冠心病心绞痛精品PPT课件
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冠心病心绞痛中医诊疗幻灯片课件
1．临床表现特点
(1) 左侧胸膺或膻中处突发憋闷而痛(绞痛、刺痛、隐痛)。
(2) 疼痛常可窜及肩背，前臂，胃脘部等，甚者可沿手少 阴，厥阴经循行部窜至中指或小指，并兼心悸。
2 ．发病特点 突然发病，时作时止，反复发作。
3 ．病因病机特点 其病机责之于“本虚标实”，本虚者， 因年老体虚，先天不足，思虑过度，耗伤心脾引起心之阴 阳气血不足，尤以气阴两虚多见。标实者，系膏粱厚味、 七情、寒邪产生之气滞、血瘀、痰浊、寒凝、热结，阻遏 胸阳，闭塞心络，痹而致痛．
7．诊断依据 (1) 舌、脉象 (2) 主症两项以上加兼症一项以上； 〔3〕病证相配组合式分类诊断法如心痛。“气阴两虚兼心血瘀阻证
〞。
(三)分型分级
1. 分型
(1)劳累性心绞痛 由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛 发作，休息或舌含硝酸甘油后，疼痛可迅速消失。
A．初发型劳累性心绞痛 病程在1个月以内
3.辨证治疗
(1)气阴两虚 益气养阴，如《内外伤辨惑论》生脉散。 (2)心阳不振 补心温阳，如《伤寒论》炙甘草汤，《金匮要略》 栝萎薤白白酒汤。 (3)心血亏损 补血养心。如《济生方》归脾汤。 (4)痰浊闭塞 化痰开窍。如《济生方》导痰汤。 (5)心血瘀阻 活血化瘀。如《医林改错》通窍活血汤，《和剂局 方》失笑散。 (6)寒凝气滞 通阳理气。如《金匮要略》枳实薤白桂枝汤，《素 问病机气宜保命集》金铃子散。以上辨证治疗时必须据证进行加 减，以便提高疗效。
临床分型
1．心绞痛型 ：又分为劳累性心绞痛与自发性心绞痛。前 者因于运动或其他增加心肌需氧量的情况而诱发的短暂胸 痛发作；后者胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显的关系， 这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，发作频繁，且不 为硝酸甘油缓解。
(1) 左侧胸膺或膻中处突发憋闷而痛(绞痛、刺痛、隐痛)。
(2) 疼痛常可窜及肩背，前臂，胃脘部等，甚者可沿手少 阴，厥阴经循行部窜至中指或小指，并兼心悸。
2 ．发病特点 突然发病，时作时止，反复发作。
3 ．病因病机特点 其病机责之于“本虚标实”，本虚者， 因年老体虚，先天不足，思虑过度，耗伤心脾引起心之阴 阳气血不足，尤以气阴两虚多见。标实者，系膏粱厚味、 七情、寒邪产生之气滞、血瘀、痰浊、寒凝、热结，阻遏 胸阳，闭塞心络，痹而致痛．
7．诊断依据 (1) 舌、脉象 (2) 主症两项以上加兼症一项以上； 〔3〕病证相配组合式分类诊断法如心痛。“气阴两虚兼心血瘀阻证
〞。
(三)分型分级
1. 分型
(1)劳累性心绞痛 由于运动或其他增加心肌需氧量的情况所诱发的短暂胸痛 发作，休息或舌含硝酸甘油后，疼痛可迅速消失。
A．初发型劳累性心绞痛 病程在1个月以内
3.辨证治疗
(1)气阴两虚 益气养阴，如《内外伤辨惑论》生脉散。 (2)心阳不振 补心温阳，如《伤寒论》炙甘草汤，《金匮要略》 栝萎薤白白酒汤。 (3)心血亏损 补血养心。如《济生方》归脾汤。 (4)痰浊闭塞 化痰开窍。如《济生方》导痰汤。 (5)心血瘀阻 活血化瘀。如《医林改错》通窍活血汤，《和剂局 方》失笑散。 (6)寒凝气滞 通阳理气。如《金匮要略》枳实薤白桂枝汤，《素 问病机气宜保命集》金铃子散。以上辨证治疗时必须据证进行加 减，以便提高疗效。
临床分型
1．心绞痛型 ：又分为劳累性心绞痛与自发性心绞痛。前 者因于运动或其他增加心肌需氧量的情况而诱发的短暂胸 痛发作；后者胸痛发作与心肌需氧量的增加无明显的关系， 这种疼痛一般持续时间较长，病情较重，发作频繁，且不 为硝酸甘油缓解。
《冠心心绞痛》PPT课件
1、静息ECG；无改变、ST-T改变 2、发作ECG：、负荷ECG：
ST段压低>0.1mV，>2分钟
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10
运动负荷实验的注意事项
1、心绞痛、步态不稳—— 2、室速———— 3、血压下降——立即停止运动 4、MI急性期 5、不稳定性AP 6、明显HF 7、严重心律失常
范围：PTCA后AP，CABG后AP， 初发性，恶化性，卧位性，变异性 中间综合征，梗塞后，混合性
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31
治疗目的：稳定病情，防止MI和SD
1、住院治疗，稳定斑块 2、密切监护下积极的内科治疗 3、多种抗心绞痛药物联合使用 4、尽快行CAG，以明确病变血管 5、尽快行PTCA或CABG
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11
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12
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13
三、放射性核素：
TI——冷点 TC——热点
四、冠状动脉造影（CAG）
直接观察冠状动脉，狭窄>75%有临 床意义
指征：AP治疗疗效差
不明原因的胸痛
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14
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15
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16
心绞痛的分型诊断
一、劳累性心绞痛： 1、稳定性~：AP发作在性质、时间、 部位、诱因、缓解方式无改变（1~3月） 2、初发性~：AP初发<1月，再发<1月 3、恶化性~：AP发作在频率、程度、 时间、诱发因素变化，进行性恶化
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33
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4
心绞痛（AP）
定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、 暂时的缺血缺氧所引起的临床综合症
特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨 性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、 休息或硝酸甘油能缓解
病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心 肌病、风心
ST段压低>0.1mV，>2分钟
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运动负荷实验的注意事项
1、心绞痛、步态不稳—— 2、室速———— 3、血压下降——立即停止运动 4、MI急性期 5、不稳定性AP 6、明显HF 7、严重心律失常
范围：PTCA后AP，CABG后AP， 初发性，恶化性，卧位性，变异性 中间综合征，梗塞后，混合性
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治疗目的：稳定病情，防止MI和SD
1、住院治疗，稳定斑块 2、密切监护下积极的内科治疗 3、多种抗心绞痛药物联合使用 4、尽快行CAG，以明确病变血管 5、尽快行PTCA或CABG
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三、放射性核素：
TI——冷点 TC——热点
四、冠状动脉造影（CAG）
直接观察冠状动脉，狭窄>75%有临 床意义
指征：AP治疗疗效差
不明原因的胸痛
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心绞痛的分型诊断
一、劳累性心绞痛： 1、稳定性~：AP发作在性质、时间、 部位、诱因、缓解方式无改变（1~3月） 2、初发性~：AP初发<1月，再发<1月 3、恶化性~：AP发作在频率、程度、 时间、诱发因素变化，进行性恶化
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4
心绞痛（AP）
定义：冠状动脉供血不足，心肌急剧的、 暂时的缺血缺氧所引起的临床综合症
特点：阵发性、胸骨后或心前区、压榨 性疼痛、劳动激动时诱发、持续数分钟、 休息或硝酸甘油能缓解
病因：冠心、主狭、主闭、梅心病、心 肌病、风心
冠心病心绞痛教学PPT课件
供求之间矛盾加深导致心绞痛
心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制： 无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑
冠脉供血
心肌耗氧
心率加快
心肌张力增加
心肌收缩力加强
休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂 药物：使用作用快的硝酸酯制剂： 硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓
1.发作时治疗:
硝酸甘油 0.3-0.6mg含服，1-2min起效，30min作用消失。 副作用：头晕、头痛、面红、心悸等，偶血压下降。 长时间反复应用可产生耐受性，停用10h以上可恢复。 消心痛 5-10mg含服，2-5min起效，作用维持2-3小时
（四）持续时间及其缓解 疼痛常 可自行缓解，偶尔持续15分 钟，在休息后即刻或舌下含 硝酸甘油后数分钟内疼痛即 可缓解。
持续1-5分钟
与非心绞痛性胸痛的主要区别
短暂几秒钟的刺疼或持续几个小时甚至几天的隐 痛、闷痛； 胸痛部位不是一片，而是一点，可用一两个手指指出疼痛的位置； 疼痛于劳力后出现，而不是在劳力当时； 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关； 胸痛可被其他因素所转移； 口含硝酸甘油在10分钟以后才缓解。
实验室及其他检查
心电图 放射性核素检查 冠状动脉造影 冠状动脉CT 心脏B超 胸片
［实验室及其他检查］
静息心电图 发作时心电图 运动负荷试验 24小时动态心电图监测
一、心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV
心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率 疼痛产生机制： 无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑
冠脉供血
心肌耗氧
心率加快
心肌张力增加
心肌收缩力加强
休息：立即停止体力活动，必要时给予镇静剂 药物：使用作用快的硝酸酯制剂： 硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 扩张周围血管→减轻心脏前后负荷→心肌氧耗↓
1.发作时治疗:
硝酸甘油 0.3-0.6mg含服，1-2min起效，30min作用消失。 副作用：头晕、头痛、面红、心悸等，偶血压下降。 长时间反复应用可产生耐受性，停用10h以上可恢复。 消心痛 5-10mg含服，2-5min起效，作用维持2-3小时
（四）持续时间及其缓解 疼痛常 可自行缓解，偶尔持续15分 钟，在休息后即刻或舌下含 硝酸甘油后数分钟内疼痛即 可缓解。
持续1-5分钟
与非心绞痛性胸痛的主要区别
短暂几秒钟的刺疼或持续几个小时甚至几天的隐 痛、闷痛； 胸痛部位不是一片，而是一点，可用一两个手指指出疼痛的位置； 疼痛于劳力后出现，而不是在劳力当时； 胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关； 胸痛可被其他因素所转移； 口含硝酸甘油在10分钟以后才缓解。
实验室及其他检查
心电图 放射性核素检查 冠状动脉造影 冠状动脉CT 心脏B超 胸片
［实验室及其他检查］
静息心电图 发作时心电图 运动负荷试验 24小时动态心电图监测
一、心电图 心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水 平型下移，T波倒置，发作间歇恢复正常。 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.1mV
心绞痛ppt
初发、恶化劳力型、≤1mm 无静息时发作
持续时间
＜ 20min
肌钙蛋白 T或I
正常
A：1个月内出现 的静息心绞痛，但 48小时无发作者
B：梗死后心绞痛
＞1mm
＜ 20min
正常或 轻度 升高
A： 48小时内反 ＞1mm 复发作静息心绞痛，
B：梗死后心绞痛
＞
升高
20min
注：EF ＜40%、左心衰、低血压、严重心律失常属高危险组
（一）稳定型心绞痛
➢临床表现
症状：部位--胸骨中上段后，放散至左肩、臂内侧、颈肩等 性质--压迫感、紧缩感、烧灼感、濒死感 持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周 缓解方式--停止活动，含服硝酸甘油 诱发因素--体力活动、情绪激动当时等
体征：发作时心率快、血压高、焦虑不安、皮肤冷、出 汗、心尖部收缩期杂音、奔马律、交替脉
—钙阻滞剂（硝苯地平、地尔硫卓、氨氯地平等） 减量、停服；与硝酸酯类药合用，其中硝苯地平可与 受体阻滞剂服；维拉帕迷、地尔硫卓不宜和受体阻滞剂用
—调脂药（主要是他汀类、贝特类） ▪ 改善内皮细胞功能和消退动脉粥样硬化斑块 ▪ 他汀类—TC与LDL-C↑；贝特类—TG↑； ▪ 联合治疗（贝特类＋胆酸隔置剂或胆酸隔置剂＋烟酸）—
（二）不稳定型心绞痛
1、临床特点（不同于稳定型）：
▪原为稳定型心绞痛，近1个月内发作频繁， 硝酸酯类药物效果差。 ▪1个月内新发心绞痛，较轻的负荷诱发 ▪休息状态下发作，ST段抬高 ▪继发性因素—贫血、感染、甲亢、心律失常
2、我国临床危险度分层
组别
低危 险组 中危 险组
高危 险组
心绞痛类型
发作时ST↓ 幅度
—抗血小板药
长期小剂量阿司匹林: 50-100mg Qd Po （3）预后：取决于病变程度、部位、侧枝循环、心功能
冠心病心绞痛的治疗PPT课件
概念理解（一）
冠脉粥样硬化（解剖异常） ↓管腔狭窄、阻塞 ↓心脏局部血液灌流量不足 ↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍
概念理解（二）
冠状动脉痉挛（功能异常）↓管腔狭窄、阻塞↓心脏局部血液灌流量不足↓心肌缺血、缺氧、代谢改变和心功能障碍
概念理解（三）
其他原因：1.炎症（风湿性、川崎病、血管闭塞性脉管炎等）2.结缔组织病创伤3.先天性畸形注：冠状动脉粥样硬化是最主要的病因（占95%-99%），因此以冠心病代替冠状动脉性心脏病。
心绞痛概述：
1、概念2、危险因素3、发病机制4、临床分类5、临床治疗
危险因素（一）
不可干预的因素
危险因素（二）
可干预的因素（理化因素）
代谢综合征：肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常同时存在，是本病的重要危险因素
危险因素（三）
可干预的因素（生活方式）
临床治疗
（二）不稳定型心绞痛1.一般处理：卧床休息1～3天，床边24小时心电监护。有呼吸困难、发绀者应给予吸氧，烦躁不安、剧烈疼痛可给以吗啡，如有必要应重复检测心肌坏死标志物。2.缓解疼痛：可给予硝酸甘油口服或静脉滴注。变异性心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。3.抗凝：阿司匹林及肝素是不稳定型心绞痛的重要治疗措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展。4.有条件的医院应行急诊冠脉造影介入治疗或择期冠脉造影介入治疗。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型心绞痛相同。
文献概要
谢谢！2、危险因素3、发病机制4、临床分类5、临床治疗
概念
冠心病： 指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heat disease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）。心绞痛： 是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。
《冠心病心绞痛》课件
结论
多专业协作
冠心病心绞痛的诊断和治疗需要多学科的医生和专业人员的合作。
平衡饮食和健康生活方式
通过良好的饮食和健康的生活方式，预防冠心病心绞痛和其他心血管疾病的发生。
早期诊断和治疗
通过早期的诊断和治疗，可以改
冠脉搭桥术
2
通过手术修复或绕过受损的冠状动脉，
恢复心肌的血液供应。
3
其他治疗方法
4
如心脏康复和心理咨询，有助于改善 患者的生活质量和心理状态。
药物治疗
使用药物来控制冠心病心绞痛的症状 和预防心脏事件的发生。
心脏介入治疗
通过导管介入技术，扩张狭窄的冠状 动脉，恢复血液流通。
冠心病心绞痛的预防和管理
3 高血脂症
4 糖尿病
增加动脉内脂肪物质的沉积，引发动脉粥 样硬化。
糖尿病患者患冠心病的风险较高，应重视 血糖控制。
冠心病心绞痛的临床表现
胸部疼痛
典型的心绞痛表现为胸骨后 或胸骨旁的压迫性或紧缩性 疼痛，可向左肩和下颌部放 射。
呼吸困难
由于心脏负荷增加，患者常 常出现呼吸急促和气短。
心电图变化
心电图检查可显示ST段压低 或抬高以及T波倒置，反映心 肌缺血。
什么是冠心病心绞痛
冠心病心绞痛是一种由冠状动脉供血不足引起的心脏疾病，其特点是胸部疼痛或不适感，可放射至上肢、 颈部或下颌部。该疾病的表现不容忽视，因为它可能是心肌梗死的先兆。
冠心病心绞痛的病因和风险因素
1 动脉粥样硬化
2 高血压
占冠心病心绞痛的主要病因，导致冠状动 脉供血不足。
增加心脏负荷，加速动脉硬化的进程。
营养与饮食
采用低脂、低盐和 富含纤维的饮食， 有助于控制血脂和 保护心脏健康。
2024版冠心病(课件)PPT课件
冠心病(课件)PPT课件•冠心病概述•诊断方法与标准•治疗策略与方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01冠心病概述定义与发病机制定义冠心病（Coronary Heart Disease, CHD）是由于冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，引起心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病。
发病机制动脉粥样硬化的形成是冠心病的主要发病机制，涉及脂质沉积、炎症反应、氧化应激等多个环节。
流行病学及危险因素流行病学冠心病是全球范围内最常见的死因之一，发病率和死亡率随年龄增长而上升。
危险因素高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯等都是冠心病的重要危险因素。
临床表现与分型临床表现胸痛是冠心病最常见的症状，常表现为压榨性疼痛或窒息感，可放射至左肩、左臂内侧等部位。
其他症状包括心悸、呼吸困难、恶心等。
分型根据临床表现和病理生理特点，冠心病可分为稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛、心肌梗死等类型。
02诊断方法与标准常规检查手段心电图静息、心绞痛发作时、心电图负荷试验、心电图连续监测(Holtter)等检查手段，可发现心肌缺血、诊断心绞痛。
放射性核素检查利用201Tl静息和再注射后心肌显像，可判断心肌的缺血状况。
超声心动图稳定型心绞痛病人的静息超声心动图大部分无异常表现，但可发现其他心脏疾病，如心肌肥厚、心脏扩大、瓣膜病等。
冠状动脉造影技术冠状动脉造影是目前诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病的金标准，可明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。
血管内超声显像技术是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的一种新的诊断方法，可以准确掌握血管的管壁形态及狭窄程度。
诊断依据及鉴别诊断诊断依据根据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。
鉴别诊断需要与其他原因引起的胸痛进行鉴别，如心脏神经症、肋间神经痛、反流性食管炎等。
冠心病ppt(共54张PPT)
心律失常监测和处理方法
心律失常监测
通过心电图、动态心电图等监测手段 ，及时发现心律失常。
处理方法
根据心律失常类型，选用抗心律失常 药物、电复律、射频消融等治疗手段 。
心力衰竭预防措施和治疗方法
预防措施
控制高血压、冠心病等危险因素，改善 生活方式，如戒烟、限酒、低盐饮食等 。
VS
治疗方法
采用药物治疗、机械通气、心脏再同步化 治疗等综合手段，改善心功能，缓解症状 。
低冠心病复发的风险。
运动处方制定和执行注意事项
个体化原则
根据患者的年龄、性别、身体状 况、运动习惯等制定个体化的运 动处方，确保运动的安全性和有
效性。
循序渐进
运动强度和时间应逐渐增加，避免 一开始就进行剧烈运动，以免引发 不良事件。
持续监测
在运动过程中，应持续监测患者的 心率、血压等生理指标，确保运动 在安全范围内进行。
其他并发症应对策略
01
02
03
心肌梗死
及早发现并采取溶栓、介 入等再灌注治疗，挽救濒 死心肌，缩小梗死面积。
心源性休克
维持血流动力学稳定，应 用血管活性药物和正性肌 力药物，必要时采用机械 循环辅助装置。
猝死
加强冠心病患者猝死风险 评估，对高危患者采取埋 藏式心脏复律除颤器等预 防措施。
05
康复期管理与生活质量提升
营养膳食调整建议
1 2 3
控制总热量摄入
根据患者的年龄、性别、身体活动水平等因素， 合理控制总热量摄入，避免肥胖和超重。
均衡膳食
建议摄入富含膳食纤维、优质蛋白质、维生素和 矿物质的食物，如全谷物、蔬菜、水果、瘦肉、 鱼类等。
控制脂肪和盐的摄入
减少饱和脂肪和胆固醇的摄入，如动物内脏、肥 肉等；控制盐的摄入量，以降低高血压的风险。
冠心病心绞痛PPT课件
冠状动脉斑块旋磨术
利用高速旋转的钻头将冠状动脉内的钙化斑块磨碎，改善血管通畅性。
冠状动脉激光成形术
利用激光能量消融冠状动脉内的斑块，达到疏通血管的目的。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
心脏移植手术
通过移植血管或自身血管，绕过冠状 动脉的狭窄部位，建立新的血液通道。
对于严重心脏疾病无法通过其他手段 治疗的患者，可以考虑心脏移植手术。
冠状动脉痉挛通常在冠状动脉粥样硬 化的基础上发生，且与情绪激动、劳 累、寒冷等因素有关。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在短时间 内发生收缩，导致血管狭窄，血流减 少，心肌缺血缺氧。
冠状动脉痉挛可能导致心肌梗死、心 律失常等严重后果。
心肌缺血与缺氧
01
心肌缺血与缺氧是冠心 病心绞痛的主要症状之 一。
02
当冠状动脉狭窄或痉挛 时，心肌供血不足，导 致心肌缺血缺氧，引发 心绞痛。
冠心病心绞痛ppt课件
• 冠心病心绞痛概述 • 冠心病心绞痛病理生理机制 • 冠心病心绞痛的治疗 • 冠心病心绞痛的预防与保健 • 冠心病心绞痛病例分享与讨论
01
冠心病心绞痛概述
定义与分类
定义
冠心病心绞痛是由于冠状动脉粥 样硬化导致心肌缺血、缺氧而引 起的心脏疼痛。
分类
根据临床表现和病因，冠心病心 绞痛可分为稳定型心绞痛和不稳 定型心绞痛。
03
04
心肌缺血缺氧可能导致 心肌细胞坏死、凋亡， 影响心脏功能。
心肌缺血缺氧的严重程 度与心绞痛的发作频率、 持续时间等密切相关。
03
冠心病心绞痛的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用 于预防血栓形成，降低心血管
利用高速旋转的钻头将冠状动脉内的钙化斑块磨碎，改善血管通畅性。
冠状动脉激光成形术
利用激光能量消融冠状动脉内的斑块，达到疏通血管的目的。
外科手术治疗
冠状动脉搭桥手术
心脏移植手术
通过移植血管或自身血管，绕过冠状 动脉的狭窄部位，建立新的血液通道。
对于严重心脏疾病无法通过其他手段 治疗的患者，可以考虑心脏移植手术。
冠状动脉痉挛通常在冠状动脉粥样硬 化的基础上发生，且与情绪激动、劳 累、寒冷等因素有关。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉在短时间 内发生收缩，导致血管狭窄，血流减 少，心肌缺血缺氧。
冠状动脉痉挛可能导致心肌梗死、心 律失常等严重后果。
心肌缺血与缺氧
01
心肌缺血与缺氧是冠心 病心绞痛的主要症状之 一。
02
当冠状动脉狭窄或痉挛 时，心肌供血不足，导 致心肌缺血缺氧，引发 心绞痛。
冠心病心绞痛ppt课件
• 冠心病心绞痛概述 • 冠心病心绞痛病理生理机制 • 冠心病心绞痛的治疗 • 冠心病心绞痛的预防与保健 • 冠心病心绞痛病例分享与讨论
01
冠心病心绞痛概述
定义与分类
定义
冠心病心绞痛是由于冠状动脉粥 样硬化导致心肌缺血、缺氧而引 起的心脏疼痛。
分类
根据临床表现和病因，冠心病心 绞痛可分为稳定型心绞痛和不稳 定型心绞痛。
03
04
心肌缺血缺氧可能导致 心肌细胞坏死、凋亡， 影响心脏功能。
心肌缺血缺氧的严重程 度与心绞痛的发作频率、 持续时间等密切相关。
03
冠心病心绞痛的治疗
药物治疗
01
02
03
04
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用 于预防血栓形成，降低心血管
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动脉粥样硬化和冠心病
动脉粥样硬化：一种渐进性过程
正常
脂肪条纹 纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂溶合 及血栓形成
心肌梗死
临床静止期
年龄增长
心绞痛
TIA 间隙跛行-PAD
脑卒中 严重下肢缺血 心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成以不同表现形式影 响所有动脉血管床
急性冠脉综合征
心血管疾病 心肌梗死 心绞痛（稳定/不稳定）
心绞痛的鉴别诊断
• 急性心肌梗死 • 肋间神经痛、肋软骨炎 • 心脏神经官能症 • 消化系统疾病
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级
Ⅰ级：强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
发作期治疗原则
增加氧供，减少氧耗
发作期治疗措施
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是 机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。
• 非细菌性慢性炎症：CRP升高 • 内膜损伤反应学说：内膜损伤、炎症、纤维增生
性反应。
动脉壁结构示意 显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部再放大示意
动脉粥样硬化斑块结构示意图 显示粥样斑块的纤维帽和它所覆盖的脂质池示意图
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，有心肌缺血客观证据 • 心绞痛型：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗死型：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血、坏死导致心肌纤维
化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 • 猝死型：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
心 绞 痛（angina pectoris）
定义：心肌急剧的、暂时的、可 逆的缺血缺氧，引起发作性的胸 痛和/或胸闷。
心绞痛分型
• 按发生机理分 1. 劳力型心绞痛 ：初发型、 恶化型、稳定型 2. 自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后 3. 混合性心绞痛 • 按治疗和预后分 1. 稳定型：稳定型劳力型心绞痛 2. 不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型
• 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 • 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 1. 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 2. 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
缓 解 期 治 疗（1）
• 硝酸酯类制剂：是基础 • β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗
↓—劳力型心绞痛首选 • 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血
• 危险因素：血脂异常、高血压、糖尿病、吸 烟、年龄、性别、早发CHD家族史、同型半 光胺酸、纤维蛋白原、尿酸 、感染、腹
型肥胖、体力活动减少、过度紧张、蔬菜水 果进食少、少量饮酒有利
发病机制
• 脂质浸润学说：LDL和VLDL经损伤的内皮细胞或 内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂 质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart
disease, CHD）
• 定义：冠状动脉粥样硬化→血管腔狭窄、阻 塞、痉挛→心肌缺血、缺氧、坏死
• 概述：动脉粥样硬化最常见类型，也是严重 危害人民健康的常见病，三大死因之首，发 病呈逐年上升趋势。
病
因
• 多因素共同作用：遗传为基础
辅 助 检 查 （1）
• 心电图：心肌缺血--相邻2个以上导联ST段 下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
1. 静息心电图：多无异常 2. 发作时心电图：ST段压低0.05mv 3. 运动心电图：ST段下移≥0.1mv持续2min 4. 长程心电图：3个“1”—ST段下移1mm，
持续时间1min，间隔时间1min
管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠 状A→增加心肌血供—变异型心绞痛首选
缓 解 期 治 疗（2）
• 抑制血小板聚集：Aspirin • 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升
高HDL—稳定粥样斑块 • 介入治疗：PCI • 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） • 激光心肌血运重建（TMLR）
不稳定型心绞痛
辅 助 检 查 （2）
• 冠脉CT：对心率要求比较高 • 冠状动脉造影：诊断和治疗---金标准 • 胸片、UCG：一般正常，无特异性，
UCG局限性室壁运动异常提示冠心病
心绞痛发作时的心电图
选择性左冠状动脉造影， 左图为正常冠脉，右图示左回旋支近端有显著狭窄段
诊
断
• 病史—典型心绞痛发作（主观症状） • 心电图—心肌缺血（客观依据） • 冠脉造影—冠状A狭窄 （金标准）
脑血管疾病 短暂性脑缺血发作 缺血性脑卒中
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
外周动脉疾病:
间歇性跛行
静息痛 坏疽 坏死
动脉粥样硬化血栓形成* 是目前世界上导致死亡的主要原因†
AIDS
5.1
肺疾病
6
创伤
9.1
癌症
12.6
感染和寄生虫性疾病
17.8
动脉粥样硬化血栓形成*
0
5
10
15
20
25
死亡率(%)
* 缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;
† WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋) 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.
28.7
30
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性 心脏病（冠心病）
• 恶化型心绞痛：稳定型心绞痛1月内恶化 • 初发型心绞痛 • 静息心绞痛：卧位Hale Waihona Puke 心绞痛、变异型心绞痛 • 梗死后心绞痛
稳定型心绞痛
• 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 1.氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 2.氧耗：心肌收缩强度、张力、心率；心率X收缩压 • 疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）
刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神 经节→大脑
临床表现
• 发作性胸痛、胸闷---主要临床表现 1. 部位：胸骨体上段或中段或心前区 2. 性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感 3. 持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min 4. 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 5. 缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解 • 伴面色苍白、出冷汗、血压升高、心率增快
动脉粥样硬化：一种渐进性过程
正常
脂肪条纹 纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂溶合 及血栓形成
心肌梗死
临床静止期
年龄增长
心绞痛
TIA 间隙跛行-PAD
脑卒中 严重下肢缺血 心血管死亡
动脉粥样硬化血栓形成以不同表现形式影 响所有动脉血管床
急性冠脉综合征
心血管疾病 心肌梗死 心绞痛（稳定/不稳定）
心绞痛的鉴别诊断
• 急性心肌梗死 • 肋间神经痛、肋软骨炎 • 心脏神经官能症 • 消化系统疾病
心绞痛分级
根据加拿大心血管病学会分类分级
Ⅰ级：强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛
发作期治疗原则
增加氧供，减少氧耗
发作期治疗措施
• 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是 机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。
• 非细菌性慢性炎症：CRP升高 • 内膜损伤反应学说：内膜损伤、炎症、纤维增生
性反应。
动脉壁结构示意 显示动脉壁内膜、中膜和外膜三层结构，右下角是局部再放大示意
动脉粥样硬化斑块结构示意图 显示粥样斑块的纤维帽和它所覆盖的脂质池示意图
冠心病分型
• 无症状性心肌缺血：无症状，有心肌缺血客观证据 • 心绞痛型：呈典型的心绞痛发作特征 • 心肌梗死型：冠脉闭塞所致心肌坏死 • 缺血性心肌病：反复心肌缺血、坏死导致心肌纤维
化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 • 猝死型：心肌缺血→电生理紊乱→猝死
上述五种类型可合并存在
心 绞 痛（angina pectoris）
定义：心肌急剧的、暂时的、可 逆的缺血缺氧，引起发作性的胸 痛和/或胸闷。
心绞痛分型
• 按发生机理分 1. 劳力型心绞痛 ：初发型、 恶化型、稳定型 2. 自发型心绞痛：卧位型、变异型、梗死后 3. 混合性心绞痛 • 按治疗和预后分 1. 稳定型：稳定型劳力型心绞痛 2. 不稳定型：除稳定型外，均为不稳定型
• 立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 • 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 1. 扩张冠状动脉→心肌供血↑ 2. 扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓
缓 解 期 治 疗（1）
• 硝酸酯类制剂：是基础 • β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗
↓—劳力型心绞痛首选 • 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血
• 危险因素：血脂异常、高血压、糖尿病、吸 烟、年龄、性别、早发CHD家族史、同型半 光胺酸、纤维蛋白原、尿酸 、感染、腹
型肥胖、体力活动减少、过度紧张、蔬菜水 果进食少、少量饮酒有利
发病机制
• 脂质浸润学说：LDL和VLDL经损伤的内皮细胞或 内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂 质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质， 刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。
冠状动脉粥样硬化性心脏病 （coronary atherosclerotic heart
disease, CHD）
• 定义：冠状动脉粥样硬化→血管腔狭窄、阻 塞、痉挛→心肌缺血、缺氧、坏死
• 概述：动脉粥样硬化最常见类型，也是严重 危害人民健康的常见病，三大死因之首，发 病呈逐年上升趋势。
病
因
• 多因素共同作用：遗传为基础
辅 助 检 查 （1）
• 心电图：心肌缺血--相邻2个以上导联ST段 下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常。
1. 静息心电图：多无异常 2. 发作时心电图：ST段压低0.05mv 3. 运动心电图：ST段下移≥0.1mv持续2min 4. 长程心电图：3个“1”—ST段下移1mm，
持续时间1min，间隔时间1min
管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠 状A→增加心肌血供—变异型心绞痛首选
缓 解 期 治 疗（2）
• 抑制血小板聚集：Aspirin • 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升
高HDL—稳定粥样斑块 • 介入治疗：PCI • 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） • 激光心肌血运重建（TMLR）
不稳定型心绞痛
辅 助 检 查 （2）
• 冠脉CT：对心率要求比较高 • 冠状动脉造影：诊断和治疗---金标准 • 胸片、UCG：一般正常，无特异性，
UCG局限性室壁运动异常提示冠心病
心绞痛发作时的心电图
选择性左冠状动脉造影， 左图为正常冠脉，右图示左回旋支近端有显著狭窄段
诊
断
• 病史—典型心绞痛发作（主观症状） • 心电图—心肌缺血（客观依据） • 冠脉造影—冠状A狭窄 （金标准）
脑血管疾病 短暂性脑缺血发作 缺血性脑卒中
Drouet L. Cerebrovasc Dis 2002;13(suppl 1):1–6
外周动脉疾病:
间歇性跛行
静息痛 坏疽 坏死
动脉粥样硬化血栓形成* 是目前世界上导致死亡的主要原因†
AIDS
5.1
肺疾病
6
创伤
9.1
癌症
12.6
感染和寄生虫性疾病
17.8
动脉粥样硬化血栓形成*
0
5
10
15
20
25
死亡率(%)
* 缺血性心脏病、脑血管病、感染性心脏病和高血压性心脏病;
† WHO各成员国通过的世界性的定义 (非洲、美洲、中东、欧洲、东南亚和西太平洋) 世界卫生报告, 2002, WHO Geneva, 2002.
28.7
30
动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化性 心脏病（冠心病）
• 恶化型心绞痛：稳定型心绞痛1月内恶化 • 初发型心绞痛 • 静息心绞痛：卧位Hale Waihona Puke 心绞痛、变异型心绞痛 • 梗死后心绞痛
稳定型心绞痛
• 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗） 1.氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供 2.氧耗：心肌收缩强度、张力、心率；心率X收缩压 • 疼痛产生机理：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）
刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神 经节→大脑
临床表现
• 发作性胸痛、胸闷---主要临床表现 1. 部位：胸骨体上段或中段或心前区 2. 性质：压迫感、压榨样、恐惧感、濒死感 3. 持续时间：3-5min，不少于1min、不超过15min 4. 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 5. 缓解因素：休息或含服硝酸甘油后1-2分钟缓解 • 伴面色苍白、出冷汗、血压升高、心率增快