,胞质
神经组织—神经胶质细胞(组织胚胎学)
小结
1.
{ 中枢神经系统胶质细胞
星形胶质细胞 少突胶质细胞 室管膜细胞
小胶质细胞
{ 2. 周围神经系统神经胶质细胞 施万细胞 卫星细胞
3. 神经胶质细胞的功能是对神经元起支持、保护、绝缘、营养作用， 还可合成和分泌多种生物活性物质。
形态：
• 最小，胞体细长或椭圆，核小、染色深； 突起细长有分支，表面有许多棘突
来源：
• 血液单核细胞
功能：
• 在中枢神经系统损伤时转变为巨噬细胞， 吞噬细胞碎屑及变性髓鞘
小胶质细胞光镜图 (镀银染色)
1.4 室管膜细胞
分布：
• 衬在脑室和脊髓中央管的腔面，形成室管膜
形态：
• 呈立方或柱状，游离面有微绒毛，少数细胞 有纤毛；部分细胞的基底面有细长的突起伸 向深部
紧密 连接
细胞膜
基膜 神经胶质膜
紧密连接
连续毛细 血管内皮
星形 胶质 细胞
1.2 少突胶质细胞
分布：
• 神经元胞体附近及轴突周围
形态：
• 胞体较小，核卵圆形、染色质致密
功能：
• 其突起末端扩展成扁平薄膜，包卷 神经元的轴突，形成中枢神经系统 的髓鞘
少突胶质细胞光镜图 (镀银染色)
1.3 小胶质细胞
功能：
• 支持和保护；参与产生脑脊液（于脉络丛）
室管膜细胞光镜图
02 周围神经系统的神经胶质细胞
施万细胞(Schwann细胞)
• 参与周围神经系统中神经纤维的构成 • 外表面有基膜，分泌神经营养因子，
促进受损伤神经元存活及其轴突再生
卫星细胞（被囊细胞）
• 扁平或立方形，核圆或卵圆形，染色质较浓密 • 神经节内包裹神经元胞体，保护神经元
神经节细胞胶质瘤PPT课件
细胞瘤
星形细胞瘤是神经系统最常见肿瘤，约占神经上皮肿瘤的75%。2000年WHO依据其细胞 生物学特征将其分为Ⅰ～Ⅳ级。
低级别星形细胞瘤常常生长缓慢，病程常长达数年，平均年，多数患者呈缓慢进行性开展 ， 癫痫常为首发病症 50%患者以癫痫起病， 75%患者有头痛，50%有精神运动性肌 无力，出现呕吐与明显意识障碍分别为33%与20%。神经系统检查多数患者有视盘水 肿与脑神经障碍，均占60%。近半数患者出现肢体肌无力，而出现言语困难、感觉障 碍、视野改变者也分别为20%。
鉴别诊断
1、少突胶质瘤
少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶 质瘤的5%－10%，多见于成人。肿瘤常位 于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢，半数 以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包 膜，但与正常脑组织界限清楚，以膨胀性 生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为 50%－80%。出血、囊性变少见。
好发于35-40岁。常见首发病症为局灶性癫 痫，局部神经功能障碍那么取决于病变部 位。晚期常出现颅内高压。
好发于大脑半球，尤以颞叶为好发部位，由神经 元和胶质细胞成分混合构成的新生肿物。
青少年多见，男性多于女性，病程相对叫长。
复杂局部性癫痫发作病症和癫痫先兆病症为其主 要临床表现，与海马硬化引起的颞叶癫痫不同， 难产和高热惊厥病史少见。
神经节细胞胶质瘤影像学表现呈多样性。
CT扫描多呈低或等密度，少数呈高密度，钙化 和囊变多见。
CT表现：
①多呈低密度，较均匀一致，占位效应不明显 瘤内无出血灶或坏死灶，瘤周无明显 水肿影。除少数病例外，一般注射造影剂不增强或稍有增强。因肿瘤所在的部位和大 小而异，表现相应的占位效应。
②小脑星形细胞瘤在CT上肿瘤的实质局部呈低(或)混杂密度病灶，造影剂增强后可有 轻度增强，而囊腔局部那么始终保持低密度影。囊壁局部可呈环形或弧线形增强。
星形细胞瘤是神经系统最常见肿瘤，约占神经上皮肿瘤的75%。2000年WHO依据其细胞 生物学特征将其分为Ⅰ～Ⅳ级。
低级别星形细胞瘤常常生长缓慢，病程常长达数年，平均年，多数患者呈缓慢进行性开展 ， 癫痫常为首发病症 50%患者以癫痫起病， 75%患者有头痛，50%有精神运动性肌 无力，出现呕吐与明显意识障碍分别为33%与20%。神经系统检查多数患者有视盘水 肿与脑神经障碍，均占60%。近半数患者出现肢体肌无力，而出现言语困难、感觉障 碍、视野改变者也分别为20%。
鉴别诊断
1、少突胶质瘤
少突胶质细胞瘤起源于少突胶质细胞，占胶 质瘤的5%－10%，多见于成人。肿瘤常位 于大脑皮质或皮质下，其生长缓慢，半数 以上位于额叶，其次为顶叶与颞叶，无包 膜，但与正常脑组织界限清楚，以膨胀性 生长为主，生长缓慢。钙化发生率高，为 50%－80%。出血、囊性变少见。
好发于35-40岁。常见首发病症为局灶性癫 痫，局部神经功能障碍那么取决于病变部 位。晚期常出现颅内高压。
好发于大脑半球，尤以颞叶为好发部位，由神经 元和胶质细胞成分混合构成的新生肿物。
青少年多见，男性多于女性，病程相对叫长。
复杂局部性癫痫发作病症和癫痫先兆病症为其主 要临床表现，与海马硬化引起的颞叶癫痫不同， 难产和高热惊厥病史少见。
神经节细胞胶质瘤影像学表现呈多样性。
CT扫描多呈低或等密度，少数呈高密度，钙化 和囊变多见。
CT表现：
①多呈低密度，较均匀一致，占位效应不明显 瘤内无出血灶或坏死灶，瘤周无明显 水肿影。除少数病例外，一般注射造影剂不增强或稍有增强。因肿瘤所在的部位和大 小而异，表现相应的占位效应。
②小脑星形细胞瘤在CT上肿瘤的实质局部呈低(或)混杂密度病灶，造影剂增强后可有 轻度增强，而囊腔局部那么始终保持低密度影。囊壁局部可呈环形或弧线形增强。
神经总论-神经元和神经胶质细胞PPT
第十章神经系统的功能 1.神经系统总论：神经系统功能活动的基本原理（线下自主学习）2.神经系统的感觉分析功能（线上学习视频10.1）3.神经系统对躯体运动的调控（线上学习视频10.2）4.神经系统对内脏活动的调控（线下自主学习）5.脑电活动和睡眠（线下自主学习）6.脑的高级功能（记忆和语言）（线下自主学习）说明：学习前请通读人卫社第九版《生理学》第十章内容。
主要内容：1.神经元和神经胶质细胞2.突触传递过程、影响因素3.神经递质与受体4.突触的中枢抑制与易化总论包括：外周神经系统(PNS)中枢神经系统(CNS)神经节(ganglion)图示为位于脊髓两旁的初级躯体感觉传入神经节：背根神经节（dorsal root ganglion, DRG)•定义：功能相同的神经元胞体在中枢以外的周围部位集合而成的结节状结构。
•按生理和形态的不同，神经节可分为：1）脑脊神经节(感觉神经节)：在功能上属于感觉神经元，在形态上属于假单极或双极神经元。
2）植物神经节：包括交感和副交感神经节。
位置？（交感神经节：脊柱两旁；副交感神经节：所支配器官的附近或器官壁内）中枢神经系统的功能分级1）脊髓水平2）低位脑水平（皮层下水平）3）高位脑水平（皮层水平）1）脊髓水平基本的运动反射（肌牵张反射，屈肌反射和对侧伸肌反射，基本的步态反射。
） 发汗反射，血管张力，胃肠道反射排尿，排便反射2）低位脑水平（皮层下水平）延髓脑桥中脑下丘脑丘脑小脑基底神经节3）高位脑水平（皮层水平）•1. The patients lost their ability to solve complex problems.•2. They became unable to string together sequential tasks to reach complex goals.•3. They became unable to learn to do several parallel tasks at the same time.•4. Their level of aggressiveness was decreased, sometimes markedly, and, in general, they lost ambition.• 5. Their social responses were often inappropriate for the occasion, often including loss of morals.• 6. The patients could still talk and comprehend language, but they were unable to carry through any long trains of thought, and their moods changed rapidly from sweetness to rage to exhilaration to madness.•7. The patients could also still perform most of the usual patterns of motor function that they had performed throughout life, but often without purpose.前额叶切除（Prefrontal lobotomy ）不能处理多任务和解决较复杂的问题没有进取心和抱负社交能力下降，或者社交恐惧不能进行有效的逻辑推理和思考，情绪剧烈波动能进行日常的运动功能，但通常没有目的性。
神经胶质细胞
二.神经胶质细胞
1.概念：散布在神经元之间具有支持保护和营养功能的细胞。
星形胶质细胞： 多突起并与毛细血管相连， 参与神经元的物质交换。
中枢类
少突胶质细胞：
参与形成髓鞘
2.分类
小胶质细胞： 源自单核细胞，有吞噬能力
周围类
施万细胞，与神经元突起形成神经纤维
三.神经纤维
神经元长突起及周围的神经胶质细胞构成，分 概念： 为有髓神经纤维和无髓神经纤维。
1.游离神经末梢
树枝状，分布于上皮组织和结缔组织，感觉能引起疼痛的刺激 2.有被囊的神经末梢 有结缔组织的被囊
(1) 触觉小体
(2) 环层小体
(3) 肌梭
二.运动神经末梢
运动神经纤维的终末部，分布于肌和腺，可引起肌的收缩和腺 的分泌。 运动终板（结构与突触相同） 也 称 神 经 肌 突 触
• • • • • • • • • •
一、名词解释 1．神经纤维 2．神经末梢 二、填空题 神经末梢按其功能不同，分为 和__两大类。 三、单项选择题 1．神经胶质细胞的主要功能是（ ） A．传导神经冲动 B．支持、营养和保护神经细胞 C．释放神经递质 D．产生神经纤维 E．分泌脑脊液 2．下列何种结构感受疼痛刺激? （ ） A．环层小体 B．神经肌突触 C．游离神经末梢 D．触觉小体 E．肌梭 • 四．简答题 • 简述周围神经系统中有髓神经纤维的结构。
（一）有髓神经纤维
中央：神经元突起
周围神 每节段有一施万细胞
髓 鞘
周围： 神经膜 阶 段 性
节段间缩窄部称郎氏节 相邻郎氏节间的神经纤 维称节间段
经系统
中枢神 经系统
髓鞘有少突胶质细胞的突起缠成
四 神经末梢
概念：周围神经纤维的终末部分，终止于其他组织或器官内。
解剖学基础《神经组织》PPT课件
2.按神经元的功能分类 ①感觉神经元，也称传人神经元，可接受体内、外各种刺激，将刺激转化为神经冲动 传向中枢。 ②运动神经元，也称传出神经元，将中枢发出的神经冲动传给肌肉或腺体调节其活动。 ③中间神经元，也称联络神经元，介于感觉和运动两类神经元之间，起联络作用。人 类神经系统中，中间神经元数量最多约占神经元总数的99%，构成中枢神经系统内的 复杂网络。
电镜下观察，化学性突触包括3部分：
1.突触前部 是轴突末端的球形膨大部分，该处的细胞膜为突触前膜，突触前膜侧胞 质中含有许多突触小泡和线粒体等，突触小泡内含神经递质。
2.突触后部 是与突触前部相对应的树突或胞体的部分，其中，与突触前膜相对的细 胞膜为突触后膜，膜上具有特异性的接受神经递质的受体。
3.突触间隙 是突触前膜和突触后膜之间的狭小间隙， 宽约15~30nm。 当神经冲动传至突触前膜时，突触小泡移向突触前膜并 与之融合，通过胞吐作用将神经递质释放到突触间隙内， 神经递质在突触间隙扩散，与突触后膜上相应受体发生 特异性结合后，引起突触后神经元的兴奋或抑制。 化学性突触神经冲动传导的特点是单向性的，即只能由 突触前神经元传到突触后神经元，不能逆向传导。
神经胶质细胞不具有神经元的功能，但对神经无起支持、保护、绝缘、营 养等作用。
一、神经元
神经元由胞体和突起两部分组成。
(一)神经元的结构 1.胞体大小不一,形态各异，有圆形、星形、梭形、锥体形等多种形态，是神经元的 代谢和营养中心。
(1) 细胞膜:具有接受刺激、产生并传导神经冲动和信息处理的功能。
二、神经胶质细胞
神经胶质细胞广泛分布于神经系统中，一般较神经细胞小，有突起但不分树突和轴突。 根据分布的位置，神经胶质细胞可分为中枢神经系统胶质细胞和周围神经系统胶质细 胞。
电镜下观察，化学性突触包括3部分：
1.突触前部 是轴突末端的球形膨大部分，该处的细胞膜为突触前膜，突触前膜侧胞 质中含有许多突触小泡和线粒体等，突触小泡内含神经递质。
2.突触后部 是与突触前部相对应的树突或胞体的部分，其中，与突触前膜相对的细 胞膜为突触后膜，膜上具有特异性的接受神经递质的受体。
3.突触间隙 是突触前膜和突触后膜之间的狭小间隙， 宽约15~30nm。 当神经冲动传至突触前膜时，突触小泡移向突触前膜并 与之融合，通过胞吐作用将神经递质释放到突触间隙内， 神经递质在突触间隙扩散，与突触后膜上相应受体发生 特异性结合后，引起突触后神经元的兴奋或抑制。 化学性突触神经冲动传导的特点是单向性的，即只能由 突触前神经元传到突触后神经元，不能逆向传导。
神经胶质细胞不具有神经元的功能，但对神经无起支持、保护、绝缘、营 养等作用。
一、神经元
神经元由胞体和突起两部分组成。
(一)神经元的结构 1.胞体大小不一,形态各异，有圆形、星形、梭形、锥体形等多种形态，是神经元的 代谢和营养中心。
(1) 细胞膜:具有接受刺激、产生并传导神经冲动和信息处理的功能。
二、神经胶质细胞
神经胶质细胞广泛分布于神经系统中，一般较神经细胞小，有突起但不分树突和轴突。 根据分布的位置，神经胶质细胞可分为中枢神经系统胶质细胞和周围神经系统胶质细 胞。
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周围神经系统主要有神经膜细 胞和卫星细胞
Ⅱ
小胶质细胞和星形胶质细胞间的相互作用
在体内，星形胶质细胞和小胶质细胞相互作用 。它们释放的物质 能够协同作用并且一种细胞释放的物质能激活另一种细胞。关于协同 作用，炎性细胞因子可以彼此协同，就像神经递质和神经调节物质互 相协同那样，这些神经递质包括去甲肾上腺素，前列腺素E2 （PGE2） 和一氧化氮 。
Ⅳ 胶质细胞是如何被激活的-神经趋化因子
Fractalkine是第一个在神经元-胶质细胞信号转导中被发现有作 用的趋化因子，也是目前已知的唯一的Fractalkine受体CX3CR1的 配体 。 经鞘内注射fractalkine ，我们观察到增强的疼痛反应。 fractalkine通过使小胶质细胞活化增强疼痛反应，因为疼痛的增强受 小胶质细胞抑制剂米诺环素的抑制。电生理研究表明fractalkine引起 脊髓神经元的触碰和疼痛的高反应性，以及自发痛和中枢易化后的 神经元的放电后其神经元展现的数量的增长(Owolabi and Saab, 2006)，Fractalkine及其受体结合导致下游信号改变从而使疼痛增强。 例如，结合性的fractalkine导致NFκB和p38 MAP激酶激活(Stievano et al)，和炎性细胞因子和趋化因子的产生(Johnston et al., 2004; Stievano et al., 2004).
其机制是胶质细胞一旦被活化，可释放多种神经活性物质， 一部分为经典的致痛物质如PGS，ATP，EAA，SP等，它们直接 参与痛信号的产生和维持，引起背角神经元兴奋。另一部分则特 异性的来自胶质细胞并能增强痛觉感受的特异性物质之一促炎性 细胞因子，胶质细胞释放的促炎性细胞因子在病理痛中发挥重要 作用。反过来，这些物质通过提高初级神经纤维释放SP，EAA等 物质来调节疼痛。
Ⅳ 胶质细胞是如何激活的-神经递质
感觉神经纤维通过各种神经递质将”疼痛”信号传送到脊髓， 这些神经递质包括P物质，兴奋性氨基酸与ATP。因此，每一个都 有可能参与胶质细胞激活。星型胶质细胞表达P物质的受体，当用P 物质刺激时，星形胶质细胞释放前列腺素E2和IL - 6 (Marriott et al., 1991). 脊髓星形胶质细胞也表达代谢型谷氨酸受体，离子型非 NMDA受体(AMPA and kainate)和NMDA受体(Aicher et al,1997; Besong et al., 2002)，NMDA受体激活导致脊髓小胶质细胞激活和 释放IL - 1和一氧化氮（ Tikka和Koistinaho ， 2001年）。在体外鞘 内注射三磷酸腺苷激活小胶质细胞充分证明了能提高疼痛(Tsuda et al., 2003)。与fractalkine类似，三磷酸腺苷激活小胶质细胞p38 MAP激酶，导致小胶质细胞释放炎性细胞因子(Inoue, 2006) 和纤维 蛋白溶酶原蛋白，从而提高NMDA受体的功能。
神经胶质细胞在临床 疼痛和吗啡临床应用
方面的作用
Ⅰ 概述 Ⅱ 胶质细胞 Ⅲ 胶质细胞对疼痛的调节 Ⅳ 胶质细胞的激活 Ⅴ 胶质细胞激活后是如何影响神经元活性的 Ⅵ 胶质细胞外的非神经细胞对疼痛的作用 Ⅶ 胶质细胞与吗啡镇痛耐受、成瘾与戒断的关系
Ⅰ 概述
原来，人们对胶质细胞的认识只是简单的为神经元 提供前体和能量，调节细胞外离子浓度，吞噬细胞碎屑 等作用。
、 病发生时的疼痛反应。两类细胞在机体发生免疫反应 外周组织 、 、 损伤 周围神经损伤 脊髓损伤时都会被激活（从激活的胶质
细胞标志看出）。小胶质细胞首先被激活，其次是星型胶质细胞这 一观点已经被普遍接受 。
Ⅲ
胶质细胞影响疼痛的机制
胶质细胞参与疼痛的形成和维持，从下面几个实验中可以得 以证实：大鼠福尔马林模型发现，注射福尔马林后1-3天，同侧脊 髓背角中小胶质细胞开始被激活，后激活星形胶质细胞；痛模型 中，阻断胶质细胞活性的药物，如氟代柠檬酸，可以抑制痛过敏 的发生。将HIV-1包被的蛋白gp120置于大鼠坐骨神经干周围，可 引起慢性神经病理性疼痛，持续30天以上，但坐骨神经干只有短 暂的水肿，而脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞则被强烈激活，提 示HIV蛋白是通过活化背角胶质细胞导致痛觉持续增强。
Ⅲ
Ⅳ 胶质细胞是如何被激活的
静息胶质细胞的激活途径
亲神经性的病毒或细菌，如HIV-1包被蛋白GP120 与胶质细胞表面表达的特异性受体结合，激活 胶质细胞
传入痛信息的初级传入末梢释放的痛相关物质， 如SP，EAA，ATP与胶质细胞表面受体结合后， 激活胶质细胞
背角伤害性感受神经元释放的NO,PGEs， fractalkine激活胶质细胞
Ⅲ 胶质细胞对疼痛的调节
一 概述 二 胶质只与神经元有关，与胶质细胞无关。
近来我们发现事实并不是那样的。在正常情况下，当脊髓胶质 细胞处于基态时，它们对疼痛反应没有影响 。
胶质细胞激活会影响疼痛。脊髓胶质细胞在发生外周免疫时 可以被激活。
现在已经众所周知，胶质细胞对疼痛的调节已经远远超出疾
关于两类胶质细胞间的交互作用：(a)星形胶质细胞释放的物质能 够激活小胶质细胞，(b)小胶质细胞释放的物质可以诱导星型胶质细胞 活化，特异性分子的表达，激活其成抗原递呈细胞，并释放谷氨酸， 肿瘤坏死因子，白细胞介素-1和一氧化氮等物质 。
这两类细胞间的相互作用与目前疼痛相关的研究一致，都表明小 胶质细胞首先被激活，激活的小胶质细胞诱导临近的星形胶质细胞活 化，所以这两类细胞都对疼痛发生时下游信号的变化有作用 。
过去的十年里到现在，人们对胶质细胞的新的认识： 胶质细胞在发热和调节睡眠，学习和记忆的中断及神经 炎症和神经退行性疾病中有作用。
我们这里的重点是:最近才为人们所认识的两类胶质 细胞在疼痛易化和吗啡镇痛耐受方面的作用。
Ⅱ 胶质细胞
中枢神经系统中一类为大胶 质细胞（星形胶质细胞和少突胶 质细胞）另一类包括小胶质细胞、 室管膜细胞和脉络丛上皮细胞
Ⅱ
小胶质细胞和星形胶质细胞间的相互作用
在体内，星形胶质细胞和小胶质细胞相互作用 。它们释放的物质 能够协同作用并且一种细胞释放的物质能激活另一种细胞。关于协同 作用，炎性细胞因子可以彼此协同，就像神经递质和神经调节物质互 相协同那样，这些神经递质包括去甲肾上腺素，前列腺素E2 （PGE2） 和一氧化氮 。
Ⅳ 胶质细胞是如何被激活的-神经趋化因子
Fractalkine是第一个在神经元-胶质细胞信号转导中被发现有作 用的趋化因子，也是目前已知的唯一的Fractalkine受体CX3CR1的 配体 。 经鞘内注射fractalkine ，我们观察到增强的疼痛反应。 fractalkine通过使小胶质细胞活化增强疼痛反应，因为疼痛的增强受 小胶质细胞抑制剂米诺环素的抑制。电生理研究表明fractalkine引起 脊髓神经元的触碰和疼痛的高反应性，以及自发痛和中枢易化后的 神经元的放电后其神经元展现的数量的增长(Owolabi and Saab, 2006)，Fractalkine及其受体结合导致下游信号改变从而使疼痛增强。 例如，结合性的fractalkine导致NFκB和p38 MAP激酶激活(Stievano et al)，和炎性细胞因子和趋化因子的产生(Johnston et al., 2004; Stievano et al., 2004).
其机制是胶质细胞一旦被活化，可释放多种神经活性物质， 一部分为经典的致痛物质如PGS，ATP，EAA，SP等，它们直接 参与痛信号的产生和维持，引起背角神经元兴奋。另一部分则特 异性的来自胶质细胞并能增强痛觉感受的特异性物质之一促炎性 细胞因子，胶质细胞释放的促炎性细胞因子在病理痛中发挥重要 作用。反过来，这些物质通过提高初级神经纤维释放SP，EAA等 物质来调节疼痛。
Ⅳ 胶质细胞是如何激活的-神经递质
感觉神经纤维通过各种神经递质将”疼痛”信号传送到脊髓， 这些神经递质包括P物质，兴奋性氨基酸与ATP。因此，每一个都 有可能参与胶质细胞激活。星型胶质细胞表达P物质的受体，当用P 物质刺激时，星形胶质细胞释放前列腺素E2和IL - 6 (Marriott et al., 1991). 脊髓星形胶质细胞也表达代谢型谷氨酸受体，离子型非 NMDA受体(AMPA and kainate)和NMDA受体(Aicher et al,1997; Besong et al., 2002)，NMDA受体激活导致脊髓小胶质细胞激活和 释放IL - 1和一氧化氮（ Tikka和Koistinaho ， 2001年）。在体外鞘 内注射三磷酸腺苷激活小胶质细胞充分证明了能提高疼痛(Tsuda et al., 2003)。与fractalkine类似，三磷酸腺苷激活小胶质细胞p38 MAP激酶，导致小胶质细胞释放炎性细胞因子(Inoue, 2006) 和纤维 蛋白溶酶原蛋白，从而提高NMDA受体的功能。
神经胶质细胞在临床 疼痛和吗啡临床应用
方面的作用
Ⅰ 概述 Ⅱ 胶质细胞 Ⅲ 胶质细胞对疼痛的调节 Ⅳ 胶质细胞的激活 Ⅴ 胶质细胞激活后是如何影响神经元活性的 Ⅵ 胶质细胞外的非神经细胞对疼痛的作用 Ⅶ 胶质细胞与吗啡镇痛耐受、成瘾与戒断的关系
Ⅰ 概述
原来，人们对胶质细胞的认识只是简单的为神经元 提供前体和能量，调节细胞外离子浓度，吞噬细胞碎屑 等作用。
、 病发生时的疼痛反应。两类细胞在机体发生免疫反应 外周组织 、 、 损伤 周围神经损伤 脊髓损伤时都会被激活（从激活的胶质
细胞标志看出）。小胶质细胞首先被激活，其次是星型胶质细胞这 一观点已经被普遍接受 。
Ⅲ
胶质细胞影响疼痛的机制
胶质细胞参与疼痛的形成和维持，从下面几个实验中可以得 以证实：大鼠福尔马林模型发现，注射福尔马林后1-3天，同侧脊 髓背角中小胶质细胞开始被激活，后激活星形胶质细胞；痛模型 中，阻断胶质细胞活性的药物，如氟代柠檬酸，可以抑制痛过敏 的发生。将HIV-1包被的蛋白gp120置于大鼠坐骨神经干周围，可 引起慢性神经病理性疼痛，持续30天以上，但坐骨神经干只有短 暂的水肿，而脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞则被强烈激活，提 示HIV蛋白是通过活化背角胶质细胞导致痛觉持续增强。
Ⅲ
Ⅳ 胶质细胞是如何被激活的
静息胶质细胞的激活途径
亲神经性的病毒或细菌，如HIV-1包被蛋白GP120 与胶质细胞表面表达的特异性受体结合，激活 胶质细胞
传入痛信息的初级传入末梢释放的痛相关物质， 如SP，EAA，ATP与胶质细胞表面受体结合后， 激活胶质细胞
背角伤害性感受神经元释放的NO,PGEs， fractalkine激活胶质细胞
Ⅲ 胶质细胞对疼痛的调节
一 概述 二 胶质只与神经元有关，与胶质细胞无关。
近来我们发现事实并不是那样的。在正常情况下，当脊髓胶质 细胞处于基态时，它们对疼痛反应没有影响 。
胶质细胞激活会影响疼痛。脊髓胶质细胞在发生外周免疫时 可以被激活。
现在已经众所周知，胶质细胞对疼痛的调节已经远远超出疾
关于两类胶质细胞间的交互作用：(a)星形胶质细胞释放的物质能 够激活小胶质细胞，(b)小胶质细胞释放的物质可以诱导星型胶质细胞 活化，特异性分子的表达，激活其成抗原递呈细胞，并释放谷氨酸， 肿瘤坏死因子，白细胞介素-1和一氧化氮等物质 。
这两类细胞间的相互作用与目前疼痛相关的研究一致，都表明小 胶质细胞首先被激活，激活的小胶质细胞诱导临近的星形胶质细胞活 化，所以这两类细胞都对疼痛发生时下游信号的变化有作用 。
过去的十年里到现在，人们对胶质细胞的新的认识： 胶质细胞在发热和调节睡眠，学习和记忆的中断及神经 炎症和神经退行性疾病中有作用。
我们这里的重点是:最近才为人们所认识的两类胶质 细胞在疼痛易化和吗啡镇痛耐受方面的作用。
Ⅱ 胶质细胞
中枢神经系统中一类为大胶 质细胞（星形胶质细胞和少突胶 质细胞）另一类包括小胶质细胞、 室管膜细胞和脉络丛上皮细胞